Behandling av infeksjonsavhengig bronkialastma

Behandlingsprogrammet omfatter følgende hovedområder.

Etiologisk behandling (i den akutte fasen) - eliminering av akutt eller forverring av kronisk inflammatorisk prosess i bronkopulmonalt system, sanering av andre infeksjonsfokus.

Ved bronkial astma forårsaket av Candida-sopp, er det nødvendig å stoppe kontakten med muggsopp på jobb og hjemme, bruke desinfiserende soppdrepende løsninger; begrense forbruket av produkter som inneholder gjærsopp (ost, øl, vin, gjærdeig); desinfisere infeksjonsfokus med soppdrepende midler.

1. Medikamentell behandling: antibiotika (med tanke på floraens følsomhet og individuell toleranse); sulfonamider med forlenget frigivelse; ved intoleranse mot antibiotika og sulfonamider - nitrofuraner, metronidazol (Trichopolum), antiseptiske midler (dioksidin), fytoncider (klorofyllipt); antivirale midler.

Ved bærerskap av Candida-sopp utføres desinfisering med levorin, nystatin i 2 uker. Ved uttalte kliniske manifestasjoner av candidomykose utføres behandling med antimykotiske midler med systemisk virkning: amfotericin B, diflucan, nizoral, ancotil. Det foretrukne legemidlet er diflucan (flukonazol), som ikke har allergifremkallende og toksiske egenskaper.

2. Bronkopulmonal sanitasjon - endotrakeal sanitasjon, terapeutisk fibrobronkoskopi (spesielt for purulent bronkitt, bronkiektasi).
3. Konservativ eller kirurgisk behandling av infeksjonsfokus i ØNH-organene og munnhulen.

Desensibilisering (i remisjonsfasen).

1. Spesifikk desensibilisering for bakterielle allergener.
2. Behandling med autolysat av sputum. Sputum hos en pasient med bronkial astma har en svært heterogen antigensammensetning, tilegner seg egenskapene til et autoantigen og spiller en viktig rolle i sykdommens patogenese. Sputum inneholder forskjellige antigener, inkludert bakterieceller, samt celler fra luftrøret og bronkialsekresjonen. Behandling med autolysat av sputum er en type metode for spesifikk hyposensibilisering, mest effektiv ved infeksjonsavhengig bronkial astma. Avhengig av sykdommens alvorlighetsgrad og tiden som har gått siden siste eksaserbasjon, foretas autolysatfortynninger fra 1:40 000-1:50 000 til 1:200 000-1:500 000. Autolysat av sputum injiseres subkutant i den ytre overflaten av skulderen. 3 sykluser med 10-13 injeksjoner hver utføres med intervaller på 2 uker mellom dem. Hele behandlingsforløpet inkluderer 30-50 injeksjoner. Behandlingen starter med en dose på 0,1 ml, deretter i første syklus 0,2–0,3 ml, i andre syklus – 0,3–0,4 ml, i tredje – 0,3 ml. Hele behandlingsforløpet tar 3,5–4,5 måneder, pauser mellom kurene – 3–6 måneder. Positive behandlingsresultater er observert hos 80–90 % av pasientene (AV Bykova, 1996).

Kontraindikasjoner for behandling med sputumautolysat:

• alvorlig forverring av bronkial astma; alder over 60 år;
• glukokortikoidavhengighet.

3. Uspesifikk hyposensibilisering og bruk av Intal og Ketotifen.

Immunmodulerende midler og ekstrakorporale terapimetoder (hemosorpsjon, plasmaferese, ultrafiolett eller laserbestråling av blod).

Innvirkning på det patofysiologiske stadiet.

1. Restaurering av bronkial drenasjefunksjon: bronkodilatatorer, slimløsende midler, postural drenasje, brystmassasje.
2. Fysioterapi.
3. Baroterapi.
4. Saunabehandling. Det anbefales å besøke saunaen 2–3 ganger i uken. Etter en hygienisk dusj og påfølgende gniing med et tørt håndkle, plasseres pasienten i saunakabinen to ganger i 6–10 minutter med 5 minutters intervaller ved en temperatur på 85–95 °C og en relativ fuktighet på 15 %. Etter utgang tar pasienten en varm dusj og hviler i 30 minutter.

Virkningsmekanismen til badstuen: avslapning av bronkialmuskulaturen, økt blodtilførsel til slimhinnen i øvre luftveier, reduksjon av lungevevets elastiske motstand.

Kontraindikasjoner: uttalt aktiv inflammatorisk prosess i bronkopulmonalt system, høy arteriell hypertensjon, arytmi og patologiske forandringer i EKG, anfall av bronkial astma og dens uttalte forverring.

5. Speleterapi.

Glukokortikoider ved inhalasjon eller oralt (indikasjoner og behandlingsmetoder er de samme som for atopisk astma). Behovet for glukokortikoidbehandling observeres oftere enn ved atopisk bronkial astma.

Behandling av den dyshormonale varianten

Korrigering av glukokortikoidinsuffisiens.

1. Substitusjonsterapi for binyrebarkinsuffisiens - bruk av glukokortikoider oralt eller parenteralt med administrering av legemidlet i maksimal dose i første halvdel av dagen (dvs. under hensyntagen til binyrenes døgnrytme).
2. Aktivering av binyrebarkfunksjonen - behandling med etimizol, glysyram, bruk av fysioterapeutiske metoder (DKV, ultralyd i binyreområdet). Ved absolutt glukokortikoidinsuffisiens er aktivering kontraindisert.
3. Bruk av glukokortikoider ved inhalasjon.
4. Behandling av komplikasjoner ved glukokortikoidbehandling.

Reduksjon av kortikoavhengighet

1. Ekstrakorporale behandlingsmetoder (hemosorpsjon, plasmaferese).
2. Behandling med legemidler som forhindrer degranulering av mastceller (Intal, Ketotifen).
3. Laserbestråling av blod.
4. Avlastning og kostholdsbehandling i kombinasjon med akupunktur.
5. Ved kortikosteroidresistent bronkial astma anbefaler noen forfattere å legge til ikke-hormonelle immunsuppressiva (cytostatika) til glukokortikoidbehandlingen: 6-merkaptopurin (initial daglig dose - 150–200 mg, vedlikeholdsbehandling - 50–100 mg), matioprin (initial daglig dose - 200–250 mg, vedlikeholdsbehandling - 100–150 mg), cyklofosfamid (initial dose - 200–250 mg, vedlikeholdsbehandling - 75–100 mg). Behandlingsforløpet er 3–6 måneder, en gjentakelse av behandlingen er mulig etter 3–6 måneder.

Korrigering av dysovarielle lidelser.

Pasienter med bronkial astma med dysovarielle lidelser (utilstrekkelig funksjon av corpus luteum) behandles med syntetiske progestiner i den andre fasen av menstruasjonssyklusen. Turinal og Norcolut brukes oftest (de inneholder hormonet fra corpus luteum). Behandling med progestiner gjenoppretter funksjonen til beta2-adrenoreseptorer, øker deres følsomhet for adrenalins virkning og bidrar til å forbedre bronkial åpenhet. Effektiviteten av behandling med progestiner øker ved samtidig administrering av vitamin E, C og folsyre, glutaminsyre, tatt i betraktning fasene i menstruasjonssyklusen.

Skjema for bruk av syntetiske progestiner, vitaminer og glutaminsyre i behandling av pasienter med bronkial astma med dysovarielle lidelser

Faser av menstruasjonssyklusen	Dagene i menstruasjonssyklusen
Fase I	1–15 dager
folsyre	0,002 g 3 ganger daglig oralt
glutaminsyre	0,25 g 3 ganger daglig oralt
Fase II	16–28 dager
norkolut (turinal)	0,005 g daglig i 10 dager
askorbinsyre	0,3 g 3 ganger daglig oralt
a-tokoferolacetat	én kapsel daglig oralt (vitamin E)

Behandlingen varer i 3 måneder (tre menstruasjonssykluser). Hvis effekten er positiv, gjentas behandlingskurene med intervaller på 2–3 måneder.

Behandling med syntetiske progestiner utføres i perioden med avtagende forverring av bronkial astma mot bakgrunn av grunnbehandling eller i remisjonsfasen.

Kontraindikasjoner for behandling med syntetiske progestiner:

• svulster av enhver lokalisering;
• akutte sykdommer i leveren og galleveiene;
• akutt tromboflebitt med en historie med tromboemboliske komplikasjoner;
• diabetes mellitus (relativ kontraindikasjon);
• kronisk tromboflebitt, åreknuter, kroniske lever- og nyresykdommer.

Korrigering av forstyrrelser i produksjonen av mannlige kjønnshormoner.

Behandling foreskrives menn over 50 år med utvikling av kliniske manifestasjoner av androgenmangel, mannlig overgangsalder, spesielt hos personer som får glukokortikoider. Det mest passende er bruk av langtidsvirkende androgener - sustanon-250 eller omnodren 1 ml intramuskulært én gang hver 3.-4. uke.

Bronkodilatatorer, slimløsende midler, massasje.

De brukes til å gjenopprette bronkial åpenhet (metodene er de samme som for atopisk bronkial astma).

Behandling av autoimmun patogenetisk variant

Behandlingsprogrammet omfatter følgende områder:

1. Begrensning (stopp) av vevsdenaturalisering og autosensibiliseringsprosesser, bekjempelse av infeksjon, inkludert virusinfeksjon.
2. Behandling av atopi (uspesifikk hyposensibilisering, intal, antistaminmidler).
3. Glukokortikoidbehandling.
4. Immunmodulerende terapi (tymomimetiske legemidler - tymalin, T-aktivin; antilymfocytglobulin når mengden T-suppressorer reduseres)

Antilymfocytglobulin inneholder antistoffer mot lymfocytter, som blokkerer deres interaksjon med antigener. Når det foreskrives i små doser, stimulerer legemidlet T-lymfocytters suppressorfunksjon og bidrar til å redusere syntesen av IgE. Antilymfocytglobulin administreres intravenøst via drypp i en dose på 0,5–0,7 mg/kg. Den positive effekten viser seg 3–5 uker etter administrering. Følgende bivirkninger er mulige: økt kroppstemperatur, frysninger, infeksjonskomplikasjoner. Kontraindikasjoner for behandling med antilymfocytglobulin: epidermal sensibilisering, intoleranse mot protein og serumpreparater.

Immunsuppressiva, cytostatika

Pasienter med den autoimmune varianten av bronkial astma utvikler nesten alltid glukokortikoidavhengighet og kortikosteroidresistens, ulike komplikasjoner ved systemisk glukokortikoidbehandling. I forbindelse med det ovennevnte anbefales det å inkludere cytostatika i behandlingskomplekset. I denne situasjonen viser de følgende positive effekter:

• immunsuppressiv (undertrykker dannelsen av antipulmonale antistoffer dannet som et resultat av pasienters sensibilisering for lungevevsantigener); autoimmun astma er forårsaket av allergiske reaksjoner av type III-IV;
• betennelsesdempende;
• redusere dosen og antallet bivirkninger av glukokortikoider betydelig.

De mest brukte immunsuppressiva er:

Metotreksat er en antagonist av folsyre, som er nødvendig for syntesen av RNA og DNA, undertrykker proliferasjonen av mononukleære celler og fibroblaster, dannelsen av autoantistoffer mot det bronkopulmonale systemet, og reduserer migrasjonen av nøytrofiler til betennelsesstedet. Det foreskrives i en dose på 7,5–15 mg per uke i 6–12 måneder.

De viktigste bivirkningene av metotreksat er:

• leukopeni, trombocytopeni;
• utvikling av smittsomme komplikasjoner;
• giftig hepatitt;
• ulcerøs stomatitt;
• lungefibrose;
• håravfall.

Kontraindikasjoner for behandling med metotreksat:

• leukopeni;
• trombocytopeni; lever- og nyresykdommer; graviditet;
• aktiv inflammatorisk prosess av enhver lokalisering; magesår.

Behandlingen bør utføres under kontroll av antall leukocytter og blodplater i perifert blod (1-2 ganger i uken) og indikatorer på lever- og nyrefunksjon.

Ciklosporin A (sandimmun) er et cytostatisk polypeptid produsert av soppen Tolypodadium inflatum.

Virkningsmekanismen til ciklosporin:

• selektivt undertrykker funksjonen til T-lymfocytter;
• blokkerer transkripsjonen av gener som er ansvarlige for syntesen av interleukiner 2, 3, 4 og 5, som deltar i betennelse, derfor har cyklosporin en antiinflammatorisk effekt;
• undertrykker degranulering av mastceller og basofiler og forhindrer dermed frigjøring av inflammatoriske og allergimediatorer fra dem.

Ciklosporin A administreres oralt i en dose på 5 mg/kg per dag i 3–6 måneder.

Legemidlet kan ha følgende bivirkninger:

• gingival hyperplasi;
• hypertrikose;
• leverdysfunksjon;
• parestesi;
• skjelving;
• arteriell hypertensjon;
• trombocytopeni;
• leukopeni.

Behandlingen utføres under kontroll av innholdet av blodplater, leukocytter, lever- og nyrefunksjon i blodet. Kontraindikasjoner for ciklosporin er de samme som for metotreksat.

Monoklonale antistoffer mot T-lymfocytter og cytokiner, og interleukin-antagonister brukes også som immunsuppressive midler.

Efferent terapi (hemosorpsjon, plasmaferese).

Midler som forbedrer mikrosirkulasjonen og forhindrer trombedannelse (heparin 10–20 tusen IE per dag i 4 uker, curantil opptil 300 mg/dag).

Bronkodilatatorer, slimløsende midler.

Psykotropisk terapi (beroligende midler, psykotrope legemidler, rasjonell psykoterapi, autotrening).

Behandling av adrenerg ubalanse

Ved adrenerg ubalanse forstyrres forholdet mellom beta- og alfa-adrenerge reseptorer, og alfa-adrenerge reseptorer blir dominerende. Aktiviteten til beta-adrenerge reseptorer ved denne typen bronkial astma er kraftig redusert. Ofte er hovedårsaken til utviklingen av adrenerg ubalanse en overdose av adrenerge legemidler.

Behandlingsprogrammet omfatter følgende områder:

1. Fullstendig seponering av adrenomimetika inntil følsomheten til beta-adrenerge reseptorer er gjenopprettet.
2. Økt aktivitet av beta2-adrenerge reseptorer, gjenoppretting av deres følsomhet:
   • glukokortikoider (hovedsakelig parenteralt i doser som tilsvarer de for astmatisk status, for eksempel hydrokortisonhemisuccinat initialt med en dose på 7 mg/kg kroppsvekt, deretter 7 mg/kg hver 8. time i 2 dager, deretter reduseres dosen gradvis med 25–30 % per dag til minimum vedlikeholdsdose);
   • lossing og kostholdsterapi;
   • baroterapi;
   • korreksjon av hypoksemi (innånding av en oksygen-luftblanding med et oksygeninnhold på 35-40%;
   • lindring av metabolsk acidose ved intravenøs dryppadministrasjon av natriumbikarbonat under kontroll av plasma-pH (vanligvis administreres omtrent 150–200 ml 4 % natriumbikarbonatløsning);
3. Intravenøs administrering av eufyllin mot bakgrunn av bruk av glukokortikoider (startdose på 5–6 mg/kg som drypp i 20 minutter, og deretter til bedring ved en dose på 0,6–0,9 mg/kg/t, men ikke mer enn 2 pasienter).
4. Behandling med membranstabiliserende legemidler (Intal, natriumnedokromil) reduserer behovet for inhalasjon av beta2-adrenerge stimulanter og glukokortikoider.
5. Redusert aktivitet av alfa-adrenerge reseptorer: bruk av pyrroksan (0,015 g 3 ganger daglig oralt i 2 uker, det er mulig å bruke droperidol - 1-2 ganger daglig intramuskulært 1 ml av 0,25 % løsning. Behandling med alfa-adrenerge blokkere utføres under nøye overvåking av blodtrykk og er kontraindisert ved arteriell hypotensjon, alvorlige organiske lesjoner i hjertet og blodårene.
6. Redusert aktivitet av kolinerge reseptorer: behandling med atrovent, troventol, platifschline, atropin, belladonna-preparater.
7. Behandling med antioksidanter (vitamin E, autotransfusjon av blod bestrålt med ultrafiolett lys, helium-neonlaser).
8. Bruk av midler som optimaliserer mikroviskositeten til lipidmatrisen i membraner (inhalasjon av et liposomalt preparat av lilje, laget av naturlig fosfat-dylkolin; behandling med lipostabil).
9. Bruk av beta2-adrenerge stimulanter etter gjenoppretting av følsomheten til beta2-adrenerge reseptorer for dem.

Behandling av den nevropatogenetiske varianten

1. Medisinske effekter på sentralnervesystemet (utført på en differensiert måte, tatt i betraktning arten av forstyrrelsene i sentralnervesystemets funksjonelle tilstand):
   • beroligende midler (elenium - 0,005 g 3 ganger daglig, seduxen - 0,005 g 2-3 ganger daglig, etc.);
   • nevroleptika (klorpromazin - 0,0125–0,025 g 1–2 ganger daglig); sovepiller (Radedorm 1 tablett før leggetid); antidepressiva (amitriptylin - 0,0125 g 2–3 ganger daglig).
2. Ikke-medikamentelle effekter på sentralnervesystemet: psykoterapi (rasjonell, patogenetisk, suggessjon i våken og hypnotiske tilstander), autogen trening, nevrolingvistisk programmering.
3. Effekt på det autonome nervesystemet:
   • akupunktur;
   • elektroakupunktur;
   • novokainblokader (intrakutan paravertebral, vagosympatisk);
   • punktmassasje.
4. Generell styrkende terapi (multivitaminbehandling, adaptogener, fysioterapi, spabehandling).

Behandling av treningsutløst astma

Treningsutløst astma utvikles under eller etter fysisk aktivitet. Som en uavhengig variant av sykdommen observeres den hos 3–5 % av pasienter med bronkial astma, hvor kun submaksimal fysisk aktivitet forårsaker bronkial obstruksjon, i fravær av tegn på allergi, infeksjon, dysfunksjon i det endokrine systemet og nervesystemet.

Behandlingsprogrammet for treningsindusert astma inkluderer følgende områder:

1. Bruk av beta2-adrenerge agonister - 1-2 inhalasjoner 5-10 minutter før fysisk aktivitet.
2. Behandling med mastcellestabilisatorer (Intal, Tailed). Intal inhaleres i en daglig dose på 40–166 mg, Tailed – 4–6 mg. Disse legemidlene kan brukes som patogenetisk behandling av bronkial hyperreaktivitet (forløp 2–3 måneder), samt forebyggende 20–30 minutter før fysisk aktivitet.
3. Behandling med kalsiumantagonister (nifedipin). Dette legemidlet kan brukes til patogenetisk behandling (30–60 mg/dag i 2–3 måneder) eller som et forebyggende tiltak 45 minutter før fysisk aktivitet. Tablettformede kalsiumantagonister tygges, holdes i munnen i 2–3 minutter og svelges.
4. Inhalasjon av magnesiumsulfat (enkeltdose - 0,3–0,4 g, kur med 10–14 inhalasjoner).
5. Ergoterapi er bruk av et treningsregime med økende intensitet på fysisk aktivitet ved bruk av ergometre (sykkelergometer, tredemølle, stepper osv.). Et to måneders ergoterapiforløp med 3–4 økter per uke på sykkelergometer eliminerer fullstendig bronkospasme etter trening hos 43 % av pasientene og reduserer alvorlighetsgraden hos 40 % av pasientene.
6. Frivillig kontroll over pusten i hvile og under fysisk anstrengelse. Pusting i kontrollert hypoventilasjonsmodus med en respirasjonsfrekvens på 6–8 per minutt i 30–60 minutter 3–4 ganger daglig eliminerer eller reduserer alvorlighetsgraden av bronkospasme etter anstrengelse betydelig.
7. Inhalasjoner av antikolinergika berodual og troventol som et kur og forebyggende behandling.
8. Et behandlingsforløp med heparininhalasjoner.

Det er fastslått at heparininhalasjoner forhindrer utviklingen av astmaanfall etter fysisk anstrengelse. Heparin fungerer som en spesifikk blokker av inositoltrifosfatreseptorer og blokkerer frigjøring av kalsium i mastceller og andre celler.

9. Bruk av punktmassasje. Det stopper obstruksjonsreaksjoner på nivået av store bronkier, eliminerer hyperventilering som respons på fysisk anstrengelse. Bremsemetoden brukes, massasjetiden for ett punkt er 1,5-2 minutter, ikke mer enn 6 punkter brukes for prosedyren.
10. Forebygging av bronkospasme forårsaket av kald luft og fysisk aktivitet:
    • puste gjennom en spesiell pleiende maske, som skaper en varme- og masseutvekslingssone som reduserer tapet av varme og fuktighet fra bronkiene i like stor grad;
    • vibrasjonspåvirkning på kroppen som helhet med mekaniske vibrasjoner av infra- og lavlydfrekvenser i 6–8 minutter før fysisk aktivitet.

Virkningsmekanismen er å redusere tilførselen av mediatorer i mastceller.

Behandling av aspirinastma

Aspirin-astma er en klinisk og patogenetisk variant av bronkial astma assosiert med intoleranse mot acetylsalisylsyre (aspirin) og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. Det er ofte kombinert med nesepolyposer, og et slikt syndrom kalles den astmatiske triaden (astma + intoleranse mot acetylsalisylsyre + nesepolypose).

Etter inntak av acetylsalisylsyre og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler dannes leukotriener fra arakidonsyre i cellemembranen på grunn av aktivering av 5-lipoksygenase-veien, noe som forårsaker bronkospasme.

Behandlingsprogrammet for aspirinindusert bronkial astma inkluderer følgende områder:

1. Eliminer matvarer som inneholder naturlige og tilsatte salisylater.

Matvarer som inneholder salisylater

Naturlig forekommende				Inneholder tilsatte salisylater
Frukt	Bær	Grønnsaker	Blandet gruppe
Epler Aprikoser Grapefrukt Drue Sitroner Fersken Meloner Appelsiner Plommer Svisker	Solbær Kirsebær Bjørnebær Bringebær Jordbær Jordbær Tranebær Stikkelsbær	Agurker Pepper Tomater Potet Reddik Turnips	Mandelnøtt Ulike varianter Rips Rosin Vintergrønt	Rotgrønnsaksdrikker Peppermyntegodteri Godteri med grønnsakstilsetninger Konfekt med grønnsakstilsetninger

2. Utelukkelse av legemidler som inneholder aspirin, samt ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler: citramon, asfen, askofen, novocefalgin, teofedrin, acetylsalisylsyre, i kombinasjon med askorbinsyre (forskjellige alternativer), indometacin (methindol), voltaren, brufen, etc.
3. Utelukkelse av matvarer som inneholder tartrazin. Tartrazin brukes som et gulkaloribasert mattilsetningsstoff og er et derivat av kulltjære. Kryssintoleranse mot tartrazin observeres hos 30 % av pasienter med aspirinintoleranse. Derfor er produkter som inneholder tartrazin ekskludert fra kostholdet til pasienter med aspirin-astma: gule kaker, glasurblandinger, gul iskrem, gult godteri, brusvann, kjeks.
4. Utelukkelse av medisinske stoffer som inneholder tartrazin: inderal, dilantin, eliksofyllin, tanneliksir, multivitaminer, etc.
5. Behandling med membranstabiliserende legemidler (Intal, Tayled, Ketotifen).
6. Desensibilisering med acetylsalisylsyre for å redusere følsomheten for det. For pasienter med lav følsomhet for aspirin (terskeldose - 160 mg og mer) anbefales en av følgende desensibiliseringsordninger:
   • Aspirin tas i løpet av dagen med to timers intervaller i økende doser på 30, 60, 100, 320 og 650 mg;
   • Aspirin tas i 2 dager med tre timers mellomrom:
     • på den første dagen 30, 60, 100 mg;
     • på den andre dagen 150, 320, 650 mg med overgang til en vedlikeholdsdose på 320 mg de påfølgende dagene.

For pasienter med lav følsomhet for aspirin (terskeldose mindre enn 160 mg) utviklet EV Evsyukova (1991) et desensibiliseringsskjema med små doser aspirin, hvor startdosen er 2 ganger lavere enn terskeldosen. Deretter, i løpet av dagen, økes dosen litt med 3-timers intervaller under kontroll av forserte ekspiratoriske strømningsindekser. I de påfølgende dagene økes aspirindosen gradvis til terskeldosen og tas 3 ganger daglig. Etter å ha oppnådd gode bronkiale åpenhetsindekser, går man over til vedlikeholdsadministrasjon av én terskeldose aspirin per dag, som tas i flere måneder.

Pasienter med svært høy følsomhet for aspirin (terskeldose 20–40 mg) gjennomgår en AUFOK-kur bestående av 5 økter før desensibilisering, med intervallet mellom de tre første øktene på 3–5 dager, og mellom de resterende – 8 dager. Funksjonen til ekstern respirasjon undersøkes 20 minutter før og 20 minutter etter AUFOK. Etter AUFOK-kuren observeres en økning i terskelen for følsomhet for aspirin på 2–3 ganger.

7. I svært alvorlige tilfeller av aspirinastma utføres behandling med glukokortikoider.

Behandling av kolinergisk (vagotonisk) bronkial astma

Den kolinerge varianten av bronkial astma er varianten som oppstår med høy tonus i vagusnerven.

Behandlingsprogrammet inkluderer følgende aktiviteter.

1. Bruk av perifere M-antikolinergika (atropin, platifillin, belladonnaekstrakt, belloid).
2. Inhalasjonsbruk av M-antikolinergika: iprotropiumbromid (Atrovent), oksitropiumbromid (Oxyvent), glykotropiumbromid (Robinul). Disse legemidlene er å foretrekke sammenlignet med platyphyllin, atropin, belladonna, siden de ikke trenger inn i blod-hjerne-barrieren og ikke har en negativ effekt på mukociliær transport. De brukes 2 inhalasjoner 4 ganger daglig.
3. Bruk av kombinasjonsmedisinen berodual, som består av det beta2-adrenerge stimulerende midlet fenoterol og det antikolinerge midlet ipratropiumbromid. Det brukes 2 inhalasjoner 4 ganger daglig.
4. Akupunktur - reduserer manifestasjonene av vagotoni.

Behandling av matbronkial astma

1. Eliminerende og hypoallergenisk diett.

Ekskluder produkter som forårsaker anfall av matbronkial astma hos pasienten, samt produkter som har større sannsynlighet for å forårsake astma (fisk, sitrusfrukter, egg, nøtter, honning, sjokolade, jordbær). Ved allergi mot korn, ekskluder ris, hvete, bygg og mais. Ved allergi mot kyllingegg er det nødvendig å ekskludere også kyllingkjøtt, siden det samtidig er allergi mot det.

2. Avlastning og kostholdsterapi.
3. Enterosorpsjon.
4. Mastcellestabilisatorer (ketotifen).
5. Ekstrakorporale behandlingsmetoder (hemosorpsjon, plasmaferese).

Behandling av nattlig bronkial astma

Nattlig bronkial astma er forekomsten av kvelningssymptomer utelukkende eller med en klar overvekt om natten og tidlige morgentimer.

Omtrent 74 % av pasienter med bronkial astma våkner mellom klokken 01.00 og 05.00 på grunn av økt bronkospasme, mens det ikke er noen signifikante forskjeller mellom atopiske og ikke-atopiske former av sykdommen. Ofte, i den innledende fasen av bronkial astma, er nattlige kvelningsanfall det eneste tegnet på sykdommen, og derfor blir ikke bronkial astma diagnostisert av en lege når en pasient undersøkes på dagtid.

De viktigste årsakene til nattlige anfall av bronkial astma:

• tilstedeværelsen av døgnrytmer med endringer i bronkial åpenhet (selv hos friske individer observeres maksimal bronkial åpenhet fra 13:00 til 17:00, minimum - fra 3:00 til 5:00 om morgenen). Hos pasienter med nattlig bronkial astma er tilstedeværelsen av en døgnrytme av bronkial åpenhet tydelig bemerket, med forverring om natten;
• daglige svingninger i barometertrykk, relativ fuktighet og lufttemperatur. Luftveiene til pasienter med bronkial astma er overfølsomme for en reduksjon i omgivelsestemperaturen om natten;
• økt kontakt av en pasient med bronkial astma med aggressive allergener om kvelden og natten (høy konsentrasjon av sporesopp i luften på varme sommerkvelder; kontakt med sengetøy som inneholder allergener - fjærputer, dermatofagoide midd i madrasser, etc.);
• påvirkning av horisontal stilling (i horisontal stilling forverres mukociliær clearance, hosterefleksen avtar og vagusnervens tonus øker);
• effekten av gastroøsofageal refluks, spesielt når man spiser før leggetid (bronkospasme provoseres refleksivt, spesielt hos personer med økt bronkial reaktivitet; en irriterende effekt av aspirert surt innhold på luftveiene om natten er også mulig). Slike pasienter anbefales ikke å ta teofedrin om ettermiddagen (det reduserer tonen i den nedre øsofageale lukkemuskelen);
• effekten av diafragmatisk brokk (dette forekommer hos noen pasienter), lik effekten av gastroøsofageal refluks;
• økt aktivitet av vagusnerven, spesielt i den kolinerge varianten av bronkial astma og økt følsomhet i bronkiene for acetylkolin om natten;
• den høyeste konsentrasjonen av histamin i blodet er om natten;
• økt tendens hos mastceller og basofiler til å degranulere om natten;
• redusert konsentrasjon av katekolaminer og cAMP i blodet om natten;
• døgnrytmen av kortisolsekresjon med en reduksjon i nivået i blodet om natten;
• døgnrytmer av endringer i antall adrenoreseptorer på lymfocytter hos pasienter med bronkial astma (lymfocytter bærer beta-adrenoreseptorer av samme type som bronkial glatt muskulatur), minimumstettheten av beta-adrenoreseptorer observeres tidlig om morgenen.

Forebygging og behandling av nattlige anfall av bronkial astma

1. Opprettholde konstante komfortable forhold på soverommet (dette er spesielt viktig for pasienter med økt meteotropisk følsomhet).
2. Ved allergi mot husmidd - grundig destruksjon av disse (radikal behandling av leiligheter med de nyeste akaricide stoffene, utskifting av sengetøy - skummadrasser, puter, etc.).
3. Bekjempelse av støv i rom ved bruk av filtreringssystemer som fjerner nesten 100 % av soppsporer, pollen, husstøv og andre partikler fra luften. Systemene inkluderer en aerosolgenerator, vifter, ioniseringsenheter og elektrostatisk ladede filtre.
4. Pasienter med gastroøsofageal refluks anbefales å ikke spise før leggetid, å ta en hevet stilling i sengen, og får foreskrevet syrenøytraliserende midler og innhyllingsmidler. I noen tilfeller (spesielt ved diafragmabrokk) er kirurgisk behandling mulig.
5. For å forbedre mukociliær clearance foreskrives bromheksin, spesielt før sengetid, 0,008 g 3 ganger daglig og 0,008 g om natten, eller ambroxol (lasolvan), en metabolitt av bromheksin, 30 mg 2 ganger daglig og om natten.
6. Pasienter med alvorlig hypoksemi anbefales å puste inn oksygen under søvn (dette bidrar til å øke metningen av hemoglobin med oksygen og reduserer antall astmaanfall om natten). For å redusere hypoksemi anbefales også langvarig bruk av Vectarion (Almitrine) 0,05 g 2 ganger daglig.
7. Ved bruk av kronoterapiprinsippet. Foreløpig måles bronkial åpenhet på forskjellige tidspunkter i tre dager. Deretter anbefales det å ta bronkodilatatorer i perioder med forventet forverring av respirasjonsfunksjonen. Derfor foreskrives inhalasjoner av beta-adrenerge agonister 30–45 minutter før dette tidspunktet, Intal – 15–30 minutter, Beclomet – 30 minutter, og oral inntak av eufyllin – 45–60 minutter. Hos de fleste pasienter forhindrer kronoterapi pålitelig nattlige anfall av bronkial astma.

Selvbehandlingsprogrammer for pasienter med bronkial astma er utviklet i utlandet. Pasientene overvåker bronkial åpenhet i løpet av dagen ved hjelp av bærbare spirometre og peak flowmetere; de justerer sine beta-adrenerge agonister deretter, og reduserer dermed antallet astmaanfall.

8. Langvarig bruk av teofyllinpreparater er den viktigste måten å forebygge nattlige anfall av bronkial astma på. Tradisjonelt sett fører det at konsentrasjonen av teofyllin i blodet blir lavere om natten enn om dagen, hvis disse preparatene tas i like doser to ganger daglig (morgen og kveld), på grunn av forverret absorpsjon om natten. Hvis nattlige kvelningsanfall dominerer, er det derfor optimalt å ta en tredjedel av den daglige dosen om morgenen eller ved lunsjtider og to tredjedeler av dosen om kvelden.

Depotvirkende andre generasjons teofylliner blir i økende grad brukt (de virker i 24 timer og tas én gang daglig).

Når en daglig dose av depotpreparater av andre generasjon teofylliner tas om morgenen, observeres den høyeste konsentrasjonen av teofyllin i serum om dagen, og nattkonsentrasjonen er 30 % lavere enn gjennomsnittet i 24 timer. Derfor bør depotpreparater av teofyllin tas om kvelden ved nattlig bronkial astma.

Legemidlet Unifil, når det ble foreskrevet i en dose på 400 mg klokken 20.00 til mer enn 3000 pasienter med nattlige eller morgenlige kvelningsanfall, forhindret disse anfallene pålitelig hos 95,5 % av pasientene (Dethlefsen, 1987). Det innenlandske legemidlet Teopec (forlenget teofyllin av første generasjon, virker i 12 timer) for nattlige kvelningsanfall tas om natten i en dose på 0,2–0,3 g.

9. Langvarig bruk av β-adrenomimetika. Disse legemidlene akkumuleres i lungevevet på grunn av deres høye lipidløselighet og har dermed en langvarig effekt. Disse er formoterol (foreskrevet med 12 mcg 2 ganger daglig som en dosert aerosol), salmeterol, terbutalin retard i tabletter (ta 5 mg kl. 08.00 og 10 mg kl. 20.00), saltos i tabletter (ta 6 mg 3 ganger daglig).

Det er fastslått at den optimale dosen er 1/2 av den daglige dosen om morgenen og 2/3 om kvelden.

10. Tar antikolinerge legemidler.

Ipratropiumbromid (Atrovent) – inhalasjoner på 10–80 mcg, gir effekt i 6–8 timer.

Oksytropiumbromid i inhalasjoner på 400–600 mcg gir en bronkodilaterende effekt i opptil 10 timer.

Behandling med disse legemidlene, inhalert før leggetid, forhindrer nattlige anfall av bronkial astma. Disse legemidlene er mest effektive ved kolinerg bronkial astma, og effekten deres er mer uttalt ved infeksjonsavhengig bronkial astma enn ved atonisk astma.

11. Regelmessig behandling med mastcellestabilisatorer bidrar til å forhindre astmaanfall om natten. Intal, ketotifen og azelastin, et depotmedisin, brukes. Det forsinker frigjøringen av mediatorer fra mastceller og nøytrofiler, motvirker effekten av leukotrienene C4 og D4, histamin og serotonin. Azelastin tas med 4,4 mg 2 ganger daglig eller i en dose på 8,8 mg 1 gang daglig.
12. Spørsmålet om effektiviteten av kveldsinhalasjoner av glukokortikoider i forebygging av nattlig bronkial astma er ikke endelig avgjort.

Klinisk undersøkelse

Bronkial astma av mild til moderat alvorlighetsgrad

Undersøkelse av terapeut 2-3 ganger i året, lungelege, ØNH-lege, tannlege, gynekolog - 1 gang i året. Generell blodprøve, sputum, spirografi 2-3 ganger i året, EKG - 1 gang i året.

Allergologisk undersøkelse - som angitt.

Terapeutiske og helseforbedrende tiltak: dosert faste - én gang hver 7.-10. dag; akupunktur, uspesifikk desensibilisering to ganger i året; terapeutisk mikroklima; psykoterapi; spabehandling; utelukkelse av kontakt med allergenet; spesifikk desensibilisering i henhold til indikasjoner; pusteøvelser.

Alvorlig bronkial astma

Undersøkelse av en terapeut en gang hver 1-2 måned, av en pulmonolog, allergolog - en gang i året; undersøkelser er de samme som for mild og moderat bronkial astma, men kortikosteroidavhengige pasienter gjennomgår urin- og blodprøver for glukoseinnhold to ganger i året.

Terapeutiske og helseforbedrende tiltak: dosert faste - en gang hver 7.-10. dag; allergivennlig kosthold, hyposensibiliserende terapi, pusteøvelser, fysioterapi, psykoterapi, halo- og speleoterapi, massasje, urtemedisin, bronkodilatatorer.

Når det gjelder dispensærobservasjon for enhver form og alvorlighetsgrad av bronkial astma, er det nødvendig å sørge for pasientopplæring. Pasienten bør kjenne til essensen av bronkial astma, metoder for å selvstoppe et astmaanfall, situasjoner der det er nødvendig å kontakte lege, individuelle astmautløsere som bør unngås, tegn på forverring av tilstanden og bronkial åpenhet, og en individuell daglig dose forebyggende legemidler for astmakontroll.