Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til økt og redusert kolinesterase
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 06.07.2025
Referanseverdier (normer) for kolinesteraseaktivitet i blodserum er 5300–12900 IE/l.
Det finnes to forskjellige enzymer av denne typen i menneskelig vev: acetylkolinesterase (den «sanne» kolinesterasen), som primært er lokalisert i nervevev, skjelettmuskulatur og, i lave konsentrasjoner, i erytrocytter; og serum, eller pseudokolinesterase, som er utbredt, tilstede i leveren, bukspyttkjertelen og skilles ut av leveren i blodet. Serumkolinesterase er et enzym som katalyserer hydrolysen av acetylkolin.
Bestemmelse av kolinesteraseaktivitet i serum er av største kliniske interesse for diagnostisering av forgiftning med organofosforgiftige stoffer og insektmidler, samt en indikator på tilstanden til leverens proteinsyntetiske funksjon og for påvisning av atypiske varianter av enzymet (dibukainresistent form).
Forgiftning med organofosforstoffer og insektmidler er ledsaget av en markant reduksjon i kolinesteraseaktivitet. Den avtar kraftig ved alvorlige kroniske leversykdommer, spesielt ved skrumplever. En betydelig reduksjon i kolinesteraseaktivitet observeres også ved utbredte blastomatøse leverlesjoner. I de innledende stadiene av obstruktiv gulsott oppdages en reduksjon i kolinesteraseaktivitet svært sjelden.
En kraftig reduksjon i kolinesteraseaktivitet er en typisk manifestasjon av nedsatt proteinsyntetisk funksjon i leveren hos pasienter med viral hepatitt under utviklingen av akutt leversvikt, og graden av reduksjon er omvendt proporsjonal med alvorlighetsgraden av sykdommen. De laveste indikatorene observeres hos pasienter flere dager før utviklingen av leverkoma. Imidlertid reduserer den lange halveringstiden for serumkolinesterase (7-10 dager) dens evne til å diagnostisere akutt leversvikt.
Ved hjerteinfarkt observeres en kraftig reduksjon i kolinesteraseaktivitet innen slutten av den første dagen av sykdommen, noe som er forårsaket av sjokk, noe som fører til alvorlig leverskade.
Nylig har studiet av dette enzymet blitt mye brukt for å kontrollere bruken av muskelavslappende midler i kirurgisk praksis. Curare-lignende stoffer (suksametoniumjodid, etc.), som brukes i kirurgi for å avslappe muskler, blir vanligvis raskt ødelagt, hovedsakelig av serumkolinesterase. Alvorlige konsekvenser av bruk av disse midlene (langvarig apné, kolinerg sjokk) er mulige både ved ervervet kolinesterasemangel (oftere ved kroniske leversykdommer) og ved medfødt defekt.
Ved nefrotisk syndrom observeres en økning i kolinesteraseaktivitet, som er assosiert med en økning i albuminsyntesen i leveren på grunn av det raske tapet av fint dispergert proteinfraksjon i urinen. En økning i kolinesteraseaktivitet observeres også noen ganger ved fedme og ekssudativ enteropati.
En liten økning i kolinesteraseaktivitet er noen ganger mulig ved arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, stivkrampe, chorea, manisk-depressiv psykose, depressive nevroser og angst.