Behandling av demens og kognitiv svekkelse

Behandling av demens og andre lidelser i kognitive funksjoner

Optimal styring av pasienter med kognitiv svekkelse inkluderer følgende tiltak:

• tidlig påvisning av kognitiv svekkelse
• bestemmelse av deres natur og alvorlighetsgrad av brudd, etablering av en nosologisk diagnose;
• dynamisk observasjon av pasienten;
• tidlig behandling ved bruk (hvis mulig) av patogenetisk terapi;
• varighet og kontinuitet i behandlingen
• behandling av samtidige nevrologiske, psykiatriske og somatiske lidelser;
• medisinsk, sosial og profesjonell rehabilitering av pasienter;
• psykologisk støtte og (hvis nødvendig) korreksjon av oppførselen til pasientens nærmeste familie.

Valg av terapeutiske taktikk er avhengig av årsaken (nosologisk diagnose) og graden av kognitiv svikt. Under milde til moderate demens assosiert med Alzheimers sykdom, vaskulær og blandet (degenerativ vaskulær) demens, demens med Lewy-legemer og Parkinsons sykdom og demens godt etablert og glutamatergisk acetylcholinergic midler.

For tiden brukes 4 medisiner fra gruppen acetylkolinesterasehemmere ved behandling av demens: donepezil, rivastigmin, galantamin og ipidacrin. Bruken av disse stoffene bidrar til å redusere alvorlighetsgraden av kognitiv svekkelse, normalisere atferd, øke tilpasningen i hverdagen, noe som til slutt fører til en forbedring i pasientens livskvalitet og deres umiddelbare miljø.

En annen tilnærming til patogenetisk behandling av demens er bruk av memantin, en reversibel ikke-konkurrerende blokkering av N-metyl-O-aspartatreseptorer for glutamat. Det brukes til de samme sykdommene som acetylkolinesterasehemmere. I alvorlig demens er memantin førstevalgsmedisin, da effekten av acetylkolinerge stoffer i dette stadiet ikke er godt forstått. Kontraindikasjoner til utnevnelse av memantin - epilepsi og nyresvikt. Bivirkninger er ekstremt sjeldne.

Hvis effekten av monoterapi er utilstrekkelig og hensiktsmessig, kombinert bruk av en inhibitor av acetylkolinesterase og memantin.

For å kontrollere atferds- og psykotiske lidelser hos pasienter med demens med utilstrekkelig effektivitet av patogenetisk terapi, benyttes neuroleptika. Mest foretrukket er de som ikke har ekstrapyramidale bivirkninger (atypiske antipsykotika), for eksempel quetiapin og olanzapin. Spesielt stor er tilbøyelighet til komplikasjoner av nevoleptisk terapi hos pasienter med motoriske lidelser (f.eks. Sykdom

Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger acetylcholinergic terapi (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidacrine) med ekstrapyramidale symptomer på Alzheimers, demens med Lewy-legemer, Parkinsons sykdom med demens).

Vitnesbyrd	Absolutte kontraindikasjoner	Relative kontraindikasjoner	Bivirkninger
Alzheimers sykdom Vaskulær demens Blandet demens Demens med Levy-legemer Demens i Parkinsons sykdom	Leversykdommer	Syndrom av svakhet i sinuskoden Bradykardi {<55 min) Alvorlig bronkial astma Forverring av magesår i mage eller tolvfingertarm Ukontrollert epilepsi Nyresvikt	Svimmelhet Kvalme Oppkast Diaré Anoreksi Vekttap

I fasen av ikke-kategorisk (mild og moderat) kognitiv svekkelse, foretrekkes legemidler med nevrobeskyttende virkning, siden de potensielt er i stand til å forhindre eller forsinke utviklingen av demens. I praksis er det imidlertid svært vanskelig å vurdere den forebyggende effekten av et gitt legemiddel. Derfor er det ingen enkelt tilnærming til behandling av pasienter med mild eller moderat kognitiv funksjonsnedsettelse. I rutinemessig klinisk praksis mye brukt medikamenter med vasoaktive og metabolsk aktivitet (fosfodiesterase-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, pyrrolidonderivater, peptidergic narkotika og aminosyre, ginkgo biloba blad ekstrakt). På bakgrunn av bruken av vaskulære og metabolske legemidler, er det en reduksjon i alvorlighetsgraden av kognitive og følelsesmessige lidelser og forbedring i pasientens velvære. Det er fortsatt et åpent spørsmål om varigheten av anvendelsen av disse stoffene. Empirisk akseptert intermitterende (kurs) behandling av ikke-kognitiv kognitiv svekkelse har ikke tilstrekkelig begrunnelse.

Som med demens ved mild til moderat kognitiv svekkelse er meget lovende virkninger på nevrotransmittersystemer for å optimalisere prosessen med synaptisk transmisjon, som spiller en viktig rolle i dannelsen av kognitive funksjoner. Regresjon av kognitive forstyrrelser hos pasienter uten demens er merket på bakgrunn av piribedil (agonist D ₂ / D ₃ reseptor-antagonist og dopamin presynaptiske alfa adrenoseptorstimulerende dopaminerge og noradrenerge overføring). Samtidig, bruk av narkotika acetylcholinergic, tilsynelatende, bør begrenses til de innledende stadier av demens, men ikke begrunnet i pasienter med mild til moderat kognitiv svikt.