Årsakene til økning og reduksjon i hemoglobin

Konsentrasjonen av hemoglobin i blodet kan økes (opp til 180 til 220 g / l og høyere) med myeloproliferative forstyrrelser (erythremia) og symptomatisk erythrocytosis tilhørende forskjellige tilstander. Undersøkelse av konsentrasjonen av hemoglobin i dynamikken gir viktig informasjon om det kliniske forløpet av sykdom og behandling. Falske økning i hemoglobinkonsentrasjonen i blod ble observert med hypertriglyseridemi, leukocytose over 25,0 x 10 ⁹ / l, progressiv leversykdom, tilstedeværelsen av hemoglobin C eller S, eller myelom sykdom Valdenstroma (tilstedeværelse lett utfelling globulin).

Sykdommer og tilstander, ledsaget av endring i hemoglobinkonsentrasjonen i blodet

Økning i hemoglobinkonsentrasjon	Redusert hemoglobinkonsentrasjon
Primær og sekundær erytrocytose Erythremia Dehydrering Overdreven fysisk aktivitet eller agitasjon Langt opphold i høye høyder Røyke	Alle typer anemi relatert: med blodtap med brudd på bloddannelse; med høyt blodtap Gipyergidratatsiya

I menneskeblod, er det flere typer av hemoglobin: HbA1 (96-98%), HbA2 (2-3%), HbF (1-2%), med forskjellig aminosyresammensetning av globin, de fysiske egenskaper og affinitet for oksygen. HbF hersker hos nyfødte - 60-80%, i løpet av den fjerde femte måneden reduseres mengden til 10%. HbA vises i et 12 uker gammelt foster, i en voksen er det hoveddelen av hemoglobin. HbF i en konsentrasjon på opptil 10% kan detekteres med aplastisk, megaloblastisk anemi, leukemi; med en stor beta-thalassemi kan det være 60-100% av det totale hemoglobin, med en liten - 2-5%. Økning av HbA2 fraksjon er karakteristisk for beta-thalassemi (for stor beta-thalassemi - 4-10%, for små - 4-8%). En økning i HbA2 er observert i malaria, akutt blyforgiftning og kronisk blyforgiftning. Under disse forholdene er imidlertid en endring i forholdet mellom hemoglobinfraksjoner ikke et definerende symptom.

Utseendet til patologiske former for hemoglobin skyldes en forstyrrelse i syntesen av globinkjeder (hemoglobinopati). Den vanligste hemoglobinopati er S-sickle-cell anemi. Hovedmetoden for å oppdage patologiske former for hemoglobin er metoden for elektroforese.

Metemoglobin dannes ved eksponering for hemoglobin av et antall stoffer som overfører bivalent jern av hemoglobin til en trivalent. Metemoglobin kan ikke komme inn i en reversibel binding med oksygen og kan ikke bære oksygen. Av vev og tarmen til blodet blir stadig får stoffer som forårsaker dannelsen av methemoglobin, men mengden av methemoglobin i blodet hos friske mennesker er liten, - 0,4-1,5% av totalt hemoglobin.

Metemoglobinemi (innholdet av metamoglobin er mer enn 1,5% av det totale hemoglobininnholdet) kan skyldes arvelige sykdommer eller eksponering for giftige stoffer. Disse kan være forskjellige stoffer (kaliumklorat, benzenderivater, anilin, nitrogenoksider, noen syntetiske maling, metylnitrofos, nitrater av brønnvann, etc.). Metemoglobinemi kan utvikles med enterocolitt.

Ved lave grader av metemoglobinemi (mindre enn 20% av totalt hemoglobin), kan kliniske og hematologiske symptomer være fraværende. Ekspressert metemoglobinemi fører til en reduksjon av blodets oksygenkapasitet, som utvikles med en tilstrekkelig eller jevn kompenserende økning i mengden hemoglobin og erytrocytter. I erytrocytter kan patologiske inneslutninger (Heinz kropp) detekteres. Noen ganger er en liten retikulocytose mulig.