Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til forhøyet laktatdehydrogenase i blodet
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 04.07.2025
Økt aktivitet av laktatdehydrogenase under fysiologiske forhold observeres hos gravide, nyfødte og personer etter intens fysisk aktivitet.
Økt laktatdehydrogenaseaktivitet ved hjerteinfarkt observeres 8–10 timer etter at det har startet. Maksimal aktivitet nås 48–72 timer senere (vanligvis 2–4 ganger høyere), og den forblir forhøyet i 10 dager. Disse periodene kan variere avhengig av størrelsen på den skadede hjertemuskelen. Økt total laktatdehydrogenaseaktivitet hos pasienter med hjerteinfarkt oppstår på grunn av en kraftig økning i laktatdehydrogenase 1 og delvis laktatdehydrogenase 2. Ingen økning i laktatdehydrogenaseaktivitet observeres hos pasienter med angina, noe som tillater bruk av laktatdehydrogenasebestemmelse innen 2–3 dager etter et anginaanfall som et svært pålitelig kriterium for fravær av skade på hjertemuskelen.
Moderat økning i total laktatdehydrogenaseaktivitet observeres hos de fleste pasienter med akutt koronarsvikt (uten hjerteinfarkt), myokarditt, kronisk hjertesvikt og kongestiv leversykdom. Hos pasienter med hjertearytmier er laktatdehydrogenaseaktiviteten vanligvis normal, men ved bruk av elektropulsbehandling øker den noen ganger.
Kilden til økt laktatdehydrogenaseaktivitet kan være lungevev ved emboli og lungeinfarkt. Kombinasjonen av normal ASAT-aktivitet, økt laktatdehydrogenaseaktivitet og økt bilirubinkonsentrasjon kan tjene som en diagnostisk triade for lungeemboli og for å differensiere den fra hjerteinfarkt. Ved lungebetennelse kan enzymaktiviteten noen ganger ikke øke.
Ved myopatier (muskeldystrofier, traumatiske muskelskader, inflammatoriske prosesser, lidelser forbundet med endokrine og metabolske sykdommer) observeres en økning i laktatdehydrogenaseaktivitet; ved nevrogene muskelsykdommer øker ikke laktatdehydrogenaseaktiviteten.
Ved akutt viral hepatitt øker aktiviteten til laktatdehydrogenase i blodserumet i de første dagene av den ikteriske perioden; ved milde og moderate former av sykdommen går den tilbake til normale nivåer ganske raskt. Alvorlige former for viral hepatitt, og spesielt utviklingen av leversvikt, er ledsaget av en uttalt og langvarig økning i laktatdehydrogenase.
Ved mekanisk gulsott, i de tidlige stadiene av gallegangsobstruksjon, er laktatdehydrogenaseaktiviteten normal; i senere stadier observeres en økning i laktatdehydrogenaseaktivitet på grunn av sekundær leverskade.
Ved leverkarsinomer eller leverkreftmetastaser kan det forekomme en økning i laktatdehydrogenaseaktivitet.
I remisjonsstadiet av kronisk hepatitt og levercirrose forblir aktiviteten til laktatdehydrogenase i blodet innenfor normalområdet eller er litt økt. Under en forverring av prosessen observeres en økning i enzymaktivitet.
En økning i laktatdehydrogenaseaktivitet er karakteristisk for megaloblastisk og hemolytisk anemi, derfor brukes bestemmelsen av denne til differensialdiagnose av Gilberts sykdom (LDH er normal) og kronisk hemolytisk anemi (LDH er forhøyet).
Laktatdehydrogenaseaktivitet øker ved akutt og forverret kronisk nyresykdom; ved kronisk nyresykdom assosiert med uremi kan den være normal, men øker ofte etter hemodialyse, som skyldes fjerning av enzymhemmere under denne prosedyren.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]