Kryptosporidiose - Årsaker og patogenese

Årsaker til kryptosporidiose

Årsaken til kryptosporidiose er kokkidier av slekten Cryptosporidium, familien Cryptosporidiae, klasse Sporozoasida, underklasse Coccidiasina. Slekten Cryptosporidium omfatter 6 arter, hvorav C. parvum er patogen for mennesker. Cryptosporidier er obligate parasitter som infiserer mikrovilli i slimhinnene i mage-tarmkanalen og luftveiene hos dyr og mennesker.

Livssyklusen til kryptosporidier forekommer i kroppen til én vert og inkluderer stadiene schizogoni, merogoni, gametogoni og sporogoni. Kryptosporidier er lokalisert i en parasittformet vakuole dannet av intestinale mikrovilli, derfor befinner parasitten seg intracellulært, men ekstraplasmisk. Første generasjons merozoitter er i stand til å formere seg i to retninger: til første generasjons schizonter eller andre generasjons schizonter, derfor øker antallet parasitter. To typer oocyster dannes i vertens kropp: tykkveggede - som etterlater vertens kropp med avføring, og tynnveggede - som frigjør sporozoitter i tarmen, noe som gjør autoinfeksjon mulig.

Cryptosporidium-oocyster er, når de oppbevares i miljøet, i stand til å invadere i 18 måneder ved en temperatur på 4 °C og 1 uke ved -10 °C. Når de varmes opp til 72 °C, dør de innen 1 minutt.

Oocyster er resistente mot desinfeksjonsmidler, spesielt de som inneholder klor. På grunn av dette, samt deres lille størrelse (4–7 µm), som lar dem passere gjennom mange filtre, er det umulig å rense vann fra kryptosporidier ved hjelp av moderne teknologi, derfor spres infeksjonen via vann.

For tiden finnes det ikke noe tilstrekkelig effektivt legemiddel som kryptosporidia ville være følsomme for.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen til kryptosporidiose

Patogenesen til kryptosporidiose er ikke tilstrekkelig studert. Forekomsten av koleralignende kraftig vannaktig diaré i det kliniske bildet av sykdommen tyder på produksjon av enterotoksin, men til tross for en rekke søk har ikke toksinet blitt funnet i kryptosporidier. Noen studier har vist tilstedeværelsen i kryptosporidier av et gen som er ansvarlig for produksjonen av et protein med hemolytisk aktivitet som ligner på E. coli 0157 H7. Den mest typiske lokaliseringen av prosessen er de distale delene av tynntarmen. Etter at oocyster kommer inn i tarmen, begynner økt reproduksjon av parasitten; de resulterende merozoittene sprer seg og påvirker et stort antall enterocytter, noe som forårsaker degenerative forandringer i dem (villøs atrofi). Dette er ledsaget av krypthypertrofi, mono- og polymorfonukleær infiltrasjon av basalmembranen og fører til utseendet av kraterlignende fordypninger på overflaten av epitelet. I alvorlige former av sykdommen oppstår total skade på mikrovilli.

Som et resultat av massiv skade på mikrovilli forstyrres absorpsjonen av vann og elektrolytter, og utskillelsen av disse gjennom tarmveggen øker, noe som manifesterer seg ved vannaktig diaré. Tarmens enzymatiske aktivitet forstyrres, og sekundær malabsorpsjon og steatorrhea oppstår. Hos pasienter med alvorlig immunsvikt er skade ikke bare på mage-tarmkanalen, men også på lever- og galdeveiene og luftveiene mulig.

Den viktigste faktoren som bestemmer mottakeligheten for invasjon og alvorlighetsgraden av kryptosporidiose er immunitetstilstanden. Humoral immunitets rolle er bevist, men den viktigste er svekkelsen av T-cellefunksjonen.