Behandling av gulsott

Gulsott i seg selv, spesielt den som er forårsaket av en økning i direkte bilirubin, er ikke gjenstand for terapeutiske tiltak. Tvert imot kan indirekte bilirubin, som er en fettløselig forbindelse, ha en skadelig effekt på noen strukturer i nervesystemet med et høyt lipidinnhold. Det kan manifestere seg ved en konsentrasjon av indirekte bilirubin i blodserumet på over 257–340 μmol/l. Hos premature spedbarn, med hypoalbuminemi, acidose og administrering av en rekke legemidler som konkurrerer i blodet om en binding med albumin (sulfonamider, salisylater), har bilirubin en skadelig effekt selv ved en lavere konsentrasjon. Behandling av gulsott, eller rettere sagt tiltak som tar sikte på å redusere intensiteten av gulsott, utføres vanligvis bare hos nyfødte og små barn med et høyt innhold av ukonjugert bilirubin i blodserumet (Crigler-Najjar syndrom, etc.). Ved akutt viral hepatitt er behandlingsgrunnlaget grunnleggende terapi: kosthold, fysisk hvile og avgiftningsterapi. For tiden anbefales det å foreskrive antiviral behandling ved fulminant HBV og AGS.

Ekstrahepatisk obstruksjon av gallegangene krever vanligvis kirurgisk inngrep: endoskopisk fjerning av steiner fra gangene, plassering av stenter og dreneringskatetre ved stenose. Ved inoperabel obstruksjon, for eksempel på grunn av en svulst i bukspyttkjertelen, Vater-ampullen, dreneres gallegangene vanligvis som et palliativt tiltak ved hjelp av stenter som settes inn transhepatisk eller endoskopisk. For tiden har endoskopisk papillotomi med steinutvinning erstattet laparotomi hos pasienter med steiner i gallegangen.

Ved intrahepatisk kolestase (kolestatisk form for viral hepatitt) foreskrives ursodeoksykolsyrepreparater og plasmaferese-sesjoner utføres.