Årsaker til forhøyet troponin T

Troponin T-konsentrasjonen øker etter hjerteinfarkt i mye større grad enn CK- og LDH-aktivitet. Hos noen pasienter med vellykket rekanalisering kan troponin T-konsentrasjonen øke mer enn 300 ganger. Troponin T-konsentrasjonen i blodet avhenger av størrelsen på hjerteinfarktet. Ved storfokalt eller transmuralt hjerteinfarkt etter trombolyse kan troponin T-konsentrasjonen dermed øke opptil 400 ganger, og hos pasienter med ikke-Q-bølget hjerteinfarkt - bare 37 ganger. Tiden det tar å opprettholde en høy konsentrasjon av troponin T i blodserumet er også betydelig lengre enn for CK og LDH. En lang periode med frigjøring av troponin T i blodet øker sannsynligheten for at et positivt resultat av bestemmelsen var korrekt, spesielt i den subakutte fasen av hjerteinfarkt. Det "diagnostiske vinduet" (tiden der endrede verdier av den studerte parameteren oppdages under patologiske forhold) for troponin T er 4 ganger større enn for CK og 2 ganger større enn for LDH. Intervallet for absolutt diagnostisk sensitivitet ved akutt hjerteinfarkt for troponin T er 125–129 timer, for CK og LDH - henholdsvis 22 og 70 timer.

Serumkonsentrasjonen av troponin T øker hos pasienter etter hjertekirurgi. Ved hjertetransplantasjon øker troponin T-konsentrasjonen til 3–5 ng/ml og forblir forhøyet i 70–90 dager.

Ikke-koronare sykdommer og skade på hjertemuskelen (myokarditt, hjertetraume, kardioversjon) kan også ledsages av en økning i konsentrasjonen av troponin T i blodet, men dynamikken i endringen, karakteristisk for hjerteinfarkt, er fraværende.

Serumnivåene av troponin T kan øke ved septisk sjokk og under cellegiftbehandling på grunn av toksisk myokardskade.

Falske positive resultater ved bestemmelse av troponin T i blodserum kan oppnås ved hemolyse (interferens), hos pasienter med betydelig økning i konsentrasjonen av Ig i blodet, akutt nyresvikt og spesielt kronisk nyresvikt, samt ved kronisk muskelpatologi.

En økning i konsentrasjonen av troponin T er mulig ved akutt alkoholforgiftning, men dette observeres ikke ved kronisk forgiftning.

Lett forhøyede serumnivåer av troponin T finnes hos 15 % av pasienter med alvorlig skjelettmuskelskade (CK-MB-aktivitet øker hos 50 % av slike pasienter), så troponin T kan betraktes som en svært spesifikk markør for hjerteinfarkt selv ved skjelettmuskelskade.

I motsetning til hjertetroponin uttrykker skjelettmuskler muskeltroponin T. Til tross for at hjertetroponin T bestemmes ved hjelp av spesifikke monoklonale antistoffer, oppstår kryssreaksjoner når store mengder troponin T mottas fra skjelettmuskler.

Hos pasienter med troponin T-konsentrasjon på 0,1–0,2 ng/ml er risikoen for tidlige komplikasjoner spesielt høy, så i slike tilfeller er aktiv behandling og nøye overvåking over tid nødvendig. Siden bare den kvantitative metoden for å bestemme troponin T tillater måling av konsentrasjoner innenfor 0,1–0,2 ng/ml, har denne studien en fordel i forhold til den raske kvalitative metoden, hvis sensitivitetsterskel er 0,2 ng/ml.