Autoimmun tyreoiditt: hvordan gjenkjenne og behandle?

Blant sykdommene i det endokrine systemet inntar kronisk betennelse i skjoldbruskkjertelen - autoimmun tyreoiditt - en spesiell plass, siden den er en konsekvens av kroppens immunreaksjoner mot egne celler og vev. I den IV. klassen av sykdommer er denne patologien (andre navn - autoimmun kronisk tyreoiditt, Hashimotos sykdom eller tyreoiditt, lymfocytisk eller lymfatisk tyreoiditt).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesen av autoimmun tyreoiditt

Årsakene til den organspesifikke autoimmune prosessen i denne patologien er at kroppens immunsystem oppfatter skjoldbruskkjertelceller som fremmede antigener og produserer antistoffer mot dem. Antistoffene begynner å "virke", og T-lymfocytter (som må gjenkjenne og ødelegge fremmede celler) strømmer inn i kjertelvevet, noe som utløser betennelse - tyreoiditt. I dette tilfellet trenger effektor-T-lymfocytter inn i skjoldbruskkjertelens parenkym og akkumuleres der, og danner lymfocytiske (lymfoplasmocytiske) infiltrater. Mot denne bakgrunnen gjennomgår kjertelvevet destruktive endringer: integriteten til follikkelmembranene og veggene til thyrocytter (follikulære celler som produserer hormoner) forstyrres, deler av kjertelvevet kan erstattes av fibrøst vev. Follikulære celler ødelegges naturlig, antallet deres reduseres, og som et resultat forstyrres skjoldbruskkjertelfunksjonene. Dette fører til hypotyreose - lave nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner.

Men dette skjer ikke umiddelbart. Patogenesen til autoimmun tyreoiditt er preget av en lang asymptomatisk periode (eutyreoidfase), når nivåene av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet er innenfor normale grenser. Deretter begynner sykdommen å utvikle seg og forårsaker hormonmangel. Hypofysen , som kontrollerer skjoldbruskkjertelen, reagerer på dette og stimulerer produksjonen av tyroksin i en periode ved å øke syntesenav tyreoidstimulerende hormon (TSH). Derfor kan det gå måneder og til og med år før patologien blir tydelig.

Predisposisjon for autoimmune sykdommer bestemmes av en arvelig dominant genetisk egenskap. Studier har vist at halvparten av de nærmeste slektningene til pasienter med autoimmun tyreoiditt også har antistoffer mot skjoldbruskkjertelvev i blodserumet. I dag forbinder forskere utviklingen av autoimmun tyreoiditt med mutasjoner i to gener - 8q23-q24 på kromosom 8 og 2q33 på kromosom 2.

Som endokrinologer bemerker, finnes det immunsykdommer som forårsaker autoimmun tyreoiditt, eller rettere sagt, de som er kombinert med den:

• diabetes type 1,
• gluten enteropati (cøliaki),
• pernisiøs anemi,
• revmatoid artritt,
• systemisk lupus erythematosus,
• Addisons sykdom,
• Werlhofs sykdom,
• biliær levercirrhose (primær),
• samt Downs syndrom, Shereshevsky-Turner og Klinefelter syndrom.

Hos kvinner forekommer autoimmun tyreoiditt 10 ganger oftere enn hos menn, og manifesterer seg vanligvis etter 40 år (ifølge The European Society of Endocrinology er den typiske alderen for manifestasjon av sykdommen 35–55 år). Til tross for sykdommens arvelige natur, diagnostiseres autoimmun tyreoiditt nesten aldri hos barn under 5 år, men allerede hos ungdom står den for opptil 40 % av alle skjoldbruskkjertelpatologier.

Symptomer på autoimmun tyreoiditt

Avhengig av mangelnivået på skjoldbruskkjertelhormoner, som regulerer protein-, lipid- og karbohydratmetabolismen i kroppen, samt funksjonen til det kardiovaskulære systemet, mage-tarmkanalen og sentralnervesystemet, kan symptomene på autoimmun tyreoiditt variere.

Noen opplever ingen tegn på sykdom, mens andre opplever ulike kombinasjoner av symptomer.

Hypotyreose ved autoimmun tyreoiditt er preget av følgende symptomer:

• tretthet, sløvhet og døsighet;
• pustevansker;
• overfølsomhet for kulde;
• blek, tørr hud;
• hårtap og tynning av hår;
• sprø negler;
• hevelse i ansiktet;
• heshet;
• forstoppelse;
• uforklarlig vektøkning;
• muskelsmerter og stivhet i ledd;
• menoragi (hos kvinner);
• depressiv tilstand.

En struma, en hevelse i skjoldbruskkjertelområdet foran på nakken, kan også utvikle seg.

Hashimotos sykdom kan ha komplikasjoner:

• en stor struma gjør det vanskelig å svelge eller puste;
• nivået av lavdensitetslipoprotein (LDL)-kolesterol i blodet øker;
• Langvarig depresjon setter inn, kognitive evner og libido avtar.

De alvorligste konsekvensene av autoimmun tyreoiditt, forårsaket av en kritisk mangel på skjoldbruskkjertelhormoner, er myxødem, det vil si mucinøst ødem, og dets resultat i form av hypotyreosekoma.

Diagnose av autoimmun tyreoiditt

Endokrinologer diagnostiserer autoimmun tyreoiditt (Hashimotos sykdom) basert på pasientens klager, eksisterende symptomer og blodprøveresultater.

Først av alt er blodprøver nødvendige - for nivået av skjoldbruskkjertelhormoner: trijodtyronin (T3) og tyroksin (T4), samt hypofysestimulerende hormon (TSH).

Antistoffer bestemmes også nødvendigvis ved autoimmun tyreoiditt:

• antistoffer mot tyreoglobulin (TGAb) - AT-TG,
• antistoffer mot tyreoideaperoksidase (TPOAb) - AT-TPO,
• tyreoidstimulerende hormonreseptorantistoffer (TRAb) - AT-rTSH.

For å visualisere patologiske endringer i strukturen til skjoldbruskkjertelen og dens vev under påvirkning av antistoffer, utføres instrumentell diagnostikk - ultralyd eller datamaskin. Ultralyd lar deg oppdage og vurdere nivået av disse endringene: skadet vev med lymfocytisk infiltrasjon vil gi den såkalte diffuse hypoekogenisiteten.

Aspirasjonspunkturbiopsi av skjoldbruskkjertelen og cytologisk undersøkelse av biopsien utføres i nærvær av noder i kjertelen - for å bestemme onkologiske patologier. I tillegg bidrar cytogrammet for autoimmun tyreoiditt til å bestemme sammensetningen av kjertelcellene og identifisere lymfoide elementer i vevet.

Siden det i de fleste tilfeller av skjoldbruskkjertelpatologier er differensialdiagnostikk nødvendig for å skille autoimmun tyreoiditt fra follikulær eller diffus endemisk struma, toksisk adenom og flere dusin andre skjoldbruskkjertelpatologier. I tillegg kan hypotyreose være et symptom på andre sykdommer, spesielt de som er forbundet med dysfunksjon i hypofysen.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Behandling av autoimmun tyreoiditt

Legene legger ikke skjul på at behandling av autoimmun tyreoiditt er et av de nåværende (og fortsatt uløste) problemene innen endokrinologi.

Siden det ikke finnes noen spesifikk behandling for denne patologien, er den enkleste og mest effektive metoden hormonbehandling, som er mye brukt i dag, med legemidler som inneholder syntetiske analoger av tyroksin (L-tyroksin, levotyroksin, euthyrox). Slike legemidler tas daglig og resten av livet - med regelmessig testing av nivået av tyreoidstimulerende hormon i blodet.

De kan ikke kurere autoimmun tyreoiditt, men ved å øke nivået av tyroksin lindrer de symptomene forårsaket av mangel.

I prinsippet er dette problemet med alle autoimmune sykdommer hos mennesker. Og legemidler for immunkorreksjon er, gitt sykdommens genetiske natur, også kraftløse.

Det har ikke vært tilfeller av spontan regresjon av autoimmun tyreoiditt, selv om størrelsen på struma kan avta betydelig over tid. Fjerning av skjoldbruskkjertelen utføres kun ved hyperplasi, som forstyrrer normal pust, kompresjon av strupehodet, og også når ondartede neoplasmer oppdages.

Lymfocytisk tyreoiditt er en autoimmun tilstand og kan ikke forebygges, så forebygging av denne patologien er umulig.

Prognosen for de som behandler helsen sin riktig, er under oppsyn av en erfaren endokrinolog og følger hans anbefalinger er positiv. Både selve sykdommen og behandlingsmetodene reiser fortsatt mange spørsmål, og selv den mest kvalifiserte legen kan ikke svare på spørsmålet om hvor lenge folk lever med autoimmun tyreoiditt.