Diagnostisering av akutt binyrebarksvikt

For diagnostisering av akutt binyrebarksvikt er anamnestiske indikasjoner på tidligere eksisterende binyrebarksykdommer hos pasienter viktige. Binyrekriser forekommer oftest hos pasienter med redusert binyrebarkfunksjon under ulike ekstreme tilstander i kroppen. Insuffisiens av binyrebarksekresjon oppstår ved primær binyrebarkskade og sekundær hypokortisisme forårsaket av redusert ACTH-sekresjon.

Sykdommer i binyrene inkluderer Addisons sykdom og medfødt dysfunksjon i binyrebarken. Hvis pasienten har en autoimmun sykdom: tyreoiditt, diabetes mellitus eller anemi - kan man tenke på autoimmun Addisons sykdom. Primær binyreinsuffisiens eller Addisons sykdom utvikler seg noen ganger som følge av tuberkulose.

Det er høy sannsynlighet for akutt krise hos pasienter med Cushings sykdom og syndrom etter bilateral total adrenalektomi eller fjerning av binyrebarksvulst, og hos pasienter som får binyrebarksbiosyntesehemmere. Chloditan er det mest brukte legemidlet for å hemme kortisol- og aldosteronsyntese. Langvarig bruk fører til binyrebarksvikt og potensial for akutt hypokortisisme hos pasienter. Vanligvis, når dette legemidlet forskrives, kompenseres binyrebarksvikten med 25–50 mg kortisol per dag. Imidlertid kan disse dosene være utilstrekkelige under ekstreme forhold i kroppen.

Et viktig klinisk tegn for diagnostisering av akutt binyrebarksvikt er økt pigmentering av hud og slimhinner. Hos noen pasienter er melasma ikke tydelig uttrykt, men det er bare mindre tegn: økt pigmentering av brystvortene, håndflatelinjer, økning i antall pigmentflekker, føflekker, mørkfarging av postoperative suturer. Tilstedeværelsen av depigmenteringsflekker - vitiligo - er også et diagnostisk tegn på redusert funksjon av binyrebarken. Vitiligo kan forekomme både mot bakgrunn av hyperpigmentering og i fravær av dette.

Ved primær binyrebarksvikt bidrar økt pigmentering ved dekompensasjon mot en bakgrunn av progressiv hypotensjon til å diagnostisere Addisonkrise. Det er mye vanskeligere å mistenke binyrebarksvikt ved depigmenterte former, den såkalte hvite Addisonismen. Fravær av melasma ved primær hypokortisisme forekommer i omtrent 10 % av tilfellene og hos alle pasienter med sekundær binyrebarksvikt. Hyperpigmentering er også karakteristisk for pasienter med medfødt dysfunksjon i binyrebarken. Det er assosiert med økt sekresjon av ACTH som respons på redusert produksjon av kortisol.

Et karakteristisk trekk ved diagnosen akutt binyrebarksvikt er en progressiv reduksjon i blodtrykket. Et trekk ved Addison-krisen er mangelen på kompensasjon for hypotensjon fra ulike legemidler som påvirker vaskulær tonus. Bare administrering av binyrehormoner - hydrokortison, kortison og DOXA - fører til en økning og normalisering av trykket. Men det bør huskes at hos pasienter etter fjerning av binyrene på grunn av Itsenko-Cushings sykdom eller binyrebarkkortikosterom og med en hypertensiv form for medfødt dysfunksjon i binyrebarken, forekommer akutt binyrebarksvikt i noen tilfeller med en økning i blodtrykket. Noen ganger er det nødvendig å skille en Addison-krise hos slike pasienter fra en hypertensiv krise.

Diagnosen sekundær binyreinsuffisiens hjelpes av anamnestiske data om tidligere sykdommer eller skader i sentralnervesystemet, operasjoner på hypofysen eller strålebehandling av hypothalamus-hypofyseregionen, og bruk av kortikosteroider for ulike autoimmune sykdommer. Blant sykdommene og skadene i hypofysen er de vanligste postpartum partiell nekrose av hypofysen (Sheehans syndrom), kraniofaryngeomer og svulster som forårsaker en reduksjon i utskillelsen av hypofysehormoner. Basal meningitt, encefalitt og gliomer i synsnerven kan også forårsake sekundær binyreinsuffisiens.

Isolert reduksjon i ACTH-sekresjon ved hypofysesykdommer er ekstremt sjelden, og vanligvis er mangelen ledsaget av et fall i nivået av andre tropiske hormoner - tyreotrope, somatotrope, gonadotropiner. Derfor observeres hypotyreose, veksthemming hvis sykdommen utviklet seg i barndommen, menstruasjonsuregelmessigheter hos kvinner og hypogonadisme hos menn ved sekundær binyreinsuffisiens, sammen med binyrehypofunksjon. Noen ganger, når den bakre loppen av hypofysen er skadet, blir symptomer på diabetes insipidus også med.

Laboratoriemetoder for diagnostisering av akutt binyrebarksvikt er ganske begrensede. Bestemmelse av plasmanivåer av kortisol, aldosteron og ACTH kan ikke alltid testes raskt nok. I tillegg gjenspeiler ikke et enkelt hormonnivå nøyaktig den funksjonelle tilstanden til binyrebarken. Diagnostiske tester som brukes ved kronisk binyrebarksvikt er kontraindisert ved akutt Addison-krise.

Endringer i elektrolyttbalansen er viktigere for å diagnostisere akutt binyreinsuffisiens. I en kompensasjonstilstand kan elektrolyttnivået hos pasienter som regel ikke endres. Under Addison-krise og dehydreringstilstand synker innholdet av natrium og klorider: natriumnivået er under 142 meq/l, og under en krise kan dette nivået være 130 meq/l og lavere. Et karakteristisk trekk er en reduksjon i natriumutskillelse i urinen - mindre enn 10 g/dag. En økning i kalium i blodet til 5-6 meq/l er viktig for å diagnostisere akutt binyreinsuffisiens; noen ganger når dette tallet 8 meq/l. Som et resultat av en økning i kalium i blodet og en reduksjon i natrium, endres natrium/kalium-forholdet. Hvis dette forholdet er 32 hos friske personer, er det typisk at det faller til 20 og lavere ved akutt hypokortisisme.

Hyperkalemi har en toksisk effekt på myokardiet, og EKG viser ofte en høy, toppet T-bølge, samt senket ledningsevne. I tillegg kan man ved binyrebarksvikt oppdage forlengelse av ST-intervallet og QRS-komplekset, samt et lavvolts-EKG.

I tillegg til betydelig tap av vann og salter, er hypoglykemi en betydelig fare under en Addison-krise. Blodsukkernivået bør bestemmes under kontroll. Men en hypoglykemisk krise kan være en uavhengig manifestasjon av dekompensasjon av kronisk binyreinsuffisiens under sult og infeksjonssykdommer. Under akutt hypokortisisme kan blodsukkernivået være svært lavt, men det er ingen hypoglykemiske manifestasjoner.

Tap av natrium og vann under en krise fører til en reell fortykkelse av blodet og en økning i hematokrittallet. Hvis fortykkelsen av blodet ikke er avhengig av binyrebarksvikt, men er forårsaket av diaré og oppkast, kan konsentrasjonen av natrium og klorider være normal, økt eller redusert, og kalium øker ikke.

Under utviklingen av akutt binyreinsuffisiens øker nivået av urea og restnitrogen ofte betydelig, og det oppstår forskjellige grader av acidose, noe som fremgår av en reduksjon i blodets alkalinitet.

Differensialdiagnose mellom Addisonskrise, vaskulær kollaps, sjokk av ulik opprinnelse og hypoglykemisk koma er kompleks. Svikt i vaskulære midler og antisjokktiltak indikerer vanligvis en adrenal krise.

For tiden er kortikosteroider inkludert i arsenalet av midler for å bringe pasienter ut av sjokk. Derfor er hyperdiagnose av Addison-krisen mulig i disse tilfellene. Men dette er begrunnet med umiddelbar forskrivning av kortikosteroider til pasienter sammen med antisjokkbehandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]