Årsaker til miltbrann

Årsaker til miltbrann

Miltbrann forårsakes av en stor, grampositiv, ikke-bevegelig stav (Bacillus anthracis) av slekten Bacillus i familien Bacillaceae, en aerob eller fakultativ anaerob. Den vokser på enkle næringsmedier og danner sporer når den utsettes for fritt oksygen. Under gunstige forhold (ved inntreden i en levende organisme) danner den en vegetativ form. Patogenet inneholder to kapselpolypeptider og ett somatisk polysakkaridantigen. Det produserer et eksotoksin bestående av protein og lipoprotein, og inkluderer et beskyttende antigen. Det samhandler med cellemembraner og medierer virkningen av andre komponenter: en dødelig faktor med en cytotoksisk effekt som forårsaker lungeødem, og en ødemfaktor som forårsaker en økning i cAMP-konsentrasjon og utvikling av vevsødem. Toksinets komponenter forårsaker en toksisk effekt bare når de virker sammen. Patogeniteten til B. anthracis avhenger av tilstedeværelsen av en kapsel og dannelse av toksin. Stammer som ikke har disse evnene er avirulente. Kapselen spiller en viktig rolle i begynnelsen av den infeksjonsmessige prosessen, og forhindrer fagocytose av patogenet. Toksinet medierer de viktigste kliniske manifestasjonene av sykdommen. Vegetative former av mikroben er ustabile, de dør umiddelbart når de kokes, desinfiseringsløsninger dreper dem i løpet av få minutter. I uåpnede lik overlever patogenet i 7 dager. Sporer dannes etter vertens død, de er ekstremt stabile, tåler koking i opptil 30 minutter og overlever rask tørking og frysing. Desinfeksjonsmidler (1 % formalinløsning, 10 % natriumhydroksidløsning) dreper dem i løpet av 2 timer. I jorden kan de overleve i flere tiår (opptil 60 år) og spire både når de kommer inn i en levende organisme og i jorden under gunstige forhold.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen til miltbrann

Infeksjon oppstår når både den vegetative formen og sporene til patogenet kommer inn i menneskekroppen, hvor de er beskyttet mot fagocytose på grunn av kapselen og produserer et eksotoksin som skader det vaskulære endotelet. Mikrosirkulasjonsforstyrrelser og økt vaskulær permeabilitet er en viktig kobling i patogenesen til miltbrann. Som et resultat av disse endringene utvikles serøs hemorragisk betennelse, perivaskulære blødninger, hemorragiske infiltrater og alvorlig ødem på stedene der patogenet formerer seg (hud, lymfeknuter, lunger, tarmvegg). Ved infeksjon via aerosol- og fordøyelsesruter, overvinner patogenet lett den lymfemessige barrieren og sprer seg hematogent. Infeksjonen blir generalisert med massiv organsåing (sepsis), ledsaget av utvikling av infeksiøst-toksisk sjokk, trombohemorragisk syndrom og multippel organsvikt. Ved perkutan infeksjon observeres generalisering av infeksjonen sjelden. Betennelse er begrenset til huden og er lokal, men toksiner forårsaker økt vaskulær permeabilitet med utvikling av omfattende ødem og lokalbedøvelse.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Epidemiologi av miltbrann

Smittereservoaret er jorden, hvor patogenet, på grunn av repetisjon av biologiske sykluser (spore-vegetativ celle), bevares og akkumuleres over lang tid. Denne egenskapen til B. anthracis bidrar til dannelsen av langsiktige aktive jordfokus ("forbannede" felt) og potensielt farlige territorier. Dette fører til periodisk epizooti og tilfeller av miltbrann hos mennesker. Sykdommen utvikler seg når vegetative celler eller sporer av patogenet kommer inn i kroppen. Kilder til B. anthracis for mennesker er store (bøfler, kyr) og små (geiter, sauer) storfe, hester, kameler, og også (i sjeldne tilfeller) ville dyr (harer, ulver, bjørner, fjellrev, etc.). Syke dyr skiller ut patogenet med urin, avføring og andre sekreter. Forekomsten av menneskelig sykdom avhenger av graden av spredning av denne infeksjonen blant dyr. Mekanismene for overføring av patogenet til mennesker er kontakt (når regler for personlig hygiene brytes ved stell av syke dyr, slakting og oppskjæring av kadaver, fjerning av skinn, kontakt med ull, skinn og andre husdyrprodukter forurenset med B. anthracis), aspirasjon (luftbårent støv ved innånding av infisert støv, beinmel), feko-oral (matveien ved spising av kjøtt fra et infisert dyr) og overføring (gjennom bitt av kleggfluer, stikkende fluer, mygg). Overføringsfaktorer er jord, vann, luft, mat, husholdningsartikler, dyr og deres avfallsprodukter, ektoparasitter.

Det finnes tre typer miltbrann: profesjonell-landbruksmessig, profesjonell-industriell og husholdningsmessig. Tilfeller innen profesjonell-landbruksmessig i land med temperert klima registreres hovedsakelig i husdyrregioner fra mai til oktober. Sannsynligheten for å utvikle sykdommen avhenger av dosen av patogenet, smittemetoden og makroorganismens resistensfaktorer. Med en kontaktoverføringsmekanisme er en person litt utsatt for patogenet, og smitte er bare mulig hvis hudens og slimhinnenes integritet er kompromittert. Med luftbårent støv og fordøyelsesveier er mottakeligheten nesten 100 %. Syke personer utgjør ingen fare for andre. Immuniteten hos de som har blitt friske er ustabil, og tilfeller av gjentatte sykdommer er kjent.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]