Årsaker og patogenese av vesicoureteral reflux

Blæren-ureteral reflux forårsaker en rekke.

Hovedårsaken til vesicoureteral reflux av primærformen er medfødt misdannelse av ureteralåpningen:

• Vedvarende gjentakelse av munnen ("traktformet" konfigurasjon av urinleders munn); 
• plasseringen av munnen av urineren utenfor Lieto-trekanten (dystopi av urinleders munn);
• kort submukosaltunnel av intravesikal ureter; 
• fordobling av urineren; 
• paruretalt divertikulum.

Hovedårsakene til vesicoureteral reflux av sekundær form:

• organisk IVO (ventil eller urinrørstrengning, sklerose i blærens hals, stenose av den utvendige åpningen av urinrøret);
• dysfunksjon av blæren (GMS, detrusor-sphincter diskoordinering);
• betennelse i regionen av Ljeto-trekanten og urinveisåpningen (med blærebetennelse); 
• rynke av blæren ("microcystis"); 
• feilbehandling- av trekanten området og helle den urinleder åpningen (drift med detrusor glatt muskulatur disseksjon eller ved innvirkning av munningen av ureter. Ureterotsistoanastomoz, bougienage urinleder åpning, innsnitt ureteroceles et al).

Det er umulig å forstå årsakene til vesicoureteral reflux uten presentasjon av den normale strukturen til vesicoureteral anastomose. Den anatomiske lukkingsfunksjonen til den vesikoureterale anastomosen oppnås på grunn av forholdet mellom lengden og bredden av det intravesiske uretret (5: 1), som skråstiller uretret gjennom blærveggen. En lang submukosaltunnel er et passivt element i "ureterovezical ventilen". Det aktive elementet i ventilmekanismen er representert ved muskelskjelettapparatet i ureteren og Lieto-triangelen, som, når detrusor er kontrahert, lukker munnen.

Årsakene til ikke-fysiologisk urinstrøm omfatter patologiske forhold som fører til forstyrrelse av lukkemekanismen til vesicoureteral anastomose og høyt intravesikal væsketrykk (urin). Den første kan inkludere medfødte misdannelser av vesicoureteral anastomose og en inflammatorisk prosess i overflaten av blærens dype eller dype trekant ( blærebetennelse ). Brudd på funksjonen av detrusor eller direkte vesicoureteral anastomose.

Anomalier av den vesicoureterale anastomosen skyldes ofte den ukorrekte utviklingen av ulvets kanalets ureterale utvekst i 5. Uke med embryogenese. Typer av anomalier av vesicoureterial anastomose:

• en bred, stadig gapende form av urinleders munn:
• plassering av urinveisåpningen utenfor sone i urinblæren (lateroposisjon):
• fullstendig fravær eller forkortelse av submesus tunnel av vesicoureterial anastomose:
• brudd på den morfologiske normale strukturen til vesicoureteral anastomose (dysplasi).

Tapet på den avsluttende funksjonen til den vesikoureterale anastomosen oppstår i betennelsen i blærens vegg eller sone av vesikoureteriell anastomose. Oftest er sekundær vesikoureteral refluks en konsekvens (komplikasjon) av den bølleformede (granulære) eller fibrinøse form av blærebetennelse. Infeksjon av urinsystemet forekommer hos 1-2% av guttene og 5% av jentene. Oftere er urinveier kolonisert av en tilstands-patogen (intestinal) flora, hvorav hovedstedet er okkupert av E. Coli (40-70%).

Ifølge E. Tanagho (2000). Mekanismen for sekundær vesikouretral refluks i akutt cystitt består av følgende patogenetiske linker: hevelse av trekanten av blæren og den utført del av ureter bryter ventilfunksjonen vesicoureteral anastomose. Overdreven økning av intravesikal press under urinering bidrar også til tilbakeslag og øker risikoen for pyelonefrit.

NA Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Basert på egne observasjoner med tanke på forekomsten av sekundære vesikouretral refluks i kronisk cystitt som et resultat av den gradvise spredning av den inflammatoriske prosessen i de dypere lag av blæren med "brudd antireflux apparat vesicoureteral anastomose" og etterfølgende stivnet og atrofiske endringer utført ureter. På den annen side kan en lang periode med kronisk betennelse i blærehalsen stenose fører ofte til forstyrrelser i urinrøret og urodynamikk, som også fører til forekomsten av sekundære vesikouretral refluks.

Normalt er den vesicoureterale anastomosen i stand til å motstå det intravesiske trykket av væsken i 60-80 cm vann. Art. Høyt hydrostatisk trykk er en konsekvens av IVO eller funksjonsforstyrrelser i blæren. VOBI ventiler utvikles ved den bakre del av urinrøret hos menn, medfødt sklerose sheikhs blære (Marion sykdom), stenose av ytre uretraåpningen hos piker, cicatricial fimose.

Neurogen blære dysfunksjon forekommer hos 20% av barna i alderen 4-7 år. Ved en alder av 14, blir antallet personer som lider av nevrologisk blære dysfunksjon redusert til 2%. Neurogen blære dysfunksjon manifesterer sig som en irritativ eller obstruktiv symptomatologi. De viktigste formene for neurogen dysfunksjon av blæren: blære hyperaktivitet, detrusor hypotensjon og detrusor sphincter dissynergi. Under disse forholdene anses vesikoureteral refluks også å være sekundær og er en følge av økt væsketrykk i blæren. Blærens hyperaktivitet kjennetegnes av skarpe hopp i intravesikal trykk og nedsatt minnefunksjon av blæren. Hypotensjonsdetrusor er preget av en nedgang i følsomheten av blærens vegg, overløpet og økningen i urinets trykk i lumen er over kritiske tall. Detruzor-sphincter dissynergi er et brudd på det synkrone arbeidet til detrusoren og sphincterapparatet, som fører til en funksjonell IVO ved miktur.

Med alderen er det en tendens til en reduksjon i forekomsten av primær og en økning i hyppigheten av sekundær vesikoureteral reflux. I dette tilfellet er regresjonsfrekvensen av den primære vesicoureteral reflux omvendt relatert til graden av vesikoureteral reflux. Ved I-II-grad av vesicoureteral reflux er regresjonen registrert i 80%. Og ved III - bare i 40% av tilfellene. Forklaringen av dette er gitt av teorien om "PTC modning", som fant tilhengere senere. Essensen av teorien er det. At med utviklingen av barnet er det en fysiologisk transformasjon av PMS: forlengelse av den intravesiske avdelingen av urineren, dens diameter reduseres med hensyn til lengden og blærens vinkel

Ifølge S.N. Zorkna (2005). Over 25% av pasientene med tidlige former av vesicoureteral refluks (I grad og II) lider av kronisk pyelonefritt, og med økende grad av vesikouretral refluks, øker pyelonefritt frekvens også gradvis og nådde 100% ved IV og V omfang.

I senere litteratur, refererer betegnelsen "kronisk pyelonefritt", regnes som en av de komplikasjoner av vesicoureteral tilbakeløp, under påvirkning av nye faktorer i økende grad erstattet med begrepet reflyuksogennaya nefropati (tilbakeløp nefropati). Forfatterne forklarer navnet endre en endring i forståelsen av patogenesen av nyre morfologiske og funksjonelle endringer hos pasienter med vesikoureteral refluks. I sine arbeider disse forskere hevder at utviklingen av inflammatoriske, dysplastisk og fibrotiske lesjoner av nyreparenchymet i pasienter med vesicoureteral refluks er ikke en komplikasjon relatert til eksponering for infeksjon i nyreparenchymet, som en obligatorisk komponent i denne patologiske tilstand kjennetegnes ved oppgulping av urin fra blæren.

Tilstedeværelsen av sklerotiske endringer i nyreparenkymen forekommer hos 60-70% av pasientene med vesikoureteral refluks, med størst risiko for utvikling av nephrosclerose observert i det første år av livet og 40%. Hos nyfødte diagnostiseres nyresvikt i 20-40% tilfeller av utvikling av vesicoureteral reflux, som indikerer sin prenatale patogenese. So. Rolleston et al. (1970) fant at 42% av spedbarn med alvorlig vesikoureteral refluks allerede hadde tegn på nephrosclerose ved den første undersøkelsen.

Ifølge European Association of Urologists i 2006, reflux-nephropathy er den vanligste årsaken til barndommen arteriell hypertensjon. Anamnestiske studier har vist at 10-20% av barn med reflux-nefropati utvikler arteriell hypertensjon eller terminal nyresvikt. Høyere tall fører Ahmed. Ifølge ham, som et resultat av nyreneæring med infeksjon i urinsystemet utvikler 10% terminal kronisk nyresvikt og 23% har nefrogen hypertensjon.

Blære og ureter reflux er årsaken til akutt pyelonefrit hos barn. Så i mer enn 25 år har vesikoureteral reflux blitt registrert hos 25-40% av barn med akutt pyelonefrit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]