^

Helse

A
A
A

Vaskulær demens: diagnose

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Kriterier for diagnose av vaskulær demens

A. Utvikling av flere kognitive defekter, manifestert samtidig

  1. Minnehemming (et brudd på evnen til å huske en ny eller gjengi tidligere lært informasjon)
  2. En (eller flere) av følgende kognitive sykdommer:
    • afasi (taleforstyrrelser)
    • apraksi (nedsatt evne til å utføre handlinger, til tross for bevaring av elementære motorfunksjoner)
    • agnosia (et brudd på evnen til å gjenkjenne eller identifisere objekter, til tross for bevaring av elementære sensoriske funksjoner)
    • Disorder av regulatoriske (executive) funksjoner (planlegging, organisering, faset implementering, abstraksjon)

B. Hver av de kognitive abnormalitetene som er angitt i kriteriene A1 og A2, forårsaker signifikant svekkelse i sosialt eller yrkesrettet liv og representerer en signifikant reduksjon i forhold til forrige nivå av funksjon

B. Focal nevrologiske symptomer (f.eks gjenvinning av dype senereflekser, extensor stopnye skilt, pseudobulbar parese, lidelser gå, svakhet i lemmene) eller paraklinisk bevis for en cerebrovaskulær sykdom (for eksempel multiple infarkter involverer cortex og hvit substans emne), som kan binde etiologisk med kognitiv svekkelse

D. Den kognitive defekt oppstår ikke utelukkende under delirium.

Diagnostiske kriterier for vaskulær demens ADDTC

I. Mulig vaskulær demens

A. - Demens

  • To (eller flere) slag eller et enkelt slag med en tilsynelatende midlertidig forbindelse med begynnelsen av demens
  • Minst ett infarkt utenfor cerebellum, dokumentert ved hjelp av metoder for neuroimaging

B. Diagnosen av mulig vaskulær demens er også bekreftet:

  • Indikasjoner for flere infarkt i områder hvis skade kan føre til demens
  • Flere TIAer i historien
  • Tilstedeværelsen av vaskulære risikofaktorer (arteriell hypertensjon, hjertesykdom, diabetes mellitus)
  • Høy score på Khachinsky-skalaen.

C. Kliniske tegn som anses som manifestasjoner av vaskulær demens, men krever videre studier:

  • Den relativt tidlige forekomsten av gå- og inkontinensforstyrrelser
  • Endringer i periventrikulær og dyp hvitt materiale i T2-modus, mer uttalt enn de tilsvarende aldersrelaterte endringene.
  • Fokal endringer sendt elektrofysiologiske studier (EEG, VP) eller neuroimaging metoder.

D. Kliniske tegn som ikke har en streng diagnostisk verdi (verken "for" eller "mot" diagnosen en mulig "vaskulær demens":

  • Tilstedeværelse av perioder med langsom progresjon av symptomer.
  • Illusjoner, psykose, hallusinasjoner
  • Epileptiske anfall

E. Kliniske tegn som gjør diagnosen mulig vaskulær demens tvilsom:

  • Transortisk sensorisk avasi i fravær av tilsvarende fokale lesjoner i henhold til neuroimaging data
  • Fravær av fokale nevrologiske symptomer (i tillegg til kognitiv svekkelse)

II. Sannsynlig vaskulær demens.

  • Demens pluss en (eller flere) av følgende indikasjoner:
    • Tilstedeværelsen av anamnese eller kliniske data på en enkelt slag (men ikke flere slag) uten en klar forbindelse i tide med begynnelsen av demens.
    • Eller Binswangers syndrom (uten multiple slag), som omfatter alle de følgende symptomer: fremveksten av urininkontinens i de tidlige stadier av sykdommen (som ikke er forbundet med urologisk patologi), eller fot forstyrrelser (Parkinsons, aprakticheskaya, "senil") som ikke kan forklares ved perifere faktorer.
    • Vaskulære risikofaktorer
    • Omfattende endringer i hvit materie i henhold til nevroimagingdata

III. Pålitelig vaskulær demens

Diagnosen av pålitelig vaskulær demens krever en histopatologisk undersøkelse av hjernen, samt:

  • A - Tilstedeværelsen av klinisk demenssyndrom
  • B - morfologisk bekreftelse av flere infarksjoner, inkludert utenfor cerebellum.

Med utviklingen av vaskulære (og degenerative) dementia viser tegn på hjerne atrofi som en forlengelse av de laterale ventrikler og subarachnoid plass convexital som reflekterer tapet av en vesentlig del av hjernen volum. Forekomst av en hvilken som helst demens bestemmes enten kritisk volum tapt marg (50 til 100 ml) eller lokalisering av lesjoner, den strategisk viktige for demens (assosiative cortex, anteriore cerebral, temporal, limbiske, thalamiske strukturer corpus callosum).

Det kliniske bildet av mest Alzheimers demens og vaskulær encefalopati er nesten identiske. Men som degenerative og vaskulær demens står for det store flertallet av alle mulige årsaker til demens, blir differensialdiagnose mellom dem akutt. I denne forbindelse har det fått stor popularitet Khachin skala, som er basert på nøyaktige kliniske egenskaper, lett å bruke og har en høy diagnostisk oppløsning: ca 70% av tilfellene diagnosen er basert på en skala Khachin faller sammen med dataene på CT eller MR. Plutselige angrep av demens, dens varierende innenfor, tilstedeværelse av arteriell hypertensjon, en historie med slag og fokale nevrologiske symptomer indikere vaskulær demens natur, noe som bekreftes ved høye punkter (7 poeng eller mer) på en skala Khachin. Fraværet av manifestasjonen gir totalt 4 poeng eller mindre på denne skalaen, at bevisene i favør av primær degenerativ demens, hovedsakelig av sykdom Alzheimers eller senil demens av Alzheimer-typen.

Det er imidlertid viktig å ta hensyn til at både Aligheimers sykdom og vaskulær demens er sykdommer relatert til alder, og kombineres derfor ofte i samme pasient. Slike blandede degenerative-vaskulære demens er vanskelig å diagnostisere og forekommer ganske ofte (ifølge noen data - ca. 10% demens). Derfor er den andel av andre etiologiske former for demens ( "andre" demens) assosiert med intoksikasjoner, metabolske sykdommer, tumorer, infeksjoner, traumatisk hjerneskade, hydrocefalus, etc., er det bare ca 10% av alle tilfeller av demens. Demens med HIV-infeksjon (den såkalte "AIDS-demenskomplekset") blir mer presserende.

En viktig prestasjon av nevrologi de senere årene er utviklingen av begrepet såkalte reversible og irreversible former for demens. Reversibel demens forekommer i mange sykdommer, så som forgiftning, infeksjon, ernærings (nærings demens), metabolske og vaskulære forstyrrelser, intrakranielle volumetriske fremgangsmåter, normaltrykk hydrocefalus.

Det er nyttig å huske at forgiftning kan være et resultat av bruk av medisiner, enten med vilje eller ved et uhell. Det er nødvendig å registrere hvert av stoffene tatt, inkludert tilsynelatende den mest banale. Listen over medisiner som kan forårsake demens øker gradvis. Dette inkluderer opiat analgetika, kortikosteroider, anticholinergics, antihypertensives, digitalis og dets derivater. Endelig kan kombinasjoner av legemidler ha en så ødeleggende effekt i slutten. I tillegg er nesten alle kjemikalier som brukes som legemidler fra heroin til lim, i stand til å forårsake demens. Den samme endelige effekten kan produseres av andre kjemikalier: karbonmonoksid, bly, kvikksølv, mangan.

Enhver infeksjon som kan påvirke hjernen kan føre til reversibel demens: bakteriell, sopp eller viral encefalitt. Blant ernæringsmessige sykdommer, som en mulig årsak til reversibel demens, er slike tilstander som vitamin B1-mangel beskrevet; vedvarende oppkast under graviditet; pernistisk anemi mangel på folsyre; pellagra.

Metabolske lidelser som årsak til reversibel demens inkluderer sykdommer i skjoldbruskkjertelen og skjoldbruskkjertelen, binyrene og hypofysen. Sykdommer i lungen kan forårsake reversibel demens på grunn av hypoksi eller hyperkapnia. Prognosen og løpet av encefalopati og demens ved nyre- eller leverinsuffisiens er avhengig av årsaken som ligger til grunn for dem.

Kirurgi av skakering med normotensive hydrocephalus har ofte en dramatisk effekt, noe som forårsaker den omvendte utviklingen av demens.

Irreversible demens karakteristisk for en slik progressiv degenerativ sykdom i nervesystemet som Alzheimers sykdom, Picks sykdom, Parkinsons sykdom, Huntingtons korea, multippel system atrofi, noen former for amyotrofisk lateral sklerose, progressiv supranukleær lammelse, kortikal-basal degenerasjon, diffus Lewy body sykdom, Creutzfeldt-Jakobs sykdom . Nesten alle disse sykdommene blir gjenkjent av karakteristiske nevrologiske manifestasjoner som følger demens. Blant sistnevnte er parkinsonisme mer vanlig enn andre.

For diagnostisering av vaskulær demens er den iskemiske skalaen av Khachinsky tradisjonelt brukt. Men hvis skalaen brukes isolert fra andre data, og deretter, som vist med klinisk og patologisk sammenligning nøyaktighet, følsomhet og spesifisitet er ganske lav. Skala Khachin skiller vel pasienter med klinisk manifest myocardial mellomstore og store størrelser, og pasienter med andre heterogene endringer: lacunar infarkt, subkliniske infarkter, kroniske ischemiske hvit substans lesjoner, Binswangers sykdom, en kombinasjon av vaskulær demens og Alzheimers sykdom - det vil si varianter av vaskulær demens, utmerket fra multi-infarkt demens.

Vaskulær demens er en heterogen gruppe av tilstander som er vanlig for hvilken forekomsten av demens, en grad av forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen, og tilstedeværelsen av årsakssammenheng mellom dem. Diagnosen er bekreftet av nøye innsamlet historie, undersøkelsesdata og nevropsykologisk undersøkelse.

Blant de mest brukte kriteriene for vaskulær demens er utviklet av en internasjonal arbeidsgruppe for ninds-Airen (National Institute of nevrologiske lidelser og Stroke - Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences). I henhold til kriteriene ninds-Airen er diagnosen av vaskulær demens bekreftes av akutt utviklingen av kognitiv svekkelse, tilstedeværelse av forstyrrelser gange eller hyppige fall, hyppig vannlating eller inkontinens, fokale nevrologiske tegn (hemiparesis, svakhet av ansiktsmusklene i den nedre halvdel av ansiktet, sanseforstyrrelser, synsfelt, pseudobulbar lammelse , ekstrapyramidale manifestasjoner), depresjon, affektiv labilitet og andre mentale forandringer. I henhold til kriteriene ninds-Airen, er definert som demens svekket hukommelse koblet med et underskudd av to andre kognitive Kuler (orientering, oppmerksomhet, språk, visuospatial og regulatoriske funksjoner, motorisk kontroll og praxis). Kognitiv svekkelse bør hindre daglig aktivitet av pasienten, uten hensyn til påvirkning av fysiske defekter forbundet med slag. Tilfeller med nedsatt bevissthet, delirium, sensorimotor lidelser, alvorlig afasi, psykose og bør utelukkes dersom de hindrer gjennomføring fulle nevropsykologisk undersøkelse. I henhold til kriteriene for NINDS-AIREN bør nevrologisk undersøkelse avsløre brennende symptomer som er karakteristiske for et slag. Kriteriene markert flere typer iskemisk hjerneskade som kan føre til vaskulær demens, inkludert: et massivt hjerteinfarkt forbundet med lesjoner av store cerebrale arterier, enkelt infarkt på strategiske områder (med en kognitiv feil som tilsvarer plasseringen), lakunære infarkt i dype avdelinger hvitt og grått materiale, omfattende iskemisk skade på hvitt stoff, eller en kombinasjon av disse endringene. Dementia skal åpenbares i løpet av 3 måneder etter slag eller dokumentert episoder er kjennetegnet ved tilstedeværelsen av en plutselig forringelse i kognitiv funksjon eller varierende over med trinn progresjon av kognitiv svekkelse.

Differensialdiagnosen av vaskulær demens og Alzheimers sykdom er viktig, da tilnærmingene til behandling av disse forholdene er forskjellige. I tilfelle av vaskulær demens er effektiv primær og sekundær forebyggende terapi mulig. I henhold til kriteriene for Alzheimers sykdom utvikles NINCDS-ADRDA, dlyadiagnostiki demens tilstrekkelig angivelse av den kognitive defekt i bare to områder, også utenfor rammen mnestical.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.