Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Beroligende midler

Medisinsk ekspert av artikkelen

Indrelege, pulmonolog
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 05.07.2025

Beroligende midler er en klasse legemidler som opprinnelig kombinerte midler som primært var ment for behandling av angstsymptomer og søvnforstyrrelser. Fraværet av både en antipsykotisk effekt og evnen til å forårsake ekstrapyramidale lidelser innenfor det psykofarmakologiske aktivitetsområdet tjente som grunnlag for at de ble isolert fra andre psykotrope legemidler. Når det gjelder kjemisk struktur, er beroligende midler hovedsakelig representert av derivater av benzodiazepin, glyserol, trioksybenzosyre; derivater av azapiron og en rekke andre kjemiske forbindelser.

Virkningsmekanismen til benzodiazepinderivater

Virkningsmekanismen til benzodiazepinderivater ble kjent i 1977, da benzodiazepinreseptorer ble oppdaget og lokalisert i sentralnervesystemet, som er direkte knyttet til GABA, en av de viktigste hemmerne av nevrotransmittersystemer. Når GABA binder seg til reseptorene, åpnes kloridionkanaler og de kommer inn i nevronet, noe som danner dets motstand mot eksitasjon. GABA er hovedsakelig aktiv i følgende deler av hjernen: stellatære internevroner i hjernebarken, striatale afferente baner i globus pallidus og substantia nigra, og Purkinje-celler i lillehjernen. Benzodiazepinberoligende midler har en GABAerg effekt, dvs. de stimulerer produksjonen av denne nevrotransmitteren og letter GABAerg overføring på pre- og postsynaptiske nivåer.

Kliniske effekter av benzodiazepinderivater

De kliniske effektene av benzodiazepinderivater inkluderer 6 hovedeffekter: beroligende eller angstdempende, sedativ, sentral muskelavslappende, antikonvulsiv eller antikonvulsiv, hypnotisk eller hypnotisk, vegetativ stabiliserende og 2 valgfrie: tymoanaleptisk, antifob. Uttrykksgraden av ulike effekter i spekteret av psykotrop aktivitet av ulike benzodiazepinderivater er ikke den samme, noe som danner den individuelle profilen til et bestemt legemiddel.

Bruk av benzodiazepinderivater anbefales ved maladaptasjonsfenomener forårsaket av angst. Bruk av disse legemidlene anbefales ikke i tilfeller der alvorlighetsgraden av angsten er lav og ikke går utover den normale responsen på en stressende situasjon. Ved behandling av situasjonsbetinget, akutt utviklet angst, foretrekkes lavpotente legemidler med lang halveringstid, noe som reduserer risikoen for medikamentavhengighet og abstinenssymptomer, spesielt diazepam (ikke mer enn 30 mg/dag). Varigheten av kuren bestemmes av eksponeringstiden for stressfaktoren som bidro til utviklingen av angst. Ved behandling av angst i forbindelse med somatiske sykdommer brukes de samme legemidlene.

Den mest uttalte effekten av benzodiazepinderivater i behandlingen av panikkanfall observeres forutsatt at de ikke er ledsaget av vedvarende reaksjoner på å unngå situasjonen fra pasientenes side. Den raske innsettende angstdempende effekten muliggjør fullstendig lindring av et panikkanfall eller forebygging av det hvis legemidlet tas rett før en situasjonsbetydende hendelse. Gitt den høye hyppigheten av tilbakefall, foreskrives de fleste pasienter kombinasjonsbehandling eller bruk av flere legemidler med sekvensiell endring i løpet av forløpet. Til tross for den relativt større sikkerheten til langtidsvirkende legemidler, kan deres terapeutiske dose være så høy at den vil forårsake en overdreven beroligende effekt. Ved depresjonssymptomer i panikklidelsens struktur, brukes antidepressiva i kombinasjonsbehandling, med preferanse for selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere.

Ved behandling av generalisert angstlidelse, som ifølge diverse data har en høyere grad av komorbiditet med alvorlig depressiv lidelse enn med andre angstlidelser, er målsymptomene slike kliniske angstfenomener spesifikke for denne nosologien som muskelspenninger, hyperaktivitet i det autonome nervesystemet og økt våkenhetsnivå. I de fleste tilfeller av denne patologien brukes benzodiazepinderivater sammen med SSRI-er og dobbeltvirkende antidepressiva (selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere). Dessuten er effekten og sikkerheten høyere for langvarige legemidler med lang halveringstid, både ved monoterapi med benzodiazepinderivater og ved kombinert bruk. Tvert imot, ved bruk av potente legemidler med kort T1/2 (for eksempel alprazolam), øker risikoen for medikamentavhengighet og tilbakefall av angst i intervallene mellom dosene. Det anbefales å bruke 15–30 mg/dag diazepam eller et annet legemiddel i en tilsvarende dose. Som regel er langtidsbehandling (6 måneder eller mer) effektiv og trygg hos de fleste pasienter, selv om dosen av legemidlet bør reduseres, samtidig som man overvåker mulig forekomst av angstsymptomer.

Benzodiazepinderivater anses ikke som foretrukne legemidler i behandlingen av enkle fobier i alle tilfeller bortsett fra ved forventningsangst, når diazepam (10–30 mg/dag) kan brukes for å motvirke fobiske stimuli. Atferdsorientert psykoterapi bør sannsynligvis være grunnlaget for behandling av denne patologien.

I behandlingen av obsessiv-kompulsive lidelser er benzodiazepinderivater mindre effektive enn SSRI-er og selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere i kombinasjon med psykoterapi.

Somatoforme lidelser som oppstår som isolert dysfunksjon i visse organer er kun gjenstand for behandling med benzodiazepinderivater dersom den direkte påvirkningen av disse stoffene på ulike vegetative og algiske komponenter i den patologiske tilstanden tas i betraktning. Dessuten er effektiviteten av benzodiazepinderivater betydelig høyere ved ledende vegetative symptomer enn ved isolerte algiske symptomer.

Til tross for den utbredte kliniske bruken av benzodiazepinderivater i depressive tilstander, er deres egen antidepressive aktivitet lav selv i tilfeller der angst er tydelig tilstede i det kliniske bildet (angst-depressive lidelser). Hos slike pasienter bør benzodiazepinderivater kun brukes som samtidig behandling for å forsterke aktiviteten til antidepressiva. Med andre ord, behandling for angstdepresjon starter med bruk av antidepressiva, og i den perioden som er nødvendig for utvikling av deres terapeutiske effekt, foreskrives i tillegg en kur med beroligende midler som varer 1-4 uker. En spesiell plass i behandlingen av depressive lidelser inntas av søvnløshet som er resistente mot antidepressiv behandling. I slike tilfeller er lengre administrering av benzodiazepinderivater (diazepam, fenazepam i gjennomsnittlige terapeutiske doser) indisert.

Ved hypertymi og overfladisk mani bidrar administrering av benzodiazepinderivater til å redusere søvnløshet, irritabilitet, sinne og følelser av fysisk ubehag forbundet med manisk affekt.

I behandlingen av schizofreni brukes beroligende midler med komplekse psykotrope effekter som adjuvante midler som er ment å lindre psykotisk angst og redusere manifestasjonene av nevroleptisk akatisi.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Farmakokinetikken til benzodiazepinderivater

De fleste benzodiazepiner absorberes fullstendig ved oral inntak, med maksimale plasmakonsentrasjoner av disse forbindelsene innen få timer. Metabolsk omdanning av benzodiazepinderivater skjer i leveren under påvirkning av cytokromene P450 (CYP) 3A4, 3A7 og CYP 2C19. De fleste legemidlene i denne gruppen (alprazolam, diazepam, medazepam, klordiazepoksid) danner aktive metabolitter, noe som øker halveringstiden betydelig. Forbindelser som ikke danner aktive metabolitter (oksazepam, lorazepam) binder seg umiddelbart til glukuronsyre og elimineres raskt fra kroppen, noe som forklarer deres betydelig bedre toleranse og lavere risiko for legemiddelinteraksjoner. Basert på halveringstidens varighet er benzodiazepinderivater delt inn i langtidsvirkende legemidler (T1/2 mer enn 20 timer): klordiazepam, diazepam og medazepam; hurtigvirkende (T1/2 mindre enn 5 timer); middelsvirkende (T1/2 fra 5 til 20 timer); lorazepam, bromazepam, oksazepam, etc.

Kjennetegn ved beroligende midler av benzodiazepinderivater

Skilt

Kortvirkende benzodiazepinderivater

Langtidsvirkende benzodiazepinderivater

Potens

Høy

Lav

Administrasjonshyppighet i løpet av dagen

4 ganger om dagen (hver 4.-6. time)

2 eller 1 gang per dag

Utseendet til angst i intervallene mellom dosene

Hyppig

Sjelden

Kumulasjon

Minimal eller ingen

Typisk for de fleste legemidler

Sedasjon

Fraværende eller svakt uttrykt

Mild til moderat alvorlighetsgrad

Fornyelse av angsttilstanden

Ofte

Sjelden

Risiko for å utvikle avhengighet

Høy

Mindre

Tidspunkt for abstinenssymptomer

1–3 dager

4–7 dager

Varighet av abstinenssyndrom

2–5 dager

8–15 dager

Alvorlighetsgraden av abstinenssyndrom

Uttrykt

Mild til moderat alvorlighetsgrad

Fremveksten av paradoksal handling

Hyppig

Sjelden

Dannelse av anterograd amnesi

Ofte

Sjelden

Intramuskulær injeksjon

Rask absorpsjon

Langsom absorpsjon

Risiko for komplikasjoner ved intravenøs administrering

Mindre

Høy med jetinjeksjon

Tilstedeværelse av aktive metabolitter

Ingen eller minimalt

Et stort antall

Klassifisering av beroligende midler

Hovedgruppene av beroligende midler, delt inn etter virkningsmekanisme, er vist i tabellen.

Klassifisering av beroligende midler etter virkningsmekanisme (Voronina Seredenin SV, 2002)

Virkningsmekanisme Representanter
Tradisjonelle angstdempende midler
Direkte agonister av GABAA-benzodiazepinreseptorkomplekset

Benzodiazepinderivater:

  1. med en overvekt av den faktiske angstdempende effekten (klordiazepoksid, diazepam, fenazepam, oksazepam, lorazepam, etc.);
  2. med overveiende hypnotisk effekt (nitrazepam, flunitrazepam);
  3. med overveiende antikonvulsiv virkning (klonazepam)
Legemidler med forskjellige virkningsmekanismer Preparater med forskjellige strukturer: mebicar, meprobamat, benaktizin, benzoklidin, etc.
Nye angstdempende midler
Partielle agonister av GABA-benzidiazepinreseptoren, stoffer med ulik affinitet for underenhetene til benzodiazepinreseptoren og GABA-reseptoren Abekarnil, imidazoliridiner (allidem, zollidem), imidazobenzodiazepiner (imidazenil, bretazenil, flumazenil), divalon, gidazepam
Endogene regulatorer (modulatorer) av GABA-benzodiazepinreseptorkomplekset Fragmenter av endopiner (spesielt DBI - diazepambindende inhibitor), beta-karbolderivater (ambokarb, karbacetam), nikotinamid og dets analoger

trusted-source[ 10 ], [ 11 ]

Ikke-benzodiazepin-angstdempende midler

Til tross for at benzodiazepinderivater inntar en ledende posisjon når det gjelder studiegrad og anvendelsesbredde, brukes andre angstdempende midler også i medisinsk praksis.

Afobazol (INN: morfoinoetyltioetoksybenzimidazol) er et innenlandsk farmakologisk legemiddel fra gruppen angstdempende midler, verdens første selektive angstdempende legemiddel i nebendiazepinserien. Afobazol er fri for bivirkningene til benzodiazepinderivater: hypnosedativ virkning, muskelavslappende effekt, hukommelsesforstyrrelser, etc.

Afobazol har en angstdempende effekt med en aktiverende komponent, ikke ledsaget av hypnosedative effekter (afobazols beroligende effekt observeres i doser som overstiger ED50 for angstdempende effekt 40–50 ganger). Legemidlet har ingen muskelavslappende egenskaper, negativ innvirkning på hukommelse og oppmerksomhet; legemiddelavhengighet dannes ikke, og abstinenssyndrom utvikler seg ikke. Reduksjon eller eliminering av angst (bekymring, vonde følelser, frykt, irritabilitet), spenning (skyhet, tårevåthet, rastløshet, manglende evne til å slappe av, søvnløshet, frykt), og dermed somatiske (muskulære, sensoriske, kardiovaskulære, respiratoriske, gastrointestinale symptomer), vegetative (munntørrhet, svette, svimmelhet) og kognitive (konsentrasjonsvansker, svekket hukommelse) lidelser observeres etter 5–7 dagers behandling med afobazol. Maksimal effekt inntreffer innen utgangen av 4 ukers behandling og vedvarer i den postterapeutiske perioden i gjennomsnitt 1–2 uker.

Legemidlet er indisert for bruk i behandling av nevrotiske lidelser. Det er spesielt tilrådelig å foreskrive Afobazol til personer med overveiende asteniske personlighetstrekk i form av engstelig mistenksomhet, usikkerhet, økt sårbarhet og emosjonell labilitet, en tendens til emosjonelle stressreaksjoner.

Afobazol er ikke-giftig (LD50 hos rotter er 1,1 g med ED50 på 0,001 g). Halveringstiden for afobazol når det tas oralt er 0,82 timer, gjennomsnittlig maksimal konsentrasjon (Cmax) er 0,130 ± 0,073 μg/ml, og gjennomsnittlig legemiddelretensjonstid (MRT) er 1,60 ± 0,86 timer. Afobazol distribueres intensivt gjennom godt vaskulariserte organer. Det tas oralt etter måltider. Den optimale enkeltdosen av legemidlet er 10 mg, den daglige dosen er 30 mg, fordelt på 3 doser i løpet av dagen. Varigheten av en behandling med legemidlet er 2-4 uker. Om nødvendig kan dosen økes til 60 mg/dag.

Benzoklidin hemmer aktiviteten til kortikale nevroner og den retikulære dannelsen av hjernestammen, reduserer eksitabiliteten til vasomotorsenteret og forbedrer cerebral sirkulasjon. Dette legemidlet brukes til å behandle angstlidelser, inkludert angstdepressive tilstander (spesielt milde og de som er forbundet med cerebral sirkulasjonssvikt). I tillegg foreskrives benzoklidin til eldre pasienter med aterosklerose med cerebrale lidelser, arteriell hypertensjon og paroksysmal takykardi.

Hydroksyzin er en blokker av sentrale M-kolinerge reseptorer og H1-reseptorer. Den uttalte beroligende og moderate angstdempende effekten er assosiert med undertrykkelse av aktiviteten til noen subkortikale strukturer i sentralnervesystemet. Hydroksyzin er preget av en ganske rask utvikling av angstdempende effekt (i løpet av den første uken av behandlingen), fravær av en amnestisk effekt. I motsetning til benzodiazepiner forårsaker ikke hydroksyzin avhengighet og dependense ved langvarig bruk, og det er ikke observert abstinens- eller rebound-syndromer.

Benactyzine er et difenylmetanderivat, og den angstdempende effekten av legemidlet skyldes den reversible blokaden av sentrale M-kolinerge reseptorer. På grunn av den uttalte effekten på sentrale kolinerge strukturer, klassifiseres benactyzin som et sentralt antikolinergikum. Effekten på sentralnervesystemet manifesterer seg klinisk ved en beroligende effekt, undertrykkelse av den konvulsive og toksiske effekten av antikolinesterase og kolinomimetiske stoffer, økt virkning av barbiturater og andre hypnotika, smertestillende midler, etc. For tiden, på grunn av tilgjengeligheten av effektive beroligende midler, samt på grunn av uønskede bivirkninger forbundet med atropinlignende virkning (munntørrhet, takykardi, mydriasis, etc.), brukes benactyzin praktisk talt ikke som et angstdempende middel.

Representanter for tredje generasjon angstdempende midler er buspiron, oksymetyletylpyridinsuksinat (mexidol), etc. Den angstdempende effekten av mexidol er assosiert med dens modulerende effekt på membraner, inkludert GABA-reseptorkomplekset, og manifesteres av en forbedring i synaptisk overføring.

Buspiron er en partiell agonist av serotoninreseptorer, har høy affinitet for serotonin 5-HT1a-reseptorer. Virkningsmekanismen er ikke fullt ut forstått. Det er kjent at buspiron reduserer syntesen og frigjøringen av serotonin, aktiviteten til serotonerge nevroner, inkludert i den dorsale raphe-kjernen. I tillegg blokkerer det selektivt (antagonist) pre- og postsynaptiske D2-dopaminreseptorer (moderat affinitet) og øker eksitasjonshastigheten til dopaminneuroner i mellomhjernen. Noen data indikerer at buspiron har en effekt på andre nevrotransmittersystemer. Det er effektivt i behandlingen av blandede angst-depressive tilstander, panikklidelser, etc. Den angstdempende effekten utvikler seg gradvis, oppstår etter 7-14 dager og når et maksimum etter 4 uker. I motsetning til benzodiazepiner har ikke buspiron en beroligende effekt, påvirker ikke psykomotoriske funksjoner negativt, forårsaker ikke toleranse, medikamentavhengighet og abstinenssymptomer, og forsterker ikke effekten av alkohol.

I tillegg til legemidler som tilhører den angstdempende gruppen, har legemidler fra andre farmakologiske grupper en angstdempende effekt i varierende grad: noen TNF-adrenoblokkere (propranolol, oksprenolol, acebutolol, timolol, etc.), alfa-adrenomimetika (klonidin). Propranolol er dermed effektivt i behandlingen av angsttilstander forbundet med hyperreaktivitet i det sympatiske nervesystemet og ledsaget av uttalte somatiske og vegetative symptomer. Klonidin har evnen til å redusere somatovegetative manifestasjoner ved abstinenssyndrom ved opioidavhengighet.

For tiden fortsetter et intensivt søk etter nye legemidler med angstdempende effekt, som samtidig er tryggere og mer effektive enn eksisterende legemidler. Screening av benzodiazepinderivater har som mål å identifisere de mest selektivt virkende legemidlene med den mest uttalte angstdempende effekten med et minimum av bivirkninger. Søket utføres også blant stoffer som påvirker serotonerg transmisjon, antagonister av eksitatoriske aminosyrer (glutamat, aspartat), etc.

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Bivirkninger av beroligende midler

I den tidlige fasen av behandlingen anses den mest signifikante effekten å være den beroligende effekten, som forsvinner av seg selv i løpet av få uker etter hvert som den angstdempende effekten utvikles. Ved bruk av standarddoser av legemidler kan det også forekomme forvirring, ataksi, agitasjon, opphøyelse, forbigående hypotensjon, svimmelhet og mage-tarmforstyrrelser på grunn av individuell følsomhet.

Psykisk desinhibisjon er den alvorligste bivirkningen av benzodiazepinderivater, og er karakterisert av fiendtlighet, dysfori og tap av kontroll over egne handlinger. Alkohol spiller en ledende rolle i utviklingen av disse lidelsene når de brukes sammen med benzodiazepinderivater. Forekomsten av disse lidelsene er mindre enn 1 %.

Kognitiv svikt observeres hos pasienter som har tatt minimale terapeutiske doser av benzodiazepinderivater over lengre tid. Kvaliteten på visuelt-spatiale aktiviteter avtar og oppmerksomheten forverres. Som regel merker ikke pasientene selv dette.

Overdose av beroligende midler

Det er ingen rapporterte tilfeller av dødelig overdose. Selv ved injeksjon av store doser skjer rekonvalesensen ganske raskt og uten alvorlige konsekvenser. Når det kombineres med store doser av sentralnervemidler fra andre grupper, avhenger alvorlighetsgraden av rusmiddelet i større grad av typen og mengden av det ledsagende stoffet enn av konsentrasjonen av benzodiazepinderivater i blodet.

Ved forskrivning av benzodiazepinderivater rettes det spesiell oppmerksomhet mot pasientens personlighetstrekk og atferdsprofil, noe som bidrar til å unngå tilfeller av misbruk av disse legemidlene.

Kjennetegn ved personer som tar benzodiazepin-beroligende midler til behandling og bruker disse legemidlene til ikke-medisinske formål

Personer som tar benzodiazepinderivater til terapeutiske formål

Personer som tar benzodiazepinderivater for toksikomaniske formål

Oftere kvinner i alderen 50 år og eldre

Oftest menn i alderen 20–35 år

Benzodiazepinderivater tas som foreskrevet og under tilsyn av en lege for en spesifikk sykdom.

De tar benzodiazepinderivater som foreskrevet av lege eller uten resept, men ikke for en spesifikk sykdom, men foreskriver uavhengig medisiner for seg selv med det formål å gi kunstig stimulering.

Vanligvis tas kun i foreskrevne doser. Kun benzodiazepinderivater
tas.

Overskridelse av anbefalte doser
Vanligvis misbrukes flere legemidler, med benzodiazepinderivater tatt i kombinasjon med alkohol, narkotika, etc.

Toleranse utvikles vanligvis ikke

Toleranse utvikles vanligvis raskt, og pasienter har en tendens til å øke dosen for å oppnå ønsket effekt.

De er tynget av den beroligende effekten av benzodiazepinderivater. De
tar sjelden diazepam i doser som overstiger 40 mg/dag (eller andre tilsvarende legemidler og doser).
Risikoen for å utvikle et uttalt abstinenssyndrom er ubetydelig.
Bruk av legemidlene forårsaker ikke betydelige somatiske eller sosiale problemer. De søker ikke å få resepter ulovlig.

De søker å forsterke den beroligende effekten av benzodiazepinderivater.
De tar ofte diazepam i en dose på 80–120 mg/dag eller mer.
De har ofte alvorlig abstinenssyndrom.
Bruk av narkotika fører til helsemessige og sosiale problemer.
De skaffer seg ofte narkotika og resepter for dem ulovlig.

Abstinenssyndrom

Alle benzodiazepinderivater kan forårsake abstinenssyndrom i varierende grad. Denne patologiske tilstanden manifesterer seg vanligvis i form av ulike mage-tarmlidelser, hyperhidrose, skjelvinger, kramper, takykardi, døsighet, svimmelhet, hodepine, hyperakusis og irritabilitet.

I noen tilfeller, ved brå seponering av behandlingen, observeres alvorlige symptomer som alvorlig og langvarig depresjon, akutt utviklende psykotiske tilstander, hallusinasjoner, opistotonus, koreoatetose, myoklonus, deliriske tilstander med katatoniske episoder, etc.

Abstinenssyndrom er sjeldent hvis behandlingsforløpet med benzodiazepinderivater ikke overstiger 3–4 uker. Abstinensfenomener inkluderer også såkalte interdosesymptomer, eller gjennombruddssymptomer – gjenopptagelse av symptomer mellom doser av benzodiazepinderivater (tilpasset fra data fra American Psychiatric Association, 1990). Ved seponering av behandling med benzodiazepinderivater er det viktig å følge følgende grunnleggende anbefalinger.

  • Utvikle en klar plan for terapeutisk bruk av legemidlet for å unngå misbruk.
  • Det er viktig å vurdere riktig balanse mellom fordelene og mulige negative aspekter ved behandlingen.
  • Reduser dosen gradvis, og overvåk nøye mulige abstinenssymptomer.
  • Løs problemet med alternativ behandling (psykoterapi, atferdsterapi eller medisinering).
  • Det er nødvendig å opprettholde en samarbeidsånd i forholdet til pasienten for å styrke etterlevelsen.

Den generelle anbefalingen for å redusere den daglige dosen av benzodiazepinderivater for å unngå forekomst av abstinenssyndrom er muligheten for en ganske rask reduksjon på 50 % av dosen pasienten tar; imidlertid bør en påfølgende reduksjon utføres saktere (med 10–20 % av den nye dosen hver 4.–5. dag).


Oppmerksomhet!

For å forenkle oppfatningen av informasjon, blir denne instruksjonen for bruk av stoffet "Beroligende midler" oversatt og presentert i en spesiell form på grunnlag av de offisielle instruksjonene for medisinsk bruk av stoffet. Før bruk les annotasjonen som kom direkte til medisinen.

Beskrivelse gitt for informasjonsformål og er ikke en veiledning for selvhelbredelse. Behovet for dette legemidlet, formålet med behandlingsregimet, metoder og dose av legemidlet bestemmes utelukkende av den behandlende lege. Selvmedisin er farlig for helsen din.

ILive-portalen gir ikke medisinsk rådgivning, diagnose eller behandling.
Informasjonen som er publisert på portalen, er kun til referanse og bør ikke brukes uten å konsultere en spesialist.
Les omhyggelig regler og retningslinjer av nettstedet. Du kan også kontakte oss!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Alle rettigheter reservert.