Aterosklerose i abdominal aorta og dets grener

Aterosklerose er en velkjent og vanlig sykdom som påvirker arteriene og ledsages av dannelse av kolesterolavleiringer på de indre vaskulære veggene. Hvis prosessen involverer den abdominale delen av aortakarret, som passerer gjennom det nedre bukhulen, diagnostiserer legen "åreforkalkning av abdominal aorta." Sykdommen kan forårsake alvorlige komplikasjoner, inkludert funksjonshemming og død. Imidlertid er det ikke så lett å mistenke en patologi, som er forbundet med en utydelig symptomatologi og et hyppig latent forløp.

Epidemiologi

For hver andre pasient med aortasirkulasjonsforstyrrelse er det magesekken av karet som påvirkes. Denne avdelingen er ansvarlig for tilførsel av blod til organene i bukhulen, underekstremitetene og det lille bekkenet.

I løpet av de siste årene har forekomsten av åreforkalkning økt betydelig, og dødsraten fra denne sykdommen har overskredet frekvensen på grunn av skader, smittsomme patologier og onkologi. Oftest finnes åreforkalkning av abdominal aorta hos menn i alderen 45-55 år. Kvinner blir syke 3-4 ganger sjeldnere, og risikoen for å bli syk øker betydelig med begynnelsen av overgangsalderen. [1]

Sykdommen er ganske vanlig: den diagnostiseres hos omtrent hver tjuende person over 65 år.

I europeiske land og USA er aterosklerose i abdominal aorta mye mer vanlig enn i afrikanske land. Den største spredningen av sykdommen er notert i USA, Canada, Storbritannia, Finland, Australia. Den laveste forekomsten er registrert i Japan. [2]

Aterosklerose og komplikasjonene forårsaket av det er for tiden hovedårsaken til sykelighet og dødelighet i mange land i verden, inkludert det post-sovjetiske rommet. Nederlaget til abdominal aorta finnes i mer enn 75% av tilfellene av obduksjon av pasienter som døde av koronar hjertesykdom. [3] I mer enn halvparten av tilfellene bestemmes patologien bare på bakgrunn av utviklingen av en akutt lidelse i mesenterisk sirkulasjon.

Fører til åreforkalkning av abdominal aorta

Aterosklerose i abdominal aorta er en kronisk patologi. Sykdommen er preget av en spesifikk lesjon av karet, bindevevsproliferasjon mot bakgrunnen av fettinfiltrasjon av den indre veggen, noe som vanligvis fører til organ- og generelle sirkulasjonsforstyrrelser.

Det er flere teorier om utseendet på patologi - spesielt teorien om lipoproteininfiltrasjon, så vel som den vanligste - på grunn av utseendet på patologiske endringer på grunn av skade på karveggen. Slike skader er ikke et resultat av mekanisk traume i endotelet, men et brudd på dets funksjon. Vi snakker om en økning i permeabilitet, vedheft, en økning i syntesen av prokoagulerende og vasokonstriktive faktorer. [4]

Brudd på endotelfunksjonen kan utløses av infeksjon (for eksempel herpesvirus), forgiftning (tobakkrøyking, etc.),  [5] hormonell ubalanse (hyperinsulinemi), hemodynamiske lidelser (hypertensjon), etc. Men hovedleddforskerne vurderer enstemmig hyperkolesterolemi.

Hovedårsaken til utviklingen av aterosklerose i abdominal aorta er nedsatt lipid-proteinmetabolisme, noe som provoserer utseendet til typiske aterosklerotiske plakk. Ernæringsforstyrrelser medfører metabolske forstyrrelser, skade på vaskulære vegger og en endring i strukturen. [6] Regelmessig hypotermi, svekket immunitet, hyppig stress og psykoseksjonelt stress, smittsomme og inflammatoriske prosesser, hormonelle endringer, traumer, fører sammen til skade på den indre vaskulære veggen. Situasjonen kan forverres av: feil livsstil med mange dårlige vaner, overvekt, endokrine patologier, inntak av visse medisiner. Samtidig sykdom spiller også en betydelig negativ rolle: hypertensjon, fedme, diabetes mellitus,  [7] koronar patologi.

Eksperter identifiserer følgende hovedårsaker til utviklingen av sykdommen:

• spiseforstyrrelser (mat);
• nevrogeniske faktorer (stress, emosjonell ustabilitet, nevroser);
• endokrinopati;
• langvarig økning i blodtrykk, hypoksiske tilstander;
• autoimmune patologier;
• arvelig disposisjon; (påvirkning av mors hyperkolesterolemi under graviditet på utviklingen av tidlige aterosklerotiske lesjoner i barndommen er bevist)  [8];
• overvektig, forskjellige grader av fedme; [9]
• mangel på fysisk aktivitet;
• alkoholiker, nikotin, narkotikaavhengighet.

Risikofaktorer

Faktorene som kan føre til utvikling av aterosklerose i abdominal aorta kan deles inn i flere grupper: forbigående faktorer, forbigående og potensielt forbigående.

Permanente faktorer er permanente og kan ikke elimineres:

• alder over 40-45 år gammel;
• mannlig kjønn (menn lider av åreforkalkning oftere enn kvinner);
• arvelig disposisjon (ofte er sykdommen funnet hos mennesker hvis slektninger også lider av åreforkalkning i abdominal aorta). Dannelsen av fete striper forekommer i aorta til det menneskelige fosteret og forsterkes betydelig ved mors hyperkolesterolemi. [10]
• etniske risikofaktorer. [11], [12]

Eksperter påpeker at arvelig disposisjon bidrar til et tidligere utbrudd av utviklingen av patologi.

Forbigående risikofaktorer inkluderer de som kan elimineres:

• røyking, dens negative effekt på blodkarets elastisitet;
• usunt kosthold, spiser mye animalsk fett;
• fysisk inaktivitet, passiv livsstil, overvekt.

Potensielt forbigående faktorer inkluderer sykdommer som kan korrigeres, kontrolleres og forhindres fra videre utvikling:

• hypertensjon, som favoriserer avsetning av lipider i vaskulærvegg og dannelse av aterosklerotiske plakk; [13]
• dyslipidemi, nedsatt fettmetabolisme, som er ledsaget av en økning i kolesterol, lipoprotein og triglyseridnivåer;
• diabetes mellitus, fedme øker risikoen for å utvikle aterosklerose i bukaorta flere ganger, noe som skyldes samtidig brudd på lipidmetabolismen; [14]
• smittsomme og rusprosesser bidrar til skade på vaskulære vegger.

Hvis du kjenner og tar hensyn til de viktigste provoserende faktorene, kan du bestemme de grunnleggende reglene for forebygging av sykdommen. [15]

Patogenesen

Utviklingen av åreforkalkning av abdominal aorta skyldes en kombinasjon av faktorer - spesielt endotel dysfunksjon, inflammatorisk reaksjon, immunologisk prosess, dyslipidemi, plakkruptur, ytre negative påvirkninger (for eksempel røyking).

Endotelet produserer stoffer som er nødvendige for å kontrollere blodkoagulasjon og metabolske hjerneprosesser, regulere vaskulær tone og blodtrykk, filtrere nyrefunksjon og kontraktil hjerteaktivitet. Den første fasen i utviklingen av åreforkalkning er provosert av et brudd på den endoteliale vasodilatorfunksjonen, som igjen blir en konsekvens av tapet av nitrogenoksid fra endotelet. Endotel dysfunksjon er også forårsaket av høyt kolesterolnivå i blodet, diabetes mellitus, langvarig hypertensjon og nikotinavhengighet. Lidelsen oppstår under påvirkning av lipoproteinoksidasjon med lav tetthet. [16]

• Inflammatoriske prosesser ved åreforkalkning ble observert i nesten alle tilfeller. De involverte makrofager, cytokiner, monocytt -kjemotaksiprotein, vekstfaktorer, interleukin -1, -3, -6, -8, -18, tumornekrosefaktor α, CD40 -ligand. Aterosklerotisk utvikling er også forbundet med serum-C-reaktivt protein. Et økt nivå av lipoproteinassosiert fosfolipase øker sannsynligheten for komplikasjoner; involvering av cytokiner, som induserer celleproliferasjon og stimulerer produksjonen av aktive oksygenformer, aktiverer matrixmetalloproteinaser og uttrykk for vevsfaktor, er ikke utelukket.
• Lipidforstyrrelser er en viktig faktor i utviklingen av åreforkalkning av abdominal aorta. Risikoen er spesielt økt med serumkolesterolnivåer over 3,9 mmol / liter.
• Økt trykk i cerebrale og koronar arterielle kar øker spenningen i vaskulær veggen, noe som påvirker regenerative prosesser negativt og bidrar til dannelsen av patologiske fremspring. [17]
• Nikotinavhengighet har en negativ effekt i alle stadier av utvikling av åreforkalkning, og denne effekten er ganske intens: endotelavhengig vasodilatasjon forverres, pro-inflammatoriske faktorer øker (inkludert C-reaktivt protein, interleukin-6 og tumornekrosefaktorer α), blodplate NO tilgjengeligheten avtar, den oksidative modifiseringen av LDL øker og plasmaaktiviteten til paraoksonase synker.
• Et økt nivå av insulin medfører en økning i innholdet av cytokiner (-6 og MCP-1), noe som bidrar til vekst av aterosklerotiske prosesser.

En økning i LDL -kolesterol og en reduksjon i HDL -kolesterol anses å være spesielt viktige underliggende faktorer. Førstnevnte akkumuleres i aterosklerotiske plakk (skumceller), noe som medfører mitokondriell dysfunksjon, apoptose og nekrose, med frigjøring av celleproteaser, proinflammatoriske cytokiner og trombotiske molekyler. Oksidasjon av LDL provoserer inflammatoriske og immunforandringer, blodplateaggregering øker og plakk blir ustabile. [18]

Lipoproteiner med høy tetthet fremmer inkludering av omvendt overgang av kolesterol, støtter endotelfunksjonen og beskytter mot økt trombdannelse.

De viktigste patogenetiske koblingene i utviklingen av åreforkalkning er:

• Forstyrrelse i fettmetabolismen.
• Ekstra fettforandringer (hemodynamiske forstyrrelser, forverring av blodets reologiske egenskaper, primære patologier og skade på vaskulær vegg, genetisk disposisjon).

Det er bevis på at myostatin (en skjelettmuskelveksthemmer involvert i metabolske lidelser og hjertefibrose) kan betraktes som en ny spiller i utviklingen av åreforkalkning. Ifølge forskning medierer myostatin progresjonen av aterosklerose i abdominal aorta, noe som forårsaker dysfunksjon av vaskulære glatte muskelceller. [19]

Symptomer åreforkalkning av abdominal aorta

I de fleste tilfeller fortsetter åreforkalkning av abdominal aorta uten visse symptomer, men patologien kan oppdages under diagnostiske tiltak. Uspesifikke tegn vises når sykdommen utvikler seg:

• ubehagelige opplevelser i magen og nedre del av ryggen;
• vanlig magesmerter, verre etter å ha spist (spesielt etter et solid måltid);
• fordøyelsesproblemer uten tilsynelatende grunn (diaré, forstoppelse, oppblåsthet);
• ubehagelig raping, vanlig halsbrann etter å ha spist;
• progressiv avmagring.

Når andre organer blir involvert i prosessen, vises andre symptomer:

• smerter i nyrene og / eller lysken;
• hevelse i lemmer;
• hevelse i ansiktet om morgenen;
• urinveisforstyrrelser;
• økt blodtrykk.

Siden disse symptomene er uspesifikke, kan pasienten feildiagnostiseres og behandles feil. Videre sameksisterer aterosklerose i abdominal aorta ofte med andre patologier, inkludert kroniske, noe som også kompliserer riktig diagnose.

Første tegn

Hos de fleste pasienter begynner åreforkalkning av abdominal aorta å utvikle seg i ung alder, og utvikler seg med årene. Dessuten klager pasienten i lang tid ikke over noe i det hele tatt, og de første tegnene begynner å vises bare når en stor arterie er vesentlig innsnevret eller tilstoppet.

Blant de mest typiske patologiske tegnene er følgende:

• epigastrisk smerte, ikke forbundet med sykdommer i magesekken, som stråler ut til korsryggen, lysken;
• fordøyelsesforstyrrelser, halsbrann, ikke assosiert med patologier i mage -tarmkanalen;
• kalde føtter;
• prikkende følelse, nummenhet i bena;
• mannlig impotens;
• redusert muskeltonus i nedre ekstremiteter;
• slapphet eller fravær av arteriell pulsering i føtter, knær, lyske;
• utseendet av intermitterende claudication (med spredning av lesjonen til karene i nedre ekstremiteter).

Hvis aterosklerose ikke bare påvirker magen, men også thoraxdelen av aorta, vises brystsmerter etter fysisk anstrengelse eller stress, med bestråling i ryggen eller nakken, samt halsbrann, en følelse av ubehag i brystet, uten forbindelse med hjerte patologi. [20]

Hvis patologien strekker seg til nyrearteriene, utvikler arteriell hypertensjon seg. [21] I studiet av urin finnes proteinuri, erytrocyturi, sylindruri. Nederlaget til cerebrale arterier viser seg som en forringelse i hukommelsen og intellektuell aktivitet, svimmelhet, søvnforstyrrelser og i alvorlige tilfeller øker risikoen for slag og trombose.

Med aterosklerotiske endringer i de mesenteriske arteriene forverres blodtilførselen til tarmene, alvorlig smerte vises noen timer etter å ha spist - med lokalisering i navlestrengen eller epigastrium. Smerten kan vare i flere timer (vanligvis 1-3 timer), i mange tilfeller forsvinner den etter å ha tatt nitroglyserin.

Stages

I utviklingen går aterosklerose av abdominal aorta gjennom følgende stadier:

1. For avsetning av lipider i aorta -veggen er vaskulære mikroskader gunstige fokale bremser i blodstrømmen. Varigheten av lipidtrinnet kan være forskjellig: avsetning av fett og diffus fortykkelse av intima og proteoglykaner i den ekstracellulære matrisen  [22] kan bare sees mikroskopisk. 
2. Fasen av liposklerose er ledsaget av en økning i områdene med fettavsetning i områder av bindevev. En aterosklerotisk plakett dannes gradvis, hvis sammensetning er representert av fett og bindevevsfibre. På dette stadiet kan plaketter fremdeles elimineres, siden de er utsatt for medikamentoppløsning. Imidlertid kan fragmenter av disse forekomstene tette fartøyene, og aortaveggen i området på den vedlagte plaketten mister sin elastisitet og blir skadet: på dette stedet øker risikoen for trombdannelse.
3. Stadiet av aterokalcinose er preget av komprimering av plakk og avsetning av kalsiumsalter i den. Plakkene øker i størrelse, reduserer fartøyets lumen og svekker blodtilførselen til organene. Risikoen for okklusjon eller aneurisme øker.

De kliniske stadiene av utvikling av aterosklerose i abdominal aorta er som følger:

1. En person lever et normalt liv, har ingen tilknyttede symptomer, og patologi kan bare oppdages ved hjelp av Doppler -forskning.
2. Pasienten begynner å klage på magesmerter etter et tungt måltid.
3. Magesmerter vises selv etter et normalt, dårlig måltid.
4. Smerten blir konstant, og etter å ha spist øker den.

Skjemaer

Det er flere alternativer for klassifisering av aterosklerose i abdominal aorta. Så i løpet av den inflammatoriske prosessen er sykdommen delt inn i komplisert og ukomplisert. Typen og plasseringen av den patologiske prosessen er også forskjellig: aterosklerose kan påvirke det proksimale segmentet av abdominal aorta, den infrarenale delen eller hele delen av bukdelen av fartøyet..

• Aterosklerose av abdominal aorta og dets grener er oftest ledsaget av et klinisk bilde av iskemisk sykdom i buken, som ellers kalles syndromet for kronisk abdominal iskemi eller buktudde. Pasienten kan klage på en tyngde og fylde i magen, epigastriske smerter uten åpenbar bestråling, dysfunksjon i mage og tarm, stabil avmagring. Det er en funksjonell systolisk murring i den epigastriske sonen. [23]
• Aterosklerose i abdominal aorta og iliac arterier kalles Larish syndrom. Vi snakker om et klinisk symptomkompleks som utvikler seg på bakgrunn av alvorlig innsnevring eller fullstendig blokkering av abdominal aorta. Symptomer som intermitterende klaudikasjon, mangel på puls på foten, samt i popliteale og femorale arterier, dannelse av trofasår på tær og føtter, redusert systolisk blodtrykk på bena, konstant følelse kjølighet i beina og nedsatt libido er karakteristisk. Eksternt er det observert muskulær hypotrofi i underekstremitetene, tegn på trofiske forstyrrelser på hud og negler, systolisk murring spores i bukaorta og femoralarterie.
• Obliterende aterosklerose i abdominal aorta er forårsaket av overlapping av fartøyets lumen av en aterosklerotisk plakett og kan noteres nær forgreningssonen til basestammen, eller i området for dens inndeling i grener av I og II ordener. Patologien er hovedsakelig ensidig, selv om det også forekommer bilaterale lesjoner.
• Stenosering av åreforkalkning i abdominal aorta er forårsaket av stenose i karet og kjennetegnes ved utseende av abdominale angrep, som har en dårlig prognose og kan resultere i iskemiske lidelser, reversibel tarmdystrofi eller trombose og tarminfarkt.

Komplikasjoner og konsekvenser

De vanligste bivirkningene av aterosklerose i abdominal aorta er utviklingen av et aortaaneurisme, eller dissekering av hematom i aorta. Vi snakker om en lokal utvidelse av det vaskulære området forbundet med den voksende svakheten i veggene, eller et intramuralt hematom, som fører til en disseksjon av karet. En pulserende tumorlignende formasjon vises i bukhulen, plassert på navlenivå eller litt under den, til venstre. For et aneurisme er et brudd farlig når et kar bryter seg inn i bukhulen eller retroperitonealrommet. Med dissekering av hematom på grunn av progressivt blodtap, kan det være dødelig. Pasienten har sterke smerter, kollaps kan utvikle seg, symptomer på akutt blodtap vises; vanligvis er det ingen tegn på hjerteinfarkt på elektrokardiogrammet. [24]

Ytterligere tegn på utseende av et aneurisme kan være:

• å trykke, trekke, vondt i magen og korsryggen uten tilsynelatende grunn;
• en følelse av pulserende, en følelse av tilstedeværelsen av en pulserende formasjon inne i magen.

Tegn på utvikling av komplikasjoner i form av ruptur i abdominal aorta:

• et skarpt utseende eller intensivering av smertesyndrom;
• alvorlig lumbal smerte som stråler ut i lysken, indre lår, kjønnsorganer;
• symptomer som ligner på hjerteinfarkt
• reduksjon i blodtrykksindikatorer;
• tegn på økende anemi;
• oppkast av blod, etc.

På grunn av mangel på spesifisitet i det kliniske bildet, blir komplikasjoner ofte forvekslet med andre sykdommer. Derfor er en kvalifisert og omfattende tilnærming til hver pasient veldig viktig: ifølge statistikk, i 70% av tilfellene med komplikasjoner av aneurisme, blir det gjort en feil diagnose, noe som fører til ekstremt ugunstige konsekvenser. Hvis det ikke gis medisinsk hjelp i tide, dør pasienten med et brudd innen få timer. [25]

Aneurisme og abdominal aortadisseksjon er imidlertid ikke de eneste mulige komplikasjonene. Aterosklerose fører til slutt til cellulær hypoksi, nekrotiske prosesser i vev. Vaskulære vegger mister elastisitet, blir tette og skjøre, utsatt for skade. Intravaskulære plakk øker i størrelse, kan bryte av og tette mindre kar. De viktigste slike komplikasjonene er:

• spredningen av den aterosklerotiske prosessen til de vaskulære grenene, inkludert kapillærer;
• utilstrekkelig oksygentilførsel til myokard og hjerne, til organene i bukhulen;
• vaskulær stenose, begynnelsen på utviklingen av nekrotiske prosesser;
• løsrivelse av aterosklerotiske plaketter, blokkering av blodkar;
• utvikling av nekrose, gangren (for eksempel tarm);
• hjerteinfarkt, hjerteiskemi, hjerneslag, nyresvikt;
• Tilfeller av penetrerende aterosklerotiske sår i abdominal aorta er beskrevet. [26]

En tidlig kompetent diagnose lar deg identifisere eksisterende brudd og umiddelbart utføre passende behandling. Aterosklerose av abdominal aorta i de tidlige stadiene kan stoppes hvis alle medisinske anbefalinger følges. 

Venstre ventrikkelhypertrofi, aortatykkelse, kan være en forutsagt livslang risiko for kardiovaskulær sykdom. [27]

Diagnostikk åreforkalkning av abdominal aorta

Fysisk undersøkelse bør omfatte obligatorisk palpasjon av magen, med ytterligere perkusjon og lytte til bukhulen ved hjelp av et fonendoskop. Puls og blodtrykk måles separat.

Tester inkluderer ofte bestemmelse av totalt kolesterol, LDL, HDL, triglyserider.

En blodprøve hjelper til med å bestemme den generelle tilstanden til aortasengen og vurdere sannsynligheten for å utvikle åreforkalkning. De mest veiledende er følgende vurderingskriterier:

• total kolesterolindikator med en hastighet på 3,1-5,2 mmol / liter;
• HDL (godt kolesterol) indeks med en hastighet på 1,42 (kvinner) og 1,58 (menn);
• LDL (dårlig kolesterol) indeks med en hastighet på opptil 3,9 mmol / liter;
• triglyseridindeks med en hastighet på 0,14-1,82 mol / liter;
• aterogen indeks (godt kolesterol i forhold til dårlig) med en hastighet på opptil 3.

Instrumental diagnostikk inkluderer slike studier:

• Aortarøntgen - hjelper til med å oppdage endringer i fartøyets størrelse, tilstedeværelse av kalsiumavleiringer eller aneurisme. Den forstørrede aorta manifesteres av en økning i den tverrgående størrelsen på skyggen, en økning i fremspringet av aortabuer inn i lungene. Fra den skrå projeksjonen foran til venstre blir skyggen brettet ut, aortavinduet øker i størrelse. Det langstrakte fartøyet endrer dimensjoner opp og til høyre og danner den øvre høyre konturen til vaskulær skygge, og går sterkt ut i skyggeområdet til det øvre hule venekar. Med fluoroskopi av aneurisme, merkes økt pulsering.
• Kontrastforbedret røntgenaortografi kan bidra til å bestemme plasseringen og størrelsen på eksisterende aneurismer eller områder med vasokonstriksjon. Et tegn på veggdisseksjon er en doblet kontur av abdominal aorta.
• To-dimensjonal ultralyd lar deg legge merke til slike patologiske endringer som fortykning, forurening, parietal forkalkning, ruhet i den indre vaskulære veggen, krumning eller forlengelse av arterien, tilstedeværelsen av aterosklerotiske plakk. En aneurisme sies hvis det er et begrenset fremspring av veggen eller en diametrisk økning i abdominal aorta to ganger, sammenlignet med normalhastigheten. 
• Røntgencomputertomografi og MR viser tydelig morfologiske abnormiteter i aorta og store grener. [28] Gjør det mulig å evaluere indekser for å klassifisere lokalisering, alvorlighetsgrad og progresjon av forkalkede abdominale aorta -lesjoner. [29]
• Selektiv angiografi er foreskrevet hvis kirurgi forventes. 

Den patologiske studien av en aterosklerotisk plakett viser følgende endringer:

• protein-fett detritus i sentrum;
• i en sirkel - bindevev.

Makrodrug for vurdering: aorta og store eller små arterier av muskulær og muskel-elastisk type. Lipid flekker og striper, fibrøse strukturer, forkalkning, sjeldnere sårdannelse, trombotiske masser blir funnet.

Differensiell diagnose

Differensiering bør utføres med følgende patologier:

• blindtarmbetennelse;
• betennelse i galleblæren;
• betennelse i bukspyttkjertelen;
• nefrolithiasis, cholelithiasis;
• magesår og 12 duodenalsår;
• pseudo-abdominal iskemi.

Det er viktig å skille patologi rettidig fra glomerulonefrit, pyelonefrit, nyreamyloidose, renovaskulær (vasorenal) arteriell hypertensjon, aterosklerose i nyrekarene, polycystisk nyresykdom, fibro-muskulær aplasi, uspesifikk aortoarteriocytose, aortoarostocytose, aortoarterocytose

For å klargjøre diagnosen utføres som regel et EKG, et ECHO -kardiogram og en ultralyd av bukorganene. Mindre vanlig brukes angioskopi, digital subtraksjon angiografi, optisk koherens tomografi.

Behandling åreforkalkning av abdominal aorta

Hvis pasienten ikke merker noen patologiske symptomer, har et lavt risikonivå (mindre enn 5% i henhold til SCORE), og den totale kolesterolverdien overstiger 5 mmol / liter, innebærer behandlingen bare livsstilskorreksjon:

• utelukkelse av røyking og andre dårlige vaner;
• endre dietten;
• overholdelse av fysisk aktivitet.

Etter å ha normalisert nivået av totalt kolesterol til 5 mmol / liter og LDL til 3 mmol / liter, foreskrives en regelmessig forebyggende undersøkelse hvert 3-5 år.

Pasienter med høy SCORE-risiko og totalt kolesterol på mer enn 5 mmol / liter bør også endre livsstil med laboratorieoppfølging etter 3 måneder. Hvis situasjonen stabiliseres etter den angitte perioden, foreskrives ytterligere forebyggende diagnostikk årlig. Ved ustabilitet av indikatorer eller i nærvær av typiske symptomer på åreforkalkning, foreskrives konservativ behandling.

Legemidler som eliminerer hyperlipidemi er representert av flere klasser av legemidler: statiner (legemidler som hemmer HMG-CoA-reduktase), Ezetimibe, sekvestranter (legemidler som galle gallsyrer), fibrater, nikotinsyremedisiner, flerumettede fettsyrer, lipasehemmere. [30]

• Statiner er legemidler som hemmer HMG-CoA-reduktase: Lovastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Pravastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin.
• Preparater hemmere kolesterolabsorpsjon i tarmen: Ezetemib er et aktivt hypokolesterolemisk middel.
• Gallsyresekvestranter er legemidler som forbedrer utskillelsen av gallsyrer fra kroppen - grunnproduktet av kolesterolmetabolismen (Kolestyramin, Colestipol).
• Midler avledet fra fibrinsyre - fibrater - er representert av Gemfibrozil, Bezafibrate, Ciprofibrat, Fenofibrat, Clofibrate.
• Nikotinsyrepreparater - niacin - har kolesterolsenkende egenskaper, reduserer innholdet av lipoprotein.
• Omega-3 flerumettede fettsyrer i tilstrekkelig store doser (opptil 4 g per dag) eliminerer hypertriglyseridemi.

Med åreforkalkning av abdominal aorta er kombinasjonsterapi passende, som lar deg stoppe utviklingen av den patologiske prosessen og forhindre forekomsten av komplikasjoner.

Medisiner

Konservativ behandling består oftest i bruk av slike medisiner:

• Antikoagulantia-for eksempel Heparin i en startdose på 5 tusen enheter injiserbare under kontroll av blodpropp, eller Enoxaparin sodium 20-40 mg per dag i form av subkutane injeksjoner, eller Nadroparin kalsium 0,2-0,6 ml i form av subkutan injeksjoner 1-2 ganger om dagen (avhengig av pasientens vekt).
• Blodplatehemmende midler-for eksempel acetylsalisylsyre i mengden 75-325 mg daglig via munnen, eller Clopidogrel med 75-300 mg daglig via munnen, eller Dipyridamole med 50-600 mg daglig gjennom munnen. Pasienter bør ta slike medisiner i lang tid (noen ganger for livet), under regelmessig laboratorietilsyn. Kaotisk inntak av medisiner i store doser kan føre til hemoragiske komplikasjoner, tegn på hjertesvikt.
• For å eliminere smerte, utnev:
  • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, hvis det ikke er kontraindikasjoner (Ketorol, Ibuprofen), paravertebral blokkering;
  • opioider (morfin, fentanyl)-i alvorlige tilfeller hvis ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler ikke hjelper.
• Legemidler som normaliserer mikrosirkulasjon og forbedrer tilstanden til blodårene (angioprotektorer):
  • Pentoxifylline 100-300 mg ved injeksjon;
  • Alprostadil 20-60 mcg injisert daglig.

Mulige bivirkninger ved angioprotektorer kan være allergiske reaksjoner, magesmerter og fordøyelsessykdommer. [31]

• Antikolesterolreduserende legemidler tas i flere måneder (vanligvis opptil et år, avhengig av kolesterolnivået i blodet). Simvastatin og Atorvastatin er vanligvis foreskrevet internt. Bivirkninger i form av allergi, myopati, dyspeptiske symptomer er sjeldne.
• Legemidler for patogenetisk behandling er ofte representert av β -blokkere - Propranolol, Bisoprolol, Metaprolol. Dosen er standard, behandlingen utføres under regelmessig overvåking av puls- og blodtrykksindikatorer. Kansellering av disse stoffene utføres gradvis.

Kosthold for åreforkalkning av abdominal aorta

Kostholdskorreksjon er en effektiv måte å stoppe utviklingen av åreforkalkning. Og denne metoden er på ingen måte dårligere enn medikamentell behandling, og overgår den ofte. Mange leger påpeker at man ikke bare bør stole på medisiner: uten endringer i kostholdet kan man ikke stole på en stabil og langsiktig effekt av behandlingen.

Som regel får pasienter med åreforkalkning av abdominal aorta foreskrevet diettbord nr. 10 - den riktige kostholdet normaliserer blodkolesterol og hemmer sykdommens utvikling. I tillegg inneholder dietten en stor mengde plantefôr rik på kostfiber og flerumettede fettsyrer, som bidrar til å øke mengden "godt" kolesterol.

I tillegg til å følge en diett, er det viktig å spore matkalorier. Med lite fysisk aktivitet bør du ikke konsumere mer enn 2500 kalorier per dag. Og for pasienter med overvekt vil legen hjelpe deg med å velge det daglige kaloriinnholdet.

Med åreforkalkning er dyr og hydrogenert fett, som øker kolesterolnivået og dets avsetning på karveggene, forbudt. Det er viktig å utelukke slike matvarer fra dietten:

• fett kjøtt, smult;
• smør, margarin, grønnsaker og fettblandinger, smult;
• slakteavfall (inkludert lever);
• buljonger på kjøtt eller bein;
• pølser, pølser, wieners;
• alle deler av fjærfeet, unntatt fileter uten skinn;
• melk, hard ost, fet cottage cheese, fløte, kondensert melk, rømme, is;
• hurtigmat;
• potet;
• sauser;
• sukker, bakevarer, bakverk.

Du bør også begrense bruken av alkohol, og det er bedre å utelukke det helt.

Dietten bør inneholde følgende matvarer:

• skrelt kylling, kalkunfilet;
• kalvekjøtt;
• fisk, sjømat;
• fermenterte melkeprodukter (fettfattig cottage cheese, kefir, yoghurt uten tilsetningsstoffer);
• egg (ikke mer enn 2 per uke);
• grønnsaker, frukt, urter, bær;
• durum hvete pasta;
• frokostblandinger (bokhvete, ris, bygg, hvete, havregryn, bulgur, couscous);
• belgfrukter (bønner, kikerter, mungbønne, linser, erter);
• mørkt brød, kli;
• urtete, grønn te, tørket fruktkompott, fruktdrikke;
• tørket frukt.

Du bør under ingen omstendigheter overse ernæringsmessig korreksjon. Kosthold spiller en grunnleggende rolle i behandlingen av åreforkalkning, og tjener også til å forhindre utvikling av komplikasjoner - spesielt hjerteinfarkt og andre kardiovaskulære patologier. [32]

Fysioterapibehandling

Fysioterapi er en effektiv behandling som bruker naturlige og fysiske faktorer. Dette er termiske påvirkninger, ultralydpåvirkning, magnetfelt, laser, vann, terapeutisk gjørme, massasje, etc. Metodene er vanligvis enkle og samtidig ekstremt effektive: med et minimum av bivirkninger er en intens positiv effekt notert, som gjør det mulig å redusere dosen av medisinene som brukes. En spesielt uttalt effekt er notert hvis fysioterapi brukes i de tidlige stadiene av utviklingen av patologi.

Ved åreforkalkning av abdominal aorta regnes følgende typer fysioterapi som de vanligste:

• Elektroforese med novokain, så vel som vasodilatatorer, trombocyttplater, antiinflammatoriske legemidler, antiinflammatoriske legemidler. Kaliumjodid, natriumsalisylat, heparin, litium, sink, multivitaminer, magnesiumsulfat, nikotinsyre, mezaton, etc. Brukes ofte.
• Darsonvalisering har en uttalt antispastisk effekt på vaskulær veggen, som et resultat av at det lindrer krampe og forbedrer blodstrømmen. Handlingen forklares av irritasjon av nervereseptorer av impulsstrømmer.
• Hyperbar oksygenering er en høytrykks oksygeneringsteknikk. For prosedyren brukes spesielle hyperbariske trykkammer.

Spa -behandling inkluderer balneoterapi og gjørme. En uttalt positiv effekt er funnet etter å ha tatt hydrogensulfid, karbondioksid, jod-brom, perle, terpentinbad.

Påføring av naturlig gjørme er indikert for pasienter med trinn 1-2 av åreforkalkning.

Urtebehandling

Aterosklerose av abdominal aorta i de tidlige utviklingsstadiene reagerer godt på behandling med alternative midler, underlagt livsstilskorreksjon og kvitt dårlige vaner. [33] De vanligste og effektive urtemedisinoppskriftene er:

• 1 ss. L. Bokhvete blomster brygges i en termos i 1 liter kokende vann, infunderes i en time, filtreres. Ta 100 ml tre ganger om dagen mellom måltidene.
• Skrell 300 g hvitløk, hell det i en beholder og hell 0,5 l vodka. Den oppbevares på et mørkt sted i en måned, hvoretter den filtreres og tas daglig, 20 dråper med 100 ml melk, mellom måltidene.
• Ta 1 ss. L. Bjørkeblader, bryg 300 ml kokende vann, la avkjøle, filtrer. Ta 100 ml tre ganger om dagen i en halv time før måltider.
• Hell 1 ss. L. Hagtorn farge 300 ml kokende vann, insister til det er avkjølt, filtrert. Ta 100 ml tre ganger om dagen en halv time før måltider.
• Ta 2 ss. L. Hyben, helles i en termos, hell 300 ml kokende vann. Insister i 15 minutter, filtrer. Ta 100 ml tre ganger om dagen 20-30 minutter før måltider.
• Drikk saften av en sitron daglig, med eller etter måltider.
• Klem 200 ml løkjuice, bland med 200 ml honning. Et slikt middel lagres i kjøleskapet og tas i 1 ss. L. Tre ganger om dagen mellom måltidene, i 8-10 uker.
• Forbered en samling med 10 g sitronmelisse, 10 g en dråpehette, 40 g hagtornblomster, 30 g jordbærblader. Brygg 1 m. L. Samle 300 ml kokende vann, drikk i stedet for te i løpet av dagen (du kan legge til honning etter smak).
• Ta 100 g fersk salvieurt, hell 500 ml vodka og insister i en og en halv måned på et mørkt sted. Deretter filtreres tinkturen og tas i 1 ss. L. Med vann om morgenen og før måltider, bare 3 ganger om dagen.
• Press saften fra fersk pepperrotrot. Bland i to med honning og ta 1 ss. L. Om morgenen, en time før det første måltidet. Behandlingsvarigheten er 1 måned.

Kirurgi

Hvis konservativ terapi viser seg å være ineffektiv eller upassende, foreskrives pasienten invasiv behandling - terapeutisk aferes - plasmaferese og LDL -aferes. Kirurgisk behandling kan være nødvendig når det er en stor trussel eller utvikling av arteriell okklusjon - en tromb eller plakk. Hvis åreforkalkning påvirker hjerteårene og risikoen for å utvikle hjerteinfarkt øker, utføres koronar bypass -podning.

Hjertekirurgi innebærer å utføre åpne inngrep eller minimalt invasive endovaskulære operasjoner. For eksempel, for å eliminere iskemiske prosesser i den nedre halvdelen av kroppen og for å stabilisere hemodynamikk, foreskrives en vaskulær stentingoperasjon. Og med aortaaneurisme, er proteser og endoprostetikk i abdominal aorta indikert. [34]

Hvis den diametrale størrelsen på det patologiske fremspringet i aneurismen er mindre enn 50 mm, får pasienten medisinbehandling som tar sikte på å normalisere kardiovaskulær aktivitet med regelmessig overvåking. Hvis aneurysmets diameter er lik eller større enn 50 mm, foreskrives kirurgisk behandling for å forhindre brudd på aorta. En indikasjon på kirurgi kan også være et fremspring med en diameter på 30 mm, med en årlig rask økning i størrelse med 6 mm.

Kirurgisk behandling kan utføres i alle aldre hvis pasienten ikke har følgende kontraindikasjoner:

• akutte lidelser i cerebral eller koronar sirkulasjon med åpenbar nevrologisk insuffisiens;
• sirkulasjonssvikt II-b eller III stadium.

Abdominal aorta kirurgi for åreforkalkning

Protese av abdominal aorta utføres med en åpen tilgang (15-20 cm snitt) eller en mini-tilgang i form av et snitt på bukveggen på ca 5-7 cm. Kirurgen behandler operasjonsfeltet, utfører nødvendig snitt, og komprimerer abdominal aorta over og under det berørte området. Aneurismen fjernes og et tidligere forberedt vaskulært implantat sys i stedet for det fjernede segmentet. Etter å ha kontrollert at sømmene er stramme, installerer legen avløp og syr såret. De vanligste er vaskulære implantater impregnert med sølv: de er mer motstandsdyktige mot infeksjon. Intervensjonen varer omtrent 3,5 timer, deretter overføres pasienten til intensivavdelingen, hvor tilstanden hans overvåkes gjennom dagen. Den generelle termen for sykehusopphold er omtrent en uke (forutsatt ingen komplikasjoner).  [35]

Aortartroplastikk regnes som en mer moderne kirurgisk metode. Det skadede segmentet av abdominal aorta erstattes med en spesiell vaskulær protese, som plasseres direkte i aneurismehulen under røntgenobservasjon. Denne teknikken lar deg forhindre et stort antall komplikasjoner, forkorte pasientens opphold på sykehuset og fremskynde rehabilitering. Kanskje den eneste ulempen ved et slikt inngrep er de høye kostnadene. [36]

Mulige kontraindikasjoner for kirurgisk behandling:

• sepsis;
• alvorlige lidelser i vitale organer, for eksempel akutt lever- eller nyresvikt, cerebrovaskulær ulykke, hjerteinfarkt, etc.

Forebygging

For å bestemme den mest effektive forebyggingen av utvikling av aterosklerose i abdominal aorta, er det nødvendig å huske de viktigste risikofaktorene og prøve å påvirke dem.:

• bli kvitt dårlige vaner - spesielt røyking og drikking;
• opprettholde tilstrekkelig kolesterolnivå i blodet, ha regelmessige blodprøver;
• overvåke blodtrykksindikatorer;
• normalisere kroppsvekten, føre en aktiv livsstil;
• unngå følelsesmessig stress, stress;
• spise riktig og kvalitet.

Hvis du eliminerer de viktigste predisponerende faktorene, kan du forhindre og bremse utviklingen av sykdommen, forhindre forekomst av uønskede komplikasjoner.

Det er viktig å formulere en diett riktig, redusere bruken av produkter som inneholder en stor mengde kolesterol. Dette er animalsk fett og smør, egg, fete meieriprodukter, slakteavfall. Du bør også gi opp lett fordøyelige karbohydrater, søtsaker, sukker. Preferanse i dietten bør gis til vegetabilske oljer, fisk, hvitt kjøtt, sjømat, vegetabilske produkter. Fiber og komplekse karbohydrater bør ta en spesiell plass i menyen. Andelen rå grønnsaker, frukt og grønt bør være ¾ av dietten, noe som skyldes det høye innholdet av pektin i planteprodukter, som hemmer absorpsjonen av kolesterol i tarmene. [37]

Protein er også en veldig viktig komponent i dietten. Kroppen kan få dem fra hvitt kjøtt av fjærfe, fisk, belgfrukter, greener.

Det er viktig å overvåke kroppsvekten, forhindre utvikling av fedme, slutte å røyke og ikke misbruke alkohol.

Tilstrekkelig fysisk aktivitet er nøkkelen til normal hjertefunksjon og tilstrekkelig oksygenforsyning til myokardiet. I tillegg forhindrer regelmessig mosjon overflødig vektøkning og opprettholder normal vaskulær tone. Fysisk aktivitet måles i forhold til alder og generell helse. Det er optimalt å trene på å gå i 30-40 minutter daglig.

I tillegg bør forebygging suppleres med eliminering av stressende situasjoner, forebygging av overanstrengelse av kroppen. Det er viktig å trene motstand mot stress, etablere et høykvalitets regime for arbeid og hvile, og normalisere nattesøvn.

Prognose

I dag er et av hovedaktivitetsområdene til kardiologer søket etter løsninger for optimal behandling av åreforkalkning av abdominal aorta. Det må tas i betraktning at denne patologien er en forutsetning for utvikling av irreversible patologiske prosesser - spesielt iskemisk hjertesykdom, nyrearteriestenose, aortaaneurisme, iskemisk slag, etc. [38]

Prognoser for pasienter er forskjellige, de kan ikke være entydige, siden de er avhengige av pasientens alder og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, på stadiet av den patologiske prosessen, etc. Hvis du følger alle medisinske anbefalinger (endringer i ernæring, utelukkelse av dårlige vaner, høy kvalitet og rettidig legemiddelbehandling), så kan prognosen være relativt gunstig, siden den videre utviklingen av sykdommen ofte bremses. Hvis du ignorerer overholdelsen av anbefalingene, bryter dietten, røyker, etc., øker risikoen for komplikasjoner betydelig: aortaaneurisme, hjerteinfarkt, hjerneslag, etc. [39]

Dessverre vil det ikke være mulig å bli kvitt sykdommen helt: aterosklerose i abdominal aorta er en kronisk sykdom med en gradvis progresjon av patologiske endringer.

Uførhet

Å få en funksjonshemmingsgruppe med åreforkalkning av abdominal aorta er mulig hvis det som følge av patologiske prosesser har utviklet seg alvorlige funksjonsforstyrrelser i organer, og det har vært tap av arbeidsevne. Til tross for at sykdommen er svært vanlig, og dens komplikasjon ofte er dødelig, tildeles funksjonshemming ikke på grunn av direkte aterosklerotisk lesjon, men på grunn av utvikling av uønskede konsekvenser.

En pasient kan bli anerkjent som funksjonshemmet hvis han har følgende komplikasjoner:

• mikroslag, slag;
• akutt brudd på koronarsirkulasjonen;
• aortastenose og aneurisme.

Enhver av de ovennevnte tilstandene, samt lammelse av lemmer, lidelser i cerebral sirkulasjon kan være en årsak til funksjonshemming registrering basert på resultatene av en medisinsk og sosial undersøkelse. Aterosklerose i abdominal aorta uten kliniske manifestasjoner eller med symptomer som er egnet for medisinsk korreksjon, er ikke en indikasjon på funksjonshemming.