Årsaker til og patogenese av vesikoureteral refluks

Vesikoureteral refluks har en rekke årsaker.

Hovedårsaken til primær vesikoureteral refluks er en medfødt misdannelse av ureteråpningen:

• vedvarende gap i åpningen («traktformet» konfigurasjon av urinlederåpningen);
• plassering av ureteråpningen utenfor Lieto-trekanten (dystopi av ureteråpningen);
• kort submukøs tunnel av den intravesikale delen av urinlederen;
• duplisering av urinlederen;
• paraureteral divertikkel.

Hovedårsakene til sekundær vesikoureteral refluks er:

• organisk IVO (ventil eller innsnevring av urinrøret, sklerose av blærehalsen, stenose av urinrørets ytre åpning);
• blæredysfunksjon (BD, inkoordinasjon mellom detrusor og lukkemuskel);
• betennelse i området rundt Lieto-trekanten og urinlederåpningen (med blærekatarr);
• krymping av blæren ("mikrocystis");
• iatrogen skade på Lieto-trekanten og ureteråpningen (operasjoner med disseksjon av glatt muskulatur i detrusoren eller påvirkning av ureteråpningen: ureterocystoanastomose, bougienage av ureteråpningen, disseksjon av ureterocelen, etc.).

Det er umulig å forstå årsakene til vesikoureteral refluks uten å forstå den normale strukturen til vesikoureteralforbindelsen. Anatomisk oppnås den lukkende funksjonen til vesikoureteralforbindelsen på grunn av forholdet mellom lengden og bredden på den intravesikale delen av urinlederen (5:1), den skrå passasje av urinlederen gjennom blæreveggen. Den lange submukosale tunnelen er et passivt element i den "ureterovesikale ventilen". Det aktive elementet i ventilmekanismen er representert av urinlederens muskel-ligamentøse apparat og Lietos trekant, som lukker åpningen når detrusoren trekker seg sammen.

Årsakene til ikke-fysiologisk urinstrøm inkluderer patologiske tilstander som fører til en forstyrrelse av lukkemekanismen til vesikoureteralforbindelsen og høyt intravesikalt væsketrykk (urin). Førstnevnte inkluderer medfødte defekter i vesikoureteralforbindelsen og en inflammatorisk prosess i området rundt den overfladiske eller dype trekant av blæren ( blærekatarr ). Forstyrrelse av funksjonen til detrusoren eller selve vesikoureteralforbindelsen.

Anomalier i vesikoureteralforbindelsen skyldes ofte unormal utvikling av ureterutveksten av Wolffian-kanalen i løpet av den 5. uken med embryogenese. Typer av anomalier i vesikoureteralforbindelsen:

• bred, konstant gapende form av urinlederåpningen:
• plassering av urinlederåpningen utenfor blæretrekanten (lateral posisjon):
• fullstendig fravær eller forkortelse av den submukosale tunnelen i det vesikoureterale krysset:
• forstyrrelse av den normale morfologiske strukturen til vesikoureteralforbindelsen (dysplasi).

Tap av lukking av vesikoureteralforbindelsen oppstår ved betennelse i blæreveggen eller området rundt vesikoureteralforbindelsen. Sekundær vesikoureteral refluks er oftest en konsekvens (komplikasjon) av bulløs (granulær) eller fibrinøs blærekatarr. Infeksjon i urinveiene forekommer hos 1–2 % av gutter og 5 % av jenter. Oftest er urinveiene kolonisert av opportunistisk (tarm)flora, hvorav hovedplassen okkuperes av Escherichia coli (40–70 %).

Ifølge E. Tanagho (2000) består mekanismen for utvikling av sekundær vesikoureteral refluks ved akutt blærekatarr av følgende patogenetiske koblinger: ødem i blæretrekanten og den intramurale delen av urinlederen forstyrrer klafffunksjonen til den vesikoureterale overgangen. Overdreven økning i intravesikalt trykk under vannlating bidrar også til refluks og øker risikoen for pyelonefritt.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugachev (1990) vurderer, basert på egne observasjoner, forekomsten av sekundær vesikoureteral refluks ved kronisk blærekatarr som et resultat av gradvis spredning av den inflammatoriske prosessen til de dype lagene i blæren med "en nedbrytning av antirefluksapparatet i vesikoureteralforbindelsen" og påfølgende sklerotiske og atrofiske forandringer i den intramurale delen av urinlederen. På den annen side fører langvarig kronisk betennelse i blærens hals ofte til stenose av urinrøret og nedsatt urodynamikk, noe som også fører til forekomsten av sekundær vesikoureteral refluks.

Normalt kan den vesikoureterale overgangen tåle et intravesikalt væsketrykk på 60–80 cm H2O. Høyt hydrostatisk trykk er en konsekvens av intravesikal væskeinnsuffisiens (IVO) eller funksjonelle forstyrrelser i blæren. IVO utvikles med klaffer i den bakre delen av urinrøret hos gutter, medfødt sklerose av blærens livmorhals (Marions sykdom), stenose av den ytre åpningen av urinrøret hos jenter, og arrfimose.

Nevrogene blæredysfunksjoner forekommer hos 20 % av barn i alderen 4–7 år. Ved 14-årsalderen synker antallet personer som lider av nevrogen blæredysfunksjon til 2 %. Nevrogene blæredysfunksjoner manifesterer seg som irritative eller obstruktive symptomer. De viktigste formene for nevrogen blæredysfunksjon er: overaktivitet i blæren, detrusorhypotoni og dyssynergi i detrusorsfinkter. Ved disse tilstandene anses vesikoureteral refluks også som sekundær og er en konsekvens av økt væsketrykk i blæren. Overaktivitet i blæren kjennetegnes av kraftige hopp i intravesikalt trykk og nedsatt lagringsfunksjon i blæren. Detrusorhypotoni kjennetegnes av redusert følsomhet i blæreveggen, overløp og en økning i urintrykket i lumen over kritiske verdier. Dyssynergi i detrusor-sfinkter er en forstyrrelse av den synkrone funksjonen til detrusor- og sfinkterapparatet, noe som fører til funksjonell intravesikal utskillelse (IVO) under vannlating.

Med alderen er det en tendens til at forekomsten av primær vesikoureteral refluks synker og forekomsten av sekundær vesikoureteral refluks øker. Samtidig er forekomsten av regresjon av primær vesikoureteral refluks omvendt relatert til graden av vesikoureteral refluks. Ved grad I-II av vesikoureteral refluks observeres regresjon i 80 %, og ved grad III - bare i 40 % av tilfellene. En forklaring på dette er gitt av teorien om "modning" av PMS, som fant støttespillere senere. Essensen av teorien er at med barnets utvikling skjer en fysiologisk transformasjon av PMS: den intravesikale delen av urinlederen forlenges, diameteren minker i forhold til lengden, og innløpsvinkelen til blæren endres.

Ifølge SN Zorkina (2005) lider mer enn 25 % av pasienter med initiale former for vesikoureteral refluks (I og II grad) av kronisk pyelonefritt, og med en økning i graden av vesikoureteral refluks øker også hyppigheten av pyelonefritt gradvis, og når 100 % ved IV og V grad.

I litteraturen de siste årene har begrepet «kronisk pyelonefritt», som regnes som en av komplikasjonene ved vesikoureteral refluks, i økende grad blitt erstattet av begrepet refluksogen nefropati (refluksnefropati) under påvirkning av nye faktorer. Forfatterne forklarer navneendringen med endringen i oppfatninger om patogenesen til morfofunksjonelle endringer i nyrene hos pasienter med vesikoureteral refluks. I arbeidet sitt beviser disse forskerne at utviklingen av inflammatoriske, dysplastiske og fibrøse lesjoner i nyreparenkymet hos pasienter med vesikoureteral refluks ikke er en komplikasjon forbundet med penetrering av infeksjon i nyreparenkymet, men en obligatorisk komponent i denne patologiske tilstanden, karakterisert ved oppstøt av urin fra blæren.

Tilstedeværelsen av sklerotiske forandringer i nyreparenkymet forekommer hos 60–70 % av pasienter med vesikoureteral refluks, med høyest risiko for utvikling av nefrosklerose observert i det første leveåret og beløper seg til 40 %. Hos nyfødte diagnostiseres nyresvikt i 20–40 % av tilfellene med utvikling av vesikoureteral refluks, noe som indikerer prenatal patogenese. Rolleston et al. (1970) fant dermed at 42 % av spedbarn med alvorlig vesikoureteral refluks allerede hadde tegn på nefrosklerose ved den første undersøkelsen.

Ifølge European Association of Urologists for 2006 er refluksnefropati den vanligste årsaken til arteriell hypertensjon hos barn. Anamnestiske studier har vist at 10–20 % av barn med refluksnefropati utvikler arteriell hypertensjon eller terminal nyresvikt. Ahmed oppgir høyere tall. Ifølge ham utvikler 10 % terminal kronisk nyresvikt og 23 % utvikler nefrogen arteriell hypertensjon som følge av arrdannelse i nyrene på grunn av urinveisinfeksjon.

Vesikoureteral refluks er årsaken til akutt pyelonefritt hos barn. I over 25 år har vesikoureteral refluks derfor blitt registrert hos 25–40 % av barn med akutt pyelonefritt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]