Diagnostisering av bronkialastma

En studie av den eksterne respirasjonsfunksjonen hos pasienter med bronkial astma er obligatorisk og lar en objektivt bestemme graden av bronkial obstruksjon, dens reversibilitet og variabilitet (daglige og ukentlige svingninger), samt effektiviteten av behandlingen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Spirografi

Spirometri er en grafisk registrering av lungevolum under pusting. Følgende er karakteristiske spirografiske tegn på nedsatt bronkial åpenhet hos pasienter med bronkial astma:

• en reduksjon i forsert vitalkapasitet (FVC) og forsert ekspiratorisk volum i det første sekundet (FEV1), hvor FEV1 er den mest følsomme indikatoren som gjenspeiler graden av bronkial obstruksjon;
• reduksjon i Tiffno-indeksen (FEV1/VC-forhold), vanligvis mindre enn 75 %. Ved bronkial obstruksjon er reduksjonen i FEV1 mer uttalt enn FVC1, derfor synker Tiffno-indeksen alltid.

Målingen av de ovennevnte parameterne bør gjøres 2–3 ganger, og den beste indikatoren bør tas som den sanne verdien. De oppnådde absolutte verdiene sammenlignes med de forventede, som beregnes ved hjelp av spesielle nomogrammer som tar hensyn til pasientens høyde, kjønn og alder. I tillegg til de ovennevnte endringene i spirogrammet, øker lungenes restvolum og den funksjonelle restkapasiteten betydelig under en forverring av bronkial astma.

Med hyppige forverringer av sykdommen og utviklingen av lungeemfysem, oppdages en reduksjon i lungens vitale kapasitet (VC).

Pneumotakografi

Pneumotakografi er en registrering av "flow-volum"-sløyfen i to koordinatsystemer – den ekspiratoriske luftstrømningshastigheten i seksjonen 25–75 % FVC, dvs. midt i ekspirasjonen. Ved hjelp av denne metoden beregnes toppvolumhastigheten (PVR), maksimale volumhastigheter på nivået 25 %, 50 %, 75 % FVC (MVVR25, MVVR50, MVVR75) og gjennomsnittlige volumhastigheter SVR25, 75.

I følge pneumotakografi (flow-volum loop-analyse) er det mulig å diagnostisere nedsatt bronkial åpenhet på nivået av store, mellomstore eller små bronkier. Obstruksjon hovedsakelig på nivået av de sentrale luftveiene og store bronkiene er karakterisert ved en markant reduksjon i volumetrisk strømningshastighet ved forsert ekspirasjon i den første delen av den synkende grenen av strømnings-/volumkurven (FEV1 og MEF25 i % av forventede verdier er redusert mer betydelig enn MEF50 og MEF75). Ved perifer bronkial obstruksjon observert ved bronkial astma er en konkav ekspirasjonskurve og en signifikant reduksjon i maksimal volumetrisk strømningshastighet på nivået 50–75 % av FVC (MEF50, MEF75) karakteristisk.

Det anbefales å bestemme FEV1 Tiffeneau-indeksen og pneumotakografi med konstruksjon av flow-volum-kurven før og etter bruk av bronkodilatatorer, samt å vurdere sykdommens alvorlighetsgrad og overvåke forløpet av bronkial astma (2 ganger i året).

Toppstrømningsmåling

Peak flowmetri er en metode for å måle den maksimale (peak) volumetriske lufthastigheten under tvungen utånding (peak expiratory flow rate) etter en full innånding.

Peak exspiratory flow rate (PEF) korrelerer nært med FEV1. Bærbare individuelle peak flowmålere er utviklet og er mye brukt. Peak flowmetri utføres flere ganger i løpet av dagen, før og etter inntak av bronkodilatatorer. Det er obligatorisk å måle PEF om morgenen (umiddelbart etter at pasienten står opp), deretter etter 10–12 timer (om kvelden). Peak flowmetri bør utføres av en lege under pasientens time, samt daglig av pasienten. Dette lar oss bestemme stabiliteten og alvorlighetsgraden av bronkial astma, identifisere faktorer som forårsaker en forverring av sykdommen, og effektiviteten av behandlingstiltakene.

Normale verdier av PSV hos voksne kan bestemmes ved hjelp av et nomogram.

Følgende endringer i PSV er karakteristiske for pålitelig bronkial astma:

• en økning i PEF på mer enn 15 % 15–20 minutter etter inhalasjon av korttidsvirkende beta2-stimulanter;
• daglige svingninger i PEF er 20 % eller mer hos pasienter som får bronkodilatatorer og 10 % eller mer hos pasienter uten bronkodilatatorbehandling;

Daglige svingninger i PSV bestemmes av følgende formel:

Daglige svingninger i PSV i % (PSV daglig i %) = PSV maks - PSV min / PSV gjennomsnitt x 100 %

• en reduksjon i PEF på 15 % eller mer etter fysisk anstrengelse eller etter eksponering for andre triggere.

Tester med bronkodilatatorer

Bronkodilatortester brukes til å bestemme graden av reversibilitet av bronkial obstruksjon. FEV1, Tiffeneau-indeks, flow-volum-kurve (pneumotakografi) og peak flowmetri bestemmes før og etter bruk av en bronkodilator. Tilstanden av bronkial obstruksjon bedømmes basert på den absolutte økningen i FEV1 (ΔFEV1isch%).

ΔFEV1ref% = FEV1dilat (ml) - FEV1ref(ml) / FEV1ref(ml) x 100%

Merknader: FEV1dilat (ml) er det forserte ekspirasjonsvolumet i det første sekundet etter bruk av bronkodilatatorer; FEV1init (ml) er det forserte ekspirasjonsvolumet i det første sekundet, initialt, før bruk av bronkodilatatorer.

Røntgenundersøkelse av lungene

Ingen spesifikke endringer oppdages under røntgenundersøkelse av lungene. Under et anfall av bronkial astma, så vel som ved hyppige eksaserbasjoner, oppdages tegn på lungeemfysem, økt gjennomsiktighet i lungene, horisontal posisjon av ribbeina, utvidelse av interkostalrom og lav posisjon av mellomgulvet.

Ved infeksjonsavhengig bronkial astma kan røntgenundersøkelse avsløre tegn som er karakteristiske for kronisk bronkitt (se tilsvarende kapittel) og pneumosklerose.

Elektrokardiografisk undersøkelse

Under et anfall av bronkial astma oppdages tegn på økt belastning på myokardiet i høyre atrium: høye, spisse P-bølger i avledningene II, III, aVF, V„ V„, hjertet kan rotere rundt lengdeaksen med klokken (med høyre ventrikkel fremover), noe som manifesteres ved forekomsten av dype S-bølger i brystavledningene, inkludert de venstre. Etter at anfallet er stoppet, forsvinner disse EKG-endringene. I alvorlige tilfeller av bronkial astma, dens hyppige forverringer, utvikles gradvis kronisk pulmonal hjertesykdom, noe som manifesteres ved EKG-tegn på myokardhypertrofi i høyre atrium og høyre ventrikkel.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Evaluering av arteriell blodgasssammensetning

Bestemmelse av gassammensetningen i arterielt blod muliggjør en mer objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av en forverring av sykdommen, og er også nødvendig ved astmatisk status. Alvorlig bronkial obstruksjon (FEV1 - 30-40 % av forventet, PSV < 100 l/min) ledsages av hyperkapni, ved mindre alvorlig obstruksjon bestemmes hypoksemi og hypokapni.

Under alvorlig forverring av bronkial astma observeres arteriell hypoksemi på grunn av ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser.

Det anbefales å bruke pulsoksymetrimetoden, som gjør det mulig å bestemme metningen av arterielt blod med oksygen og trekke en konklusjon om effektiviteten av administreringen av bronkodilatatorer.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Bronkoskopi

Bronkoskopi er ikke en rutinemessig undersøkelsesmetode ved bronkial astma. Den brukes kun når differensialdiagnostikk er nødvendig, vanligvis ved neoplasmer i det bronkopulmonale systemet.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Vurdering av allergologisk status

En vurdering av den allergologiske statusen utføres med det formål å diagnostisere den atopiske (allergiske) formen for bronkial astma og identifisere det såkalte årsaksallergenet (det "synderlige" allergenet) som forårsaker utvikling og forverring av bronkial astma.

Allergologisk diagnostikk utføres kun i remisjonsfasen av bronkial astma, ved bruk av sett med forskjellige allergener. Hudtester brukes oftest (påføring, markberedning og intradermale metoder for bruk av allergener). Størrelsen og arten av hevelsen eller den inflammatoriske reaksjonen som utvikles vurderes. Innføringen av "allergen-synderen" er ledsaget av den mest uttalte hevelsen, hyperemi, kløe. Den mest sensitive, men mindre spesifikke testen er intradermal innføring av allergenet. Disse testene har ikke en uavhengig diagnostisk verdi, men tatt i betraktning den allergologiske anamnesen og kliniske data, er de til stor hjelp i diagnosen av bronkial astma.

Ved allergisk form for bronkial astma er provokasjonstester basert på reproduksjon av allergiske reaksjoner ved å introdusere et allergen i sjokkorganet også positive. En inhalasjonsprovokasjonstest brukes, der essensen er at pasienten først inhalerer en kontrollert likegyldig løsning gjennom en inhalator, og hvis det ikke er noen reaksjon på den, deretter allergenløsninger i en sekvensielt økende konsentrasjon (startende med minimum til den som gir en merkbar reaksjon i form av pustevansker). Før og etter hver inhalasjon av allergenet registreres et spirogram, FEV1 og Tiffno-indeksen bestemmes. Den provokasjonstesten anses som positiv hvis FEV1 og Tiffno-indeksen synker med mer enn 20 % sammenlignet med startverdiene. En provokasjonsinhalasjonstest kan kun utføres i remisjonsfasen på sykehus; enhver bronkospasme som utvikler seg, bør umiddelbart stoppes med bronkodilatatorer.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Laboratoriediagnostikk av bronkial astma

Laboratorietestdata er av stor betydning for å bekrefte diagnosen bronkial astma (primært den allergiske formen), vurdere alvorlighetsgraden og effektiviteten av behandlingen. De mest karakteristiske endringene i laboratorieparametrene er følgende:

• Fullstendig blodtelling - eosinofili, moderat økning i ESR under forverring av bronkial astma;
• Generell sputumanalyse - mange eosinofiler, Charcot-Leyden-krystaller bestemmes (skinnende gjennomsiktige krystaller i form av romber eller oktaedre; dannet under ødeleggelse av eosinofiler); Curschmann-spiraler (avstøpninger av gjennomsiktig slim i form av spiraler, er avstøpninger av små spasmodisk kontraherte bronkier); hos pasienter med infeksjonsavhengig bronkial astma med uttalt aktivitet i den inflammatoriske prosessen, finnes nøytrale leukocytter i store mengder. Hos noen pasienter, under et anfall av bronkial astma, oppdages "kreollegemer" - runde formasjoner bestående av epitelceller;
• Biokjemisk blodprøve - mulig økning i nivået av alfa2- og gammaglobuliner, sialinsyrer, seromucoid, fibrin, haptoglobulin (spesielt ved infeksjonsavhengig bronkial astma);
• Immunologiske studier - en økning i mengden immunglobuliner i blodet, en reduksjon i mengden og aktiviteten til T-suppressorer (mer typisk for atopisk astma). Ved hjelp av en radioimmunosorbenttest ved atopisk bronkial astma bestemmes en økning i mengden IgE. Bruken av denne testen er spesielt viktig når det er umulig å utføre allergitesting (hud- og provokasjonstester).

Klinisk diagnose av astma

Diagnose av bronkial astma forenkles ved bruk av følgende diagnostiske kriterier:

• kvelningsanfall med pustevansker, ledsaget av tørr piping i pusten over hele lungeoverflaten, som kan høres selv på avstand (tørr piping i pusten);
• Ekvivalenter av et typisk astmaanfall: paroksysmal hoste om natten som forstyrrer søvnen; tilbakevendende piping i brystet; pustevansker eller en følelse av tetthet i brystet; forekomst av hoste, kortpustethet eller piping i brystet på en bestemt tid av året, ved kontakt med visse agenser (dyr, tobakksrøyk, parfyme, eksos osv.) eller etter fysisk anstrengelse;
• Identifisering av obstruktiv type respirasjonssvikt under studiet av parametrene for den eksterne respirasjonsfunksjonen (reduksjon i FEV1, Tiffeneau-indeks, maksimal ekspiratorisk strømningshastighet, maksimal ekspiratorisk volumstrømningshastighet på nivået 50-75% FVC - MEF50, MEF75 under analysen av strømningsvolumsløyfen);
• daglig variasjon i maksimal ekspiratorisk strømningshastighet (20 % eller mer hos individer som får bronkodilatatorer; 10 % eller mer uten bruk av bronkodilatatorer);
• forsvinning eller betydelig lindring av pusten og en økning i FEV1 på 20 % eller mer etter bruk av bronkodilatatorer;
• tilstedeværelsen av en biologisk markør for bronkial astma - et høyt nivå av nitrogenoksid (NO) i utåndet luft.

Diagnosen av kliniske og patogenetiske varianter av bronkial astma i henhold til GB Fedoseyev (1996) presenteres nedenfor.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostiske kriterier for atopisk bronkial astma

1. Allergisk historie. Arvelig predisposisjon: bronkial astma eller andre allergiske sykdommer er påvist hos nære slektninger. Allergisk konstitusjon: utvikling av andre allergiske sykdommer (unntatt astma) hos pasienten i ulike perioder av livet - ekssudativ diatese i barndommen, allergisk rhinitt, urtikaria, Quinckes ødem, nevrodermatitt. Pollenallergi: sammenhengen mellom forverring av bronkial astma og blomstringssesongen for gress, busker, trær, forekomst av astmaanfall i skogen, på marken. Støvallergi: mot husstøv (allergener av lo, fjær, dyrehår, menneskelig epidermis, Dermatophagoides-midd); forverret pust ved rengjøring av leiligheten, arbeid med bøker, papirer; forbedring av velvære på jobb eller ved miljøskifte. Matallergi er forbundet med visse matvarer (jordbær, honning, krabber, sjokolade, poteter, melk, egg, fisk, sitrusfrukter, etc.), forverring er ofte ledsaget av tilbakevendende urtikaria, migrene, forstoppelse; en historie med astmaanfall forbundet med å spise ovennevnte produkter. Legemiddelallergi: intoleranse mot visse legemidler (penicillin og andre antibiotika, sulfonamider, novokain, vitaminer, jodpreparater, vaksiner, serum, etc.), manifestert av astmaanfall, hudutslett og noen ganger anafylaktisk sjokk. Profesjonell allergi: astmaanfall på jobb ved kontakt med et profesjonelt allergen, forbedring av velvære hjemme, på ferie.
2. Overveiende ung alder (75–80 % av pasientene er under 30 år).
3. Positive hudtester med visse allergener.
4. Positive provokasjonstester (nese-, konjunktival-, inhalasjonstester) for visse allergener (utført i henhold til strenge indikasjoner).
5. Identifisere et spesifikt matallergen ved å føre en matdagbok, følge en eliminasjonsdiett og deretter utfordre den.
6. Laboratoriekriterier: forhøyede IgE-nivåer i blodet; forhøyede eosinofilnivåer i blod og sputum; Shelley basofiltest (studie av morfologiske endringer i basofiler som følge av interaksjonen mellom pasientens blodserum og et spesifikt allergen); positiv endringsreaksjon av pasientens nøytrofiler med allergenet; økt glykogenolyse i lymfocytter under påvirkning av adrenalin i nærvær av et allergen; økt sputumviskositet under påvirkning av et allergen; identifisering av erytrocyttkarakteristikker (mer enn 11 % mikrocytter, en økning i antall hemolyserte erytrocytter i en hypotonisk løsning med obzidan).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostiske kriterier for infeksjonsavhengig bronkial astma

1. Klinisk undersøkelse: plager, anamnese, objektive data som indikerer en sammenheng mellom bronkial astma og en tidligere luftveisinfeksjon, akutt bronkitt, influensa, lungebetennelse, forverring av kronisk bronkitt eller kronisk lungebetennelse.
2. Fullstendig blodtelling: leukocytose, økt ESR.
3. Biokjemisk blodprøve: forekomst av CRP, økning i sialinsyrer, alfa2- og gammaglobuliner, seromucoid, haptoglobin, sialinsyreaktivitet.
4. Generell sputumanalyse: mukopurulente, nøytrofile leukocytter dominerer i smearet, påvisning av patogene bakterier i den diagnostiske titeren.
5. Røntgen av lungene i 3 projeksjoner, i henhold til indikasjoner bronkografi, tomografi, røntgen av bihulene: påvisning av infiltrative skygger ved lungebetennelse, tegn på lokal eller diffus pneumosklerose, mørkfarging av bihulene.
6. Fiberoptisk bronkoskopi med undersøkelse av bronkialinnhold: tegn på betennelse i slimhinnen, tykk mukopurulent sekresjon, overvekt av ikke-skrofile leukocytter i bronkialvask, påvisning av patogene bakterier pneumokokker, stafylokokker, etc. med kvantitativ telling og bestemmelse av følsomhet for antibiotika.
7. Bestemmelse av bakteriell sensibilisering (intradermale tester med bakterielle allergener, cellulære diagnostiske metoder, provoserende tester): positive tester med de tilsvarende bakterielle allergenene (lokale og generelle reaksjoner).
8. Mykologisk undersøkelse av sputum: kultur av Candida-sopp og gjær fra sputum, urin, avføring.
9. Virologisk undersøkelse: påvisning av virale antigener i epitelet i neseslimhinnen ved bruk av immunofluorescens, serodiagnostikk, høye titere av antibakterielle og antivirale antistoffer i blodet.
10. Konsultasjon med en øre-nese-hals-spesialist, tannlege: identifisering av infeksjonsfokus i øvre luftveier, nasofarynx og munnhule.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diagnostiske kriterier for glukokortikoidmangel

1. Klinisk observasjon og påvisning av glukokortikoidinsuffisiens: manglende effekt ved langvarig behandling med glukokortikoider, kortikosteroidavhengighet, forekomst av hudpigmentering, tendens til arteriell hypotensjon, forverring av tilstanden (noen ganger utvikling av en astmatisk tilstand) ved seponering av prednisolon eller reduksjon av dosen.
2. Reduserte blodnivåer av kortisol, 11-OCS, redusert urinutskillelse av 17-OCS, utilstrekkelig økning i urinutskillelse av 17-OCS etter administrering av adrenokortikotropisk hormon, redusert antall glukokortikoidreseptorer på lymfocytter.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Diagnostiske kriterier for dysovariansk variant av bronkial astma

1. Forverring av pasientens tilstand før eller under menstruasjonssyklusen, i forbindelse med graviditet og i overgangsalderen.
2. Cytologisk undersøkelse av vaginalutstryk: tegn på reduserte progesteronnivåer (utilstrekkelighet av den andre fasen av syklusen eller anovulasjon).
3. Måling av basal (rektal) temperatur: synker i den andre fasen av menstruasjonssyklusen.
4. Radioimmunologisk bestemmelse av østrogen- og progesteronnivåer i blodplasma: økte østrogennivåer i den andre fasen av menstruasjonssyklusen, forstyrrelse av østrogen/progesteron-forholdet.

Diagnostiske kriterier for autoimmun bronkial astma

1. Alvorlig, kontinuerlig tilbakevendende sykdomsforløp (med utelukkelse av andre årsaker til sykdommens alvorlighetsgrad).
2. Positiv intradermal test med autolymfocytter.
3. Høye nivåer av sur fosfatase i blodet.
4. Positiv RBTL med fytohemagglutinin.
5. Reduserte komplementnivåer i blodet og påvisning av sirkulerende immunkomplekser og anti-pulmonale antistoffer.
6. Tilstedeværelsen av alvorlige, ofte invalidiserende komplikasjoner av glukokortikoidbehandling.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Diagnostiske kriterier for adrenerg ubalanse

1. Klinisk observasjon - identifisering av faktorer som bidrar til dannelsen av adrenerg ubalanse: overdreven bruk av sympatomimetika, virusinfeksjon, hypoksemi, acidose, endogen hyperkatekolaminemi på grunn av en stressende situasjon, transformasjon av et anfall av bronkial astma til astmatisk status.
2. Den paradoksale effekten av sympatomimetika er en økning i bronkospasme når de brukes.
3. Laboratorie- og instrumentell diagnostikk:
   • funksjonell studie av bronkial åpenhet før og etter inhalasjon av selektive beta2-adrenerge agonister: ingen økning eller reduksjon i FVC, ekspiratorisk strømningshastighet etter inhalasjon av et sympatomimetikum;
   • en reduksjon i graden av hyperglykemisk respons på adrenalin, forekomsten av paradoksale reaksjoner (en reduksjon i glukosenivåer som respons på administrering av adrenalin);
   • eosinopenisk test med adrenalin: en reduksjon i den eosinopeniske responsen på administrering av adrenalin (det absolutte antallet eosinofiler i 1 mm3 ^blod avtar som respons på administrering av adrenalin med mindre enn 50%);
   • glykogenolyse av lymfocytter: en reduksjon i graden av glykogenolyse i lymfocytter etter inkubasjon med adrenalin.

[ 42 ], [ 43 ]

Diagnostiske kriterier for den nevropsykiske varianten av bronkial astma

1. Identifisering av lidelser i den nevropsykiatriske sfæren i den premorbide perioden, under sykdomsutviklingen, i henhold til anamnesedata - psykologiske egenskaper hos individet; tilstedeværelse i anamnesen av psykiske og kranio-cerebrale traumer, konfliktsituasjoner i familien, på jobb, lidelser i den seksuelle sfæren, iatrogene effekter, diencefaliske lidelser.
2. Avklaring av nevropsykiske patogenetiske mekanismer (utført av en psykoterapeut) - hysterisk-lignende, nevrasthenisk-lignende, psykastenisk-lignende mekanismer bestemmes, som bidrar til forekomsten av kvelningsanfall.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Diagnostiske kriterier for vagotonisk (kolinerg) variant av bronkial astma

1. Brudd på bronkial patency hovedsakelig på nivået av store og mellomstore bronkier.
2. Bronkoré.
3. Høy effektivitet av inhalerte antikolinergika.
4. Systemiske manifestasjoner av vagotoni - hyppig kombinasjon med duodenalsår, hemodynamiske lidelser (bradykardi, hypotensjon), flekkete hud, svette håndflater.
5. Laboratorietegn: høye acetylkolinnivåer i blodet, betydelig reduksjon i serumkolinesteraseaktivitet, økte nivåer av syklisk guanosinmonofosfat i blod og urin.
6. Identifisering av overvekt av tonus i det parasympatiske nervesystemet ved hjelp av metoden for variasjonspulsometri.

[ 49 ]

Diagnostiske kriterier for primær endret bronkial reaktivitet

1. Kliniske observasjoner - forekomst av astmaanfall etter fysisk anstrengelse, ved innånding av kald eller varm luft, endringer i været, fra sterk lukt, tobakksrøyk i mangel av bevis for den ledende rollen til andre patogenetiske mekanismer som danner endret reaktivitet.
2. Indikatorer for redusert bronkial åpenhet, i henhold til spirografi og peak flowmetri, kaldluftinhalasjonstester, acetylkolin, PgF2a, obzidan.
3. Positiv acetylkolintest. Rett før testen tilberedes acetylkolinløsninger i konsentrasjoner på 0,001 %; 0,01 %; 0,1 %; 0,5 % og 1 %, og FEV1 og Tiffeneau-indeksen bestemmes. Deretter inhalerer pasienten ved hjelp av en aerosolinhalator en aerosol av acetylkolin i høyeste fortynning (0,001 %) i 3 minutter (hvis pasienten begynner å hoste tidligere enn 3 minutter, stoppes inhalasjonen tidligere).

Etter 15 minutter vurderes pasientens tilstand, lungene auskulteres, og FEV1 og Tiffno-indeksen bestemmes. Dersom kliniske og instrumentelle data ikke avdekker noen forstyrrelser i bronkial åpenhet, gjentas testen med neste fortynning. Testen anses som positiv dersom Tiffno-indeksen faller med 20 % eller mer. Selv en reaksjon på en 1 % løsning anses som positiv. En positiv acetylkolintest er patognomonisk for alle former for bronkial astma.

I noen tilfeller brukes en inhalasjonshistamintest for å bestemme bronkial hyperreaktivitet. I dette tilfellet indikerer en histaminkonsentrasjon på < 8 mg/ml, som fører til en reduksjon i FEV1 < 20 %, tilstedeværelsen av bronkial hyperreaktivitet.

[ 50 ]

Diagnostiske kriterier for aspirin-astma

En klar sammenheng mellom et astmaanfall og bruk av aspirin eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, samt patenterte resepter som inneholder acetylsalisylsyre (teofedrin, citramon, askofen, etc.), produkter som inneholder salisylater, samt det gule matfargestoffet tartrazin, og eventuelle gule tabletter (de inneholder tartrazin).

Analyse av kjennetegnene ved et anfall av "aspirin"-astma. Et kvelningsanfall oppstår innen en time etter inntak av aspirin og er ledsaget av rikelig slim fra nesen, tåreflod og hyperemi i øvre del av kroppen. Under et kvelningsanfall kan man observere kvalme, oppkast, hypersalivasjon, smerter i epigastriet og en reduksjon i blodtrykket (noen ganger til svært lave tall). Over tid får bronkial astma spesifikke trekk: sesongmessigheten forsvinner, astmasymptomene plager pasienten konstant, perioden mellom anfallene er ledsaget av en følelse av "tetthet" i brystet, bronkodilatatorbehandling er mindre effektiv enn før, og bronkial astma tar gradvis et progressivt forløp.

Tilstedeværelsen av den astmatiske triaden, inkludert:

1. "aspirin"-astma (vanligvis med et alvorlig progressivt forløp);
2. intoleranse mot aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (hodepine, trykk i tinningene, økt rhinoré, nysing, tåreproduksjon, skleral injeksjon);
3. rhinosinusitt og tilbakevendende nesepolypose (røntgen av bihulene avslører rhinosinusopapaya).

Positiv diagnostisk test for AG Chuchalin - bestemmelse av blodinnholdet i ulike grupper av prostaglandiner mot bakgrunnen av å ta en provoserende dose indometacin. I dette tilfellet, hos pasienter med "aspirin" astma og astmatisk triade, øker innholdet av PgR mot bakgrunnen av en reduksjon i PgE, mens i andre former for bronkial astma synker nivået av prostaglandiner i begge gruppene.

Positiv provokasjonstest med acetylsalisylsyre. Testen startes etter at det er oppnådd en negativ reaksjon på "aspirinplacebo" (0,64 g hvit leire). Pasienten tar deretter acetylsalisylsyre i følgende doser:

Dag 1 - 10 mg; Dag 2 - 20 mg; Dag 3 - 40 mg; Dag 4 - 80 mg; Dag 5 - 160 mg; Dag 6 - 320 mg; Dag 7 - 640 mg. 30, 60 og 120 minutter etter inntak av acetylsalisylsyre analyseres pasientens objektive sanseopplevelser og lungeauskultasjonsdata, og FEV1 bestemmes.

Den provoserende testen anses som positiv hvis følgende tegn oppstår:

• følelse av kvelning;
• vanskeligheter med å puste gjennom nesen;
• rhinoré;
• tåreflod;
• reduksjon i FEV1 på 15 % eller mer fra baseline.

Dahlen og Zetteistorm (1990) foreslo en inhalasjonsprovokasjonstest med lysin-acetylsalisylsyre for diagnostisering av aspirinastma. I dette tilfellet økes dosen av legemidlet hvert 30. minutt, hele testen varer i flere timer.

[ 51 ]

Diagnostiske kriterier for treningsindusert astma

Treningsutløst astma (post-anstrengelsesbronkospasme) forekommer sjelden isolert, men oftest mot bakgrunn av andre patogenetiske varianter av bronkial astma. Treningsutløst astma observeres oftere hos barn enn hos voksne. De viktigste diagnostiske kriteriene for treningsulykker er:

• indikasjoner i anamnesen på en klar sammenheng mellom et kvelningsanfall og fysisk anstrengelse, og i motsetning til vanlig bronkial astma eller obstruktiv bronkitt, oppstår et kvelningsanfall ikke under fysisk anstrengelse, men innen de neste 10 minuttene etter at det er fullført («bronkospasme etter anstrengelse»);
• astmaanfall er oftere forbundet med visse typer fysisk trening – løping, fotball, basketball; vektløfting er mindre farlig, svømming tolereres godt;
• positiv treningsutfordringstest.

Testen utføres i fravær av kontraindikasjoner - hjertesvikt, iskemisk hjertesykdom, arteriell hypertensjon (over 150/90 mm Hg), hjerterytme- og ledningsforstyrrelser, cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, tromboflebitt i venene i bena, høy grad av myopati. Innen 12 timer før testen bør ikke pasienten ta bronkodilatatorer og Intal (eller Tayled). Før og etter testen måles bronkial åpenhet.

Når man gjennomfører en fysisk treningstest, er det nødvendig å overholde følgende krav for standardisering:

• Intensiteten av fysisk aktivitet bør være slik at den forårsaker en økning i hjertefrekvensen til 85 % av maksimal hjertefrekvens, beregnet ved hjelp av formelen: HRmax = 209 - 0,74 x alder i år;
• lastevarighet b-10 minutter;
• fysisk trening utføres ved hjelp av sykkelergometri eller tredemølle, treningsformen øker gradvis;
• Indikatorer for bronkial patens bestemmes før og 5, 30, 60 minutter etter at de er fullført.

Den mest informative metoden for å diagnostisere anstrengelsesutløst astma er å bestemme flow-volum-kurven. Mild anstrengelsesutløst astma er karakterisert ved en forverring av flow-volum-kurven på 15–30 %, og alvorlig astma er karakterisert ved en forverring av flow-volum-kurven på 40 % eller mer.

Hvis det er umulig å standardisere testen strengt, kan en enklere test utføres, som anbefales av VI Pytskiy et al. (1999). Den utføres som følger. Den initiale pulsfrekvensen og ekspirasjonskraften registreres ved hjelp av pneumotakometri eller spirografi. Deretter gis fysisk trening - friløping eller knebøy til pulsfrekvensen når 140-150 slag/min. Umiddelbart etter treningens slutt og etter 5, 10, 15 og 20 minutter, utføres en fysisk undersøkelse på nytt og ekspirasjonskraften (hastigheten) bestemmes. Hvis ekspirasjonskraften synker med 20 % eller mer, anses testen som positiv, dvs. indikerer astma ved fysisk anstrengelse.

[ 52 ]

Differensialdiagnose av bronkial astma

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Kronisk obstruktiv bronkitt

Bronkial astma må oftest differensieres fra kronisk obstruktiv bronkitt. I denne forbindelse kan listen over støttende diagnostiske tegn på kronisk bronkitt ifølge Vermeire (sitert av AL Rusakov, 1999) være til betydelig hjelp:

• selve bronkialobstruksjon - reduksjon i FEV1 < 84 % og/eller reduksjon i Tiffeneau-indeks < 88 % av de predikerte verdiene;
• irreversibilitet/delvis reversibilitet av bronkial obstruksjon, variasjon (spontan variasjon) av FEV1-verdier i løpet av dagen < 12 %;
• konsekvent bekreftet bronkial obstruksjon - minst 3 ganger i løpet av observasjonsperioden på ett år;
• alder, vanligvis over 50 år;
• ofte oppdagede funksjonelle eller radiografiske tegn på lungeemfysem;
• røyking eller eksponering for industrielle luftforurensninger;
• sykdomsprogresjon, som uttrykkes i økende kortpustethet og en jevn reduksjon i FEV1 (en årlig reduksjon på mer enn 50 ml).

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Trakeobronkial dyskinesi

Trakeobronkial dyskinesi-syndrom er en ekspiratorisk kollaps av luftrøret og de store bronkiene på grunn av prolaps av den tynnede og strukket membranveggen, som delvis eller fullstendig blokkerer lumen i luftrøret og de store bronkiene under utåndingsfasen eller under hoste. Det kliniske bildet av trakeobronkial dyskinesi er karakterisert ved paroksysmal hoste og ekspiratorisk dyspné. Hosteanfall er forårsaket av fysisk anstrengelse, latter, nysing, akutt luftveisinfeksjon, og noen ganger ved en skarp overgang fra horisontal til vertikal stilling. Hosten er bitonal, noen ganger raslende, nasal. Hosteanfall forårsaker kortvarig svimmelhet, mørkfarging av øynene og kortvarig bevissthetstap. Under et hosteanfall observeres alvorlig ekspiratorisk dyspné, opp til kvelning.

Sykdommer som forårsaker obstruksjon og kompresjon av bronkiene og luftrøret

Betydelige pustevansker, spesielt utånding, kan oppstå når luftrøret og de store bronkiene komprimeres av godartede og ondartede svulster, sterkt forstørrede lymfeknuter og aortaaneurisme. Svulster kan forårsake bronkial obstruksjon når de vokser inn i bronkienes lumen.

Ved differensialdiagnostikk av bronkial astma bør det tas hensyn til at i de ovennevnte situasjonene observeres auskultatoriske symptomer (pipende pust, tørre rasler, kraftig langvarig utånding) på den ene siden, og ikke over hele lungeoverflaten, som ved bronkial astma. Det er også nødvendig å analysere de kliniske symptomene som er karakteristiske for sykdommer som forårsaker okklusjon eller kompresjon av luftrøret og bronkiene (bronkialkreft, lymfogranulomatose, lymfocytisk leukemi, mediastinal tumor, aortaaneurisme). Ved mediastinal tumor er vena cava superior syndrom karakteristisk (cyanose og hevelse i nakke og ansikt, hevelse i halsvenene). For å avklare diagnosen utføres bronkoskopi, røntgentomografi av mediastinum og computertomografi av lungene.

[ 63 ]

Karsinoid

Karsinoid er en svulst i APUD-systemet, bestående av celler som produserer serotonin, bradykinin, histamin og prostaglandiner. Vanligvis er svulsten lokalisert i mage-tarmkanalen, og i 7 % av tilfellene i bronkiene. Ved bronkial lokalisering av karsinoid oppstår det kliniske bildet av bronkospasme. I motsetning til bronkial astma, er det ved karsinoid syndrom, sammen med bronkospasme, rødme med uttalt rødhet i ansiktet, venøs telangiektasi, kraftig diaré, endokardfibrose i høyre hjertehalvdel med dannelse av trikuspidalklaffeinsuffisiens (diagnostisert ved hjelp av ekkokardiografi), og utskillelse av en stor mengde 5-hydroksyindoleddiksyre, et produkt av serotoninmetabolismen, i urinen.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ]

Hjerteastma

Hjerteastma er en manifestasjon av alvorlig venstre ventrikkelsvikt.

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Lungeemboli

Ved lungeemboli (PE) oppstår en plutselig følelse av kortpustethet og alvorlig dyspné; tørr piping i pusten oppdages under auskultasjon, noe som gjør det nødvendig å skille PE fra bronkial astma.

Forstyrrelser i nervøs regulering av pusten

Pasienter som lider av nevroser og hysteri, spesielt kvinner, har ofte anfall av kortpustethet, noe som gjør det nødvendig å skille denne tilstanden fra bronkial astma. Som regel forbinder pasienter som lider av nevrogene pusteforstyrrelser følelsen av luftmangel og kortpustethet med en akutt psyko-emosjonell stresssituasjon, og er ofte svært nevrotiske. Det viktigste diagnostiske tegnet som skiller nevrotisk eller hysterisk astma fra bronkial astma er fravær av piping i pusten under auskultasjon av lungene.

Fremmedlegeme i luftrøret eller bronkiene

Når et fremmedlegeme kommer inn i luftrøret eller bronkiene, oppstår et kvelningsanfall, som kan ligne et anfall av bronkial astma. Men hvis det er et fremmedlegeme i luftveiene, oppstår det kraftig hoste og cyanose; samtidig høres ikke piping i pusten under auskultasjon av lungene. Anamnestiske data og bronkoskopisk undersøkelse bidrar til å stille riktig diagnose.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Bronkial obstruksjonssyndrom ved parasittinfeksjoner

Bronkial obstruksjon kan være ledsaget av invasjoner av rundorm, hakeorm, schistosomer, filarier og andre parasitter. Karakteristiske tegn på bronkoobstruktivt syndrom av parasittisk etiologi er uttalt eosinofili av blod og sputum, lungeinfiltrater, påvisning av helmintergg under koprologisk undersøkelse. Det er også nødvendig å ta hensyn til de tilsvarende kliniske symptomene på parasittinvasjon og ganske ofte forsvinningen av bronkial obstruksjonssyndrom etter vellykket ormekur.

Refluksindusert bronkial astma

Refluksindusert astma er et astmaanfall forårsaket av aspirasjon av mageinnhold på grunn av gastroøsofageal refluks. Et astmaanfall assosiert med aspirasjon av mageinnhold ble først beskrevet av Oder i 1892.

Forekomsten av gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) blant befolkningen i USA og i noen europeiske land er 20–40 %, og blant pasienter med bronkial astma når dette tallet 70–80 % (Stanley, 1989). Hovedfaktorene i patogenesen til GERD er redusert tonus i den nedre øsofaguslukkemuskelen, økt intragastrisk trykk, svekket øsofageal peristaltikk og redusert øsofageal clearance.

Patogenesen til bronkial astma som oppstår mot bakgrunnen av GERD er assosiert med følgende faktorer (Goodall, 1981):

• utvikling av bronkospasme på grunn av refluks (mikroaspirasjon) av mageinnhold inn i lumen i bronkialtreet;
• stimulering av vagale reseptorer i den distale spiserøret og induksjon av bronkokonstriktorrefleksen.

De kliniske trekkene ved bronkial astma som oppstår med GERD er:

• forekomsten av et kvelningsanfall, hovedsakelig om natten;
• tilstedeværelsen av samtidige kliniske manifestasjoner av GERD: halsbrann, raping, oppstøt, smerter i epigastrium eller bak brystbenet, når mat passerer gjennom spiserøret;
• utseendet eller intensiveringen av kvelningsanfall, som symptomer på GERD, under påvirkning av et stort måltid, en horisontal stilling etter å ha spist, inntak av medisiner som skader slimhinnen i mage og spiserør, fysisk aktivitet, flatulens, etc.;
• overvekt av symptomer på bronkial astma over andre manifestasjoner av GERD.

Nattlig bronkial astma

Nattlig bronkial astma er forekomsten av astmaanfall hos pasienter med bronkial astma om natten eller tidlig om morgenen.

Ifølge Turner-Warwick (1987) lider en tredjedel av pasienter med bronkial astma av nattlige kvelningsanfall.

De viktigste patogenetiske faktorene for nattlig bronkial astma er:

• økt kontakt av en pasient med bronkial astma med aggressive allergener om natten (høy konsentrasjon av sporesopp i luften på varme sommerkvelder; kontakt med sengetøy som inneholder allergener - fjærputer, midd - dermatofagoider i madrasser, tepper, etc.);
• maksimal syntese av IgE-antistoffer (reaginer) i perioden fra kl. 05.00 til 06.00;
• effekten av gastroøsofageal refluks om natten;
• påvirkningen av den horisontale stillingen (i horisontal stilling og under søvn forverres mukociliær clearance, tonen i vagusnerven øker og følgelig dens bronkokonstriktoriske effekt);
• tilstedeværelsen av døgnrytmer av endringer i bronkial åpenhet (maksimal bronkial åpenhet observeres fra 13:00 til 17:00, minimum - fra 3:00 til 5:00 om morgenen;
• daglige svingninger i barometertrykk, relativ fuktighet og lufttemperatur. Luftveiene til pasienter med bronkial astma er overfølsomme for en reduksjon i omgivelsestemperaturen om natten;
• døgnrytmen av kortisolsekresjon med en reduksjon i nivået i blodet om natten;
• en reduksjon i blodkonsentrasjonen av katekolaminer, cAMP og beta2-adrenerge reseptorer om natten og tidlig om morgenen;
• Tilstedeværelsen av søvnapnésyndrom, spesielt den obstruktive formen, bidrar til utviklingen av anfall av nattlig bronkial astma.

Undersøkelsesprogram

1. Generell analyse av blod, urin, avføring (inkludert for helminter).
2. Biokjemisk blodprøve: bestemmelse av totalt protein, proteinfraksjoner, serumprotein, haptoglobin, fibrin, C-reaktivt protein.
3. Immunologisk blodprøve: innhold av B- og T-lymfocytter, underpopulasjoner av T-lymfocytter, immunglobuliner, sirkulerende immunkomplekser, komplement, bestemmelse av T-lymfocytters funksjonelle aktivitet.
4. Sputumanalyse: cellulær sammensetning, Charcot-Leyden-krystaller, Curschmann-spiraler, atypiske celler, Kochs basiller.
5. Røntgenundersøkelse av lungene (hvis indisert - røntgenundersøkelse av bihulene).
6. Spirometri, bestemmelse av volumstrømskurveparametre (pneumotakografi), peak flowmetri.
7. Konsultasjoner med en allergiker, øre-nese-hals-lege, tannlege.
8. FGDS (i remisjonsfasen, i henhold til indikasjoner - hvis det er kliniske tegn som gir mistanke om gastroøsofageal reflukssykdom).
9. EKG.
10. I løpet av ikke-angrepsperioden, utførelse av tester med allergener, og, hvis indikert, provoserende tester og utførelse av forskning.

Formulering av diagnose

Når man stiller en diagnose av bronkial astma, anbefales det å ta hensyn til følgende bestemmelser:

• navngi formen for bronkial astma i henhold til ICD-X (allergisk, ikke-allergisk, blandet, uspesifisert genese). Det bør bemerkes at klassifiseringen av bronkial astma av professor G.B. Fedoseyev også kan brukes ved diagnostisering av bronkial astma, siden den med hell klassifiserer kliniske og patogenetiske varianter og faktisk tydelig definerer hvilke former for bronkial astma som skal klassifiseres som ikke-allergisk bronkial astma;
• angi hvilket allergen det er sensibilisering for i den allergiske formen for bronkial astma;
• gjenspeile alvorlighetsgraden og fasen av bronkial astma (forverring, remisjon);
• indikerer samtidige sykdommer og komplikasjoner av bronkial astma.

Eksempler på formulering av astmadiagnose

1. Bronkial astma, allergisk form (allergi mot husstøv), mildt episodisk forløp, DN0, remisjonsfase. Allergisk rhinitt.
2. Bronkial astma, ikke-allergisk form (infeksjonsavhengig), alvorlig forløp, eksaserbasjonsfase. Kronisk purulent-katarral obstruktiv bronkitt. Lungeemfysem. DNIist.

Ut fra de gitte eksemplene er det tydelig at det for kliniske og praktiske formål er tilrådelig å bruke klassifiseringen til GB Fedoseyev, og for statistisk rapportering – klassifiseringen i henhold til ICD-X.

[ 76 ], [ 77 ]