^

Helse

A
A
A

Diagnose av kronisk obstruktiv bronkitt

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Vermeirc (1996) foreslo følgende diagnostiske kriterier for kronisk obstruktiv bronkitt:

  • den faktiske bronkialobstruksjonen (kliniske manifestasjoner og reduksjon av FEV1 mindre enn 84% og / eller en nedgang i Tiffno-indeksen under 88% av de forventede verdiene);
  • irreversibilitet eller delvis reversibilitet av bronkial obstruksjon, variabilitet (spontan variabilitet) av FEV-verdier med mindre enn 12% i løpet av dagen;
  • Stabil bekreftet bronkial obstruksjon - minst 3 ganger under en årlig observasjon;
  • alder, som regel, er mer enn 50 år;
  • påvisning av sykdommen, vanligvis hos røykere eller personer utsatt for industrielle aerosolutions;
  • fysiske og radiologiske tegn på emfysem;
  • Den jevne utviklingen av sykdommen i fravær av tilstrekkelig behandling, som manifesteres av økende dyspnø og en årlig reduksjon i OVB1 med mer enn 50 ml.

Vurdering av alvorlighetsgraden av kronisk obstruktiv bronkitt

I henhold til retningslinjene for "kronisk obstruktiv bronkitt" Thoracic Society Russland (Moskva, 1997), er strengheten av kronisk obstruktiv bronkitt estimert ved verdien av FEV1. Tilnærmingen til vurdering av alvorlighetsgraden av kronisk obstruktiv bronkitt suppleres ved å bestemme stadium av sykdommen, basert på det generelle bildet av alvorlighetsgraden av sykdommen, bronkial obstruksjon som anbefalt av American Thoracic Society.

  • Fase I. FEV1 er mer enn 50% av riktig verdi. Sykdommen har en ubetydelig effekt på livskvaliteten. Pasienter trenger ikke hyppige undersøkelser av en lege. Tilstedeværelsen av alvorlig dyspné hos disse pasientene krever ytterligere undersøkelser og konsultasjoner fra en pulmonologist.
  • Fase II FEV1 er 35-49% av riktig verdi. Sykdommen reduserer livskvaliteten betydelig. Hyppige besøk til en medisinsk institusjon og tilsyn av en lungekliniker kreves.
  • Trinn III. FEV1 er mindre enn 34% av riktig verdi. Sykdommen reduserer livskvaliteten dramatisk. Hyppige besøk til medisinske institusjoner og tilsyn av en lungekliniker kreves.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Programmet for undersøkelse for kronisk obstruktiv bronkitt

  1. Generell analyse av blod og urin.
  2. LHC: innhold av totale protein- og proteinfraksjoner, fibrin, haptoglobin, seromucoid, sialinsyrer, bilirubin, aminotransferaser, glukose, kreatinin.
  3. IAK: blodinnhold og bestemmelse av funksjonell evne til T- og B-lymfocytter, bestemmelse av subpopulasjoner av T-lymfocytter, immunoglobuliner, sirkulerende immunkomplekser.
  4. Røntgenundersøkelse av lungene.
  5. spirography; toppstrømmetri eller pneumotakometri.
  6. EKG.
  7. Ekkokardiografi.
  8. Generell og bakteriologisk analyse av sputum.

Laboratorie- og instrumentdiagnostikk

Stor betydning er en grundig utspørring av pasienten i de tidlige stadiene av sykdomsutvikling, evaluering av anamnestiske data og mulige risikofaktorer i denne perioden av målet med den kliniske studien, samt laboratorium og instrumentelle metoder for lite informativ. Over tid, når de første tegn på bronkial obstruktivt syndrom og respiratorisk svikt opptrer, blir objektive kliniske laboratorie- og instrumentdata mer og mer diagnostiske. Videre er en effektiv vurdering av stadiet av sykdomsutviklingen, alvorlighetsgraden av COPD, effektiviteten av terapien bare mulig ved bruk av moderne forskningsmetoder.

Røntgenundersøkelse

Røntgenundersøkelse av brystorganet i to fremspring er en obligatorisk metode for undersøkelse av alle pasienter med KOL. Undersøkelsen viser tegnene på bronkial obstruksjon, inkludert emfysem, KOLS noen komplikasjoner (bronkiektase, lungebetennelse, pneumothorax, pulmonal hypertensjon, kronisk pulmonær hjertesykdom, etc.), for å evaluere indirekte fase av sykdommen.

Et viktig formål med denne studien er radiografisk differensialdiagnose av COPD sykdom, også ledsaget av vedvarende hoste og tungpustethet (lunge cancer, tuberkulose, bronkiektase, cystisk fibrose og andre.).

I første fase av KOL, kan røntgenendringer være fraværende. Når sykdommen utvikler seg, begynner klare radiografiske tegn på lungemfysem, noe som først og fremst reflekterer en økning i lungens luftynes og reduksjonen av vaskulærsengen. Slike radiografiske trekk omfatter:

  • en økning i det totale arealet av lungefeltene;
  • vedvarende reduksjon i lungens gjennomsiktighet;
  • forarmelse av lungemønster på periferien av lungefeltene;
  • Utseendet til begrensede områder med ultrahøy gjennomsiktighet, som svarer til store emfysematiske bullae;
  • flattning av diafragmens kuppel og en betydelig begrensning av mobiliteten under pusting (mindre enn 3-5 cm);
  • reduksjon i hjerteets transversale dimensjoner ("dråpe" eller "hengende" hjerte);
  • øke retrosterspalyogo plass og andre.

De listede røntgenskiltene av lungeemfysem er den viktigste bekreftelsen på pasientens bronkial obstruktivt syndrom.

Det er vanskeligere å oppdage radiografiske tegn på bronkial betennelse. Hos pasienter med moderat til alvorlig KOL, kan inflammasjon i bronkiene være ledsaget av ødem, etterfulgt av utvikling av sklerose av peribronchial og interstitialt vev og den merkelige alvorlighetsgraden av lungemønsteret. I relativt sjeldne tilfeller, som regel, med en lang sykdomshistorie, observeres en maskedeformasjon av lungemønsteret i form av nettpneumosklerose lokalisert hovedsakelig i de nedre delene av lungene. Deformasjon av lungemønsteret er en endring i det normale kurs og form av elementene i lungemønsteret, som danner et tilfeldig forgreningsnettverk. Disse endringene skyldes sklerose av peribronchiale vev, samt interlobulær og intersegmentell septa.

En av årsakene til forarmelse av lungemønsteret er alvorlige brudd på bronkial patency hos KOL-pasienter, ofte ledsaget av utvikling av mikro-teleklaktaser. I disse tilfellene forårsakes uttømming av lungemønsteret samtidig ved kompensatorisk overvekst av lungvevet som opptrer i en begrenset sone som er lokalisert rett ved siden av mikro-telepathene.

Til slutt, i alvorlige tilfeller, kan du identifisere radiologiske tegn til pulmonal arteriell hypertensjon og kronisk lunge hjertesykdommer med hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikkel. Ved utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon indikerer ekspansjonen av alle større grener av lungearterien i røttene (mer enn 1,5-1,6 cm) og en reduksjon i kaliber av små perifere arterier ( "Jump-kaliber" tegn). Det er også en bølgende kjegle i lungearteristanken i form av en økning i den andre bue i venstre kontur av hjertet.

Velkjente røntgen tegn til høyre ventrikulær hypertrofi hos pasienter med COPD er åpenbart ikke alltid, hovedsakelig på grunn av en reduksjon i total tverrhjertestørrelse ( "henger" hjerte) og tilstedeværelsen av alvorlig lungeemfysem som øker retrosternal plass, som om den høyre ventrikkel skyver veggen bort fra forsiden av brystveggen.

Røntgenbasert tomografi (CT) har betydelige fordeler i forhold til tradisjonell røntgenundersøkelse og gjør det mulig å avsløre tegn på bronkial inflammatorisk skade og lungeemfysem selv i de tidligste stadiene av sykdomsutviklingen.

For diagnostisering av pulmonal emfysem brukes for eksempel en CT-teknikk med en kvantitativ måling av lungens gjennomsiktighet ved inspirasjon og utløp. Til tross for det høye informasjonsinnholdet, er CT-teknikken imidlertid sjelden brukt hos pasienter med KOL for å bekrefte lesjonene av bronkiene og lungeparenchyma. Oftere er CT brukt til å utelukke lungesvulster, tuberkulose eller andre sykdommer som minner om det kliniske bildet av KOL.

Blodprøve

En forverring av KOLS kan være ledsaget av nøytrofil leukocytose blod skift til venstre og øke ESR, selv om disse endringene ikke er nødvendig.

Med langvarig forløpet av sykdommen, ledsaget av utseende av kroniske åndedrettssvikt og hypoksemi kan bestemme tegn på sekundær erythrocytosis (økning i antallet erytrocytter i perifert blod, økning i hemoglobin, økt viskositet og hematokrittverdier (hos kvinner over 47%, og hos menn mer enn 52%). På denne bakgrunn er det ofte en reduksjon i ESR til 1-3 mm / t.

Det har også vært en økning i serumnivåer av akuttfaseproteiner (a1-antitrypsin, a2-glykoprotein, a2-makroglobulin, gaptoglobulina, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein), så vel som A2 og beta globulipov, noe som indikerer aktiviteten av den inflammatoriske prosess bronkiene.

trusted-source[10], [11], [12], [13]

Sputum undersøkelse

Sputumundersøkelse hos pasienter med COPD varierer lite fra tilsvarende prosedyre hos pasienter med lungebetennelse. Når mikros mukopurulent oppspytt tilsvar vanligvis moderat inflammatorisk aktivitet i bronkiene, neutrofiler dominerer i utstryk (til 75%) og alveolære makrofager. Purulent endobronchitis er preget av et enda høyere innhold av nøytrofiler (opptil 85-95%) og dystrofisk endrede celler i bronkialepitelet.

Hos pasienter med alvorlig forverring av obstruktiv bronkitt, purulent sputum eller med hyppige tilbakefall av bronkial betennelse, blir det nødvendig å bestemme årsaksmidlet for endobronitt. For dette formål utføres bakteriologisk undersøkelse av sputum eller BALF.

De vanligste forverrelsene av kronisk bronkitt skyldes en hemofil stang eller forening av en hemofil stang med morocell. Spesielt ofte er denne foreningen funnet hos røykere, inkludert de som ikke har kronisk obstruktiv bronkitt. I andre tilfeller er det årsaksmidlet til endobronittis pyramokokker og andre streptokokker.

Hos eldre kan svekkede pasienter med alvorlig KOL, stafylokokker, pseudomonase og Klebsiella overveie i sputum.

Til slutt, i de senere år, hos pasienter med hensyn til unge og middelaldrende oftere (i enkelte land opp til 20-30%) i bronkiene den utløsende agent av den inflammatoriske prosessen blir intracellulære ( "atypiske") mikroorganismer: Chlamydia, Mycoplasma og Legionella.

Bronkoskopi

Bronkoskopi er for tiden en av de vanligste og informative metodene for luftveisforskning. Metoden tillater:

  1. visuelt vurdere de anatomiske egenskapene til luftveiene, luftrøret, hoved-, segment- og subsegmentale bronkier;
  2. utføre en biopsi av de trakeobronchiale treområdene av interesse og få materiale til histologisk og cytologisk undersøkelse;
  3. med aspirasjon av bronkialt vaskevann for å oppnå materiale for cytologisk, immunologisk og bakterioskopisk undersøkelse
  4. med en terapeutisk hensikt å holde brennstoffets skylning.

Bronkoskopi hos KOL-pasienter er tilrådelig i følgende tilfeller:

  • i nærvær av kliniske og radiologiske tegn, mistenkelig for tilstedeværelsen av lungesvulster;
  • med purulent sputum;
  • hvis det er mistanke om trakeobronchial dyskinesi;
  • når du angir kilden til lungeblødning;
  • hvis det er nødvendig å oppnå et aspirasjonsmateriale for å avklare sykdommenes etiologi (for eksempel identifikasjon av det forårsakende middel av infeksjonsprosessen og bronkier og lunger);
  • om nødvendig med terapeutisk formål med lokal administrasjon av medisiner (f.eks. Antibiotika) direkte inn i det berørte området;
  • når du utfører terapeutisk lavage av bronkiene.

De viktigste kontraindikasjoner for bronkoskopi er:

  • akutt myokardinfarkt eller ustabil angina;
  • alvorlig sirkulasjonsfeil i stadium II6-III og / eller hemodynamisk ustabilitet
  • paroksysmale arytmier;
  • arteriell hypertensjon med en økning i blodtrykk over 200 og 110 mm Hg. Art. Eller hypertensive krise;
  • akutt forstyrrelse av cerebral sirkulasjon;
  • raskt progressiv hyperkapnia;
  • bevisstløshet av pasienten, fullstendig fravær av kontakt med pasienten;
  • akutte inflammatoriske sykdommer eller svulster i øvre luftveier (akutt laryngitt, strupehalsekreft, etc.);
  • utilstrekkelig instrumentering og opplæring av medisinsk personale.

Det bør understrekes at bronkoskopi er ganske trygt hos pasienter med arteriell hypoksemi og selv hos pasienter med forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet og trombocytopeni. De sistnevnte tilfellene viser imidlertid ikke en biopsi av bronkial slimhinne og lunge parenchyma og andre invasive prosedyrer.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Teknikk for forskning

Bronkoskopi, som er en ganske komplisert teknisk instrumentell forskningsmetode, forbundet med en viss risiko for pasienten, skal kun utføres i spesialiserte pulmonologiske avdelinger ved et sykehus med gjenopplivingstjeneste. Forskning er gjennomført i spesielle rentgenobronhologicheskih kontorer, oppfylle kravene til liten drifts eller kirurgisk dressing, eller i endoskopi, utstyrt med en mobil røntgenenheter, fortrinnsvis med en elektron-optisk omformer og en TV.

Hos pasienter med KOL, utføres studien ved hjelp av et fleksibelt bronkophibroskop under lokalbedøvelse med en 2,4% trimekainløsning, 2-4% lidokainoppløsning eller 1% oppløsning av dicain. For det første oppnås anestesi i øvre luftveier, oropharynx og vokalledninger ved vanning eller ved smøring med lokalbedøvelse. Etter 5 minutter blir bronkophibroskopet satt inn gjennom den nedre nasale passasjen eller munnhulen, og innåndet gjennom vokalhulen. Ved å installere aseptika gjennom bronkoskopet, utføres anestesi i luftrøret og store bronkier.

Studien som bruker bronkoskopet inneholder flere faser:

Visuell vurdering av tilstanden av vokalfold, liningplass, luftrør, hoved-, segment- og subsegmentale bronkier.

Aspirasjon av innholdet i bronkus med et spesielt bronkofobroskop. Aspirer innholdet i bronkusen for etterfølgende bakteriologiske, cytologiske og andre typer undersøkelser. Når en liten mengde av bronchial sekreter, instiliruyut første bronchus i ca 20 ml av en isotonisk oppløsning, og denne oppløsning blir deretter sugd opp sammen med innholdet i bronkiene, hvilket ga såkalt mote bronkial-vaskinger, som deretter ble utsatt for bakteriologisk og cytologi.

Diagnostisk subsegmentary bronkoalveolar vasking (BAL) væske for cytologiske og bakteriologisk undersøkelse av bronkoalveolare innhold. For å utføre denne fremgangsmåten under visuell kontroll bronchofiberscope mates subsegmental bronkie til munnen og gjennom aspirasjonsmanifolden kanal bronchofiberscope innføres i bronchus fra omtrent 50 til 60 ml isoton natriumklorid-oppløsning, deretter sugd inn i en spesiell plastbeger væske som kommer fra hulrommet i bronkier (BALF). Administreringen av løsningen og aspirasjonen av BALF gjentas 2 ~ 3 ganger. BALF består av cellulær, protein; og andre komponenter i alveolar og, i mindre grad, bronkialinnhold. For å redusere urenhets bronchial sekret, og for bakteriologisk cytologi ikke bruke første og andre eller tredje porsjon av forbindelsen oppnådd BAL. Bronkial biopsi, som er implementert ved hjelp av spesielle fleksible tang (rett bronkial biopsi) eller en børste av ca. 2 mm i diameter (pensel eller børste-biopsi), leveres til stedet av interesse gjennom aspirasjon kanal bronchofiberscope endoskopisk henhold visuell kontroll. Etter å ha mottatt biopsi materiale fra det umiddelbart forberedt smears.

Om nødvendig kan en intrabronchial (intrapulmonal) biopsi og en punkteringsbiopsi av trachrobronchiale lymfeknuter utføres.

Noen av disse metodene er svært komplisert og er ikke trygt for pasienten, så valget av hver avhenger av de spesifikke indikasjoner og kontraindikasjoner for bronkoskopi, bronkoskopi utstyr kabinett, spesielt X-ray TV-utstyr og ferdigheter endoscopist lege. En visuell vurdering av luftrøret og bronkial tilstandene utføres i alle tilfeller av bronkoskopi

Visuell vurdering av luftrør og bronkus

Effektiviteten av diagnostisering av sykdommer i luftveiene ved hjelp av bronkoskopi avhenger ikke bare av endoskopisk utstyr til kontor og kvalifikasjoner legen-endoscopist, men også på riktig valg av en bestemt metode for forskning samt kunnskap om de deltar terapeut diagnostiske muligheter metoden

Nøye undersøkelse av stemmebåndene, podskladochnogo plass, luftrør og bronkier å evaluere anatomiske karakteristika for den øvre og nedre luftveier, for å identifisere inflammatoriske, neoplastiske, og andre forandringer i de slimete, samt for å evaluere noen uregelmessigheter i luftrøret og bronkiene funksjon.

Hypotonisk trakeobronchial dyskinesi. For pasienter med COPD er meget karakteristisk overtredelses elastiske egenskaper bronkial vegger med økningen i noen tilfeller klinisk hypoton trakeobronkiale dyskinesier som Diagnosen kan bli bekreftet ved endoskopi.

Trakeobronkiale dyskinesi - en prolaps i lumen av luftrøret eller store bronkier bakre membranøs del av slimhinnene i disse organene, forårsaker anfall av smertefulle hakkende hoste, ledsaget av utbrudd av choking, stridor, og til og med tap av bevissthet. Det bør bli husket som den eneste pålitelige og samtidig rimelig metode for å identifisere traheobron hialnuyu dyskinesi er bronkoskopi.

De viktigste trekk ved endoskopisk trakeobronkiale dyskinesi er en signifikant økning sammenlignet med det normale av amplitudene i luftbevegelsen membranvegg av luftrøret og bronkiene hoved og følgelig graden av ekspiratorisk innsnevring. Husk at i normal under en stille utånding er det en liten merkbar utbuling av membrandelen av slimhinnene i luftrørets og bronkiens lumen under inspirasjon, den vender tilbake til sin opprinnelige posisjon. Ved tvungen pust eller hoste øker ekspiratorisk hevelse i luftrøret og hovedbronkusvegen, men i normen overstiger ikke en ekspiratorisk innsnevring av lumen 30%.

Med dyskinesi i 1. Grad, observeres den ekspiratoriske innsnevringen av luftrøret og hovedbronkus opptil 2/3 av lumenene, samtidig som de opprettholder sin normale (avrundede) konfigurasjon eller noe flattdannelse av lumenet. For dyskinesi i andre grad er komplett lukking under utånding av bakre og fremre membranvegger og en signifikant flattning av lumen i luftrøret og bronkiene karakteristiske.

Trakeobronchial dyskinesi hos KOL-pasienter kan øke motstanden til luftrøret og store bronkier betydelig under tvungen utånding og forverre hindringen i luftveiene.

Betennelse i slimhinnen. Til endoskopiske tegn på inflammatoriske endringer i slimhinner i luftrøret og bronkiene inkluderer:

  • hyperemi av slimhinnen i luftrøret og bronkiene;
  • hevelse i slimhinnene;
  • blødning av slimhinnen med instrumental palpasjon;
  • forandring i slimhinnets vaskulære mønster;
  • noen klynger av mukøse sekreter eller mucopurulent (ved kataralsk endobronchitis) eller rikelig purulent innholdet i lumen av bronkiene (f.eks purulent endobronchitis) og andre.

Sistnevnte trekk er en selvstendig og meget viktig diagnostisk verdi og bevis på suppurative prosesser i lungene, selv om det ikke alltid kan være på grunn av bronkitt, purulent (puss kan strømme inn i hulrommet i bronkiene av alveolære vev, abscess, etc.). Et slikt endoskopisk bilde krever alltid en grundig undersøkelse av pasientene.

Ifølge den vanligste klassifiseringen, skiller J. Lemoine (1965) tre hovedformer av bronkial inflammatorisk sykdom som kan påvises ved visuell undersøkelse:

  1. Diffus endobronitt, karakterisert ved spredning av betennelse mot alle synlige bronkier og fravær av en distal grense for mukosal betennelse.
  2. Delvis diffus endobronitt, der tegn på betennelse vedvarer i alle synlige bronkier, med unntak av øvre lobebronkier.
  3. Begrenset (lokal) endobronchitis med klart definerte grenser for betennelsesendringer som er lokalisert i hoved- og lobarbronkiene og fraværende i segment- og subsegmentale bronkier.

Når man studerer det visuelle endoskopiske bildet, så vel som histologiske og cytologiske endringer innen de beskrevne former for endobronitt, er det mulig å skille forskjellige morfologiske typer bronkitt:

  • enkel (catarrhal) endobronchitis;
  • purulent endobronchitis;
  • atrofisk endobronitt.

Katarrhal (enkel) endobronitt er mest vanlig hos KOL-pasienter. Samtidig avslører endoskopi hyperemi, hevelse og økt blødning av bronkial mucosa. Purulent endobronchitis adskiller seg først og fremst av nærværet i lumen av bronkiene av purulent sputum. Til slutt, atrofisk endobronchitis karakterisert tørrhet og tynning av slimhinnen, øket vaskulær mønster, oppstår en karakteristisk folding grunne mucosal zapustevaniem og skjøtemunninger bronkial kjertler og en tendens til blødning.

Ved å beregne resultatene av endoskopi, bør det huskes at en visuell undersøkelse av slimhinnen kun kan utføres til nivået 5-7 gradasjon av segmentbronkier. For å få informasjon om lesjonen av mindre bronkier, karakteristiske for KOL-pasienter, kan du bruke resultatene av en studie av bronkialspyler eller BALF.

Studien av BALF oppnådd fra bronkoskopi inkluderer:

  1. studie av den cellulære sammensetningen av bronchoalveolært innhold
  2. påvisning av patogene mikroorganismer og, om mulig, identifisering av forårsakende middel av en smittsom inflammatorisk prosess og, om nødvendig,
  3. biokjemisk analyse av BALF (bestemmelse av protein, lipider, enzymer, immunoglobuliner, etc.).

Omfanget av BALF-studien bestemmes hver gang av de spesifikke diagnostiske oppgavene mot legen.

Cytologisk analyse av BALF. For å studere den cellulære sammensetnin av det bronkoalveolare innhold BALF ble sentrifugert ved + 4 ° C og bunnfallet ble fremstilt fra slag som er farget ifølge Romanovsky-Gimza, eller andre, fargestoffer, og utsettes for mikroskopi. Totalt antall celler i 1 ml BALF teller på et hemocytometer eller i en automatisk hemoanalysator.

Normalt er antall celler i 1 ml BALF 0,5-10,5 x 10 5. Av disse er alveolære makrofager ansvarlig for mer enn 90% av alle celleelementer, ca. 7% for lymfocytter og mindre enn 1% for nøytrofiler. Andre cellulære elementer er ekstremt sjeldne.

Diagnose av lungesykdommer i henhold til resultatene av bronkoalveolar vasking væske cytologisk undersøkelse basert på endringsforholdet av de grunnleggende celleelementer (alveolare makrofager, lymfocytter og neutrofiler), for å identifisere ytterligere inneslutninger i disse cellene og brudd på deres morfologi og histokjemiske egenskaper så vel som på påvisning av nye unormale celler. Hos pasienter med KOL i BALF er det funnet en økning i innholdet av nøytrofile samt lymfocytter.

Mikrobiologisk undersøkelse av BALF

En viktig praktisk verdi er deteksjonen i bronkial og bronkoalveolært innhold av patogener i den inflammatoriske prosessen i lungene. Den diagnostiske betydningen av mikrobiologisk undersøkelse av trakeobronkiale vasking (spyle vannet i bronkiene) og BAL er noe høyere enn det tilsvarende sputum, som materiale for undersøkelsen kan oppnås direkte fra lesjonen. Spesielt en høy diagnostisk verdi for mikrobiologisk undersøkelse av BAL har med luftveisinfeksjon forårsaket av Pneumocystis carini, Mycobacterium tuberculosis, cytomegalovirus, sopp og andre patogener.

På samme tid, gjør kompleksiteten av bronkoskopi prosedyrer bronkial aspirasjon eller bronkoalveolare innholdet ikke tillate bred bruk av denne metoden for å identifisere middelet som forårsaker inflammasjon og bestemme sensitiviteten av mikroorganismer overfor antibiotika. Derfor er mikrobiologisk undersøkelse av sputum i de fleste tilfeller mest foretrukket.

Bronkoskopi-fremgangsmåte for å oppnå BAL for å bestemme det forårsakende middel for en infeksiøs prosess, synes å være rettferdiggjort bare i de tilfeller hvor ulike grunner, ikke sputum eller Resultatene av mikrobiologiske undersøkelser er tvilsom, og klinisk avslørte den raske utviklingen av den inflammatoriske prosess og den manglende effekt av den foreskrevne behandling. I klinisk praksis vil fremgangsmåten for mikrobiologisk undersøkelse av bronkoalveolar vasking væske oppnådd under bronkoskopi, er vanligvis brukes, hvis det er andre indikasjoner for bronkoskopi.

Biokjemisk BALF med bestemmelse av proteininnhold, sialinsyre, haptoglobin, lipidperoxidasjonsprodukter, antioksidanter og andre stoffer som er svært lovende vei for evaluering og graden av aktivitet og inflammasjon i lungene og bronkiene og differensialdiagnose av noen former bronkial lesjoner. Imidlertid har de ennå ikke funnet bred søknad i klinisk praksis.

Undersøkelse av materiale oppnådd ved biopsi

Cytologisk undersøkelse. Materiale for cytologi er foretatt under bronkoskopi spinner, avskraping børste i området fra tap, bronkial aspirater innhold av BAL, punktformet, og skriver ut et stykke vevsbiopsier. Cytologisk undersøkelse av det materialet som ble oppnådd ved biopsi gjør det meget sannsynlig diagnostisere morfologiske forandringer av cellene karakteristiske for store grupper av lungelesjoner (for eksempel, akutt eller kronisk inflammatorisk sykdom) eller symptomer for sykdommen sykdom spesifikke.

Således for akutte inflammatoriske forandringer i lungene og bronkiene (bronkitt, lungebetennelse, abscesser) kjennetegnet ved tilstedeværelse av amorfe nekrotiske masser, et stort antall av polymorfonukleære leukocytter, reaktive strukturelle forandringer av epitelceller inntil utviklingen av atypia.

Ved kroniske inflammatoriske sykdommer i biopsi utstillings celle inflammatorisk infiltrat (polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter, monocytter, plasmaceller, makrofager etc.), Reaktive forandringer i bronkiale epitelceller, slimcellehyperplasi.

Histologisk undersøkelse av biopsiprøver. For histologisk undersøkelse ved hjelp av objektglass preparert fra et stykke stoff som oppnås ved direkte biopsi slimhinnene i luftrøret og bronkiene, transbronchial, transbronchial biopsi og andre typer tracheobronchial treet, lungevevet, lymfeknuter, og pleura.

KOLS pasienter som bruker denne metoden er typiske morfologiske tegn på kronisk betennelse i bronchial mucosa kan påvises - endring av den bronkiale epitel, ødem, og infiltrering av leukocytter bronkialvegger, hyperplasi av bronkial kjertler, etc. Hos pasienter med atrofisk endobronchitis viser en nedgang i antall som utskiller slimceller og basalcellelaget. En signifikant økning i innholdet av degenererte celler av den bronkiale epitel, histologiske tegn på atrofi og metaplasi av de bronkiale epitel.

Evaluering av funksjonen av ekstern åndedrettsvern

Den viktigste metoden for å kvantifisere graden av ventilasjonsforstyrrelser hos KOL-pasienter, alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet og arten av bronkialobstruksjon, er bestemmelsen av funksjonen av ekstern respirasjon (FVD).

Det mest komplette bildet av disse forstyrrelsene kan oppnås ved å analysere strukturen av total lungekapasitet, som bestemmes av metoden for generell pletysmografi av kroppen. Likevel er den brede kliniske praksisen med å bruke denne komplekse og kostbare forskningsmetoden begrenset. Derfor blir evalueringen av HPD hos pasienter med KOL vanligvis gjennomført ved hjelp av metoden for dataspirografi og kvantitativ analyse av strømningsvolumsløyfen. Hos pasienter med KOL, gir denne metoden ganske akseptable resultater for å vurdere alvorlighetsgraden av bronkial obstruktivt syndrom.

Ifølge moderne ideer er det viktigste spirographiske tegn på obstruktivt syndrom avtaket av tvungen utånding på grunn av en økning i luftveisresistens. Hovedindikatorene for spirogrammet som reflekterer disse lidelsene er:

  • FEV1 - volum for tvunget utløp på 1 sekund;
  • FEV1 / FVC (Tiffno-indeks);
  • Den gjennomsnittlige volumetriske hastigheten for tvungen utløp er 25-75% av FVC (25% -75% COC).
  • Den maksimale volumhastigheten for tvungen utløp i nivået 25%, 50% og 75% FVC (MOS25%, MOC50%, MOS75%).

I en bred klinisk praksis benyttes FEV1-indikatoren, som betraktes som en markør for bronkial obstruktivt syndrom. Det antas at en reduksjon i denne indikatoren under 80% av de forventede verdiene er et tegn på bronkial obstruktivt syndrom.

Samtidig bør man huske på at de absolutte verdier av FEV1 kan reduseres ikke bare i bronkial obstruksjon, men når det uttrykkes restriktive lidelser på grunn av en forholdsmessig reduksjon av lungevolum og kapasiteter, inkludert FVC og FEV1. Derfor er en mer pålitelig indikator for bronkial obstruktivt syndrom Tiffio-indeksen - forholdet FEV1 til FVC (FEV1 / FVC). Reduksjon av denne indikatoren mindre enn 70% indikerer i de fleste tilfeller forekomsten av bronkial obstruksjonssyndrom.

En enda mer informativ indikator for obstruksjon av små luftveier er sannsynligvis SOS-verdien på 25-75%, dvs. Den gjennomsnittlige romhastigheten til luftstrømmen under tvungen utånding målt ved nivået av relativt små lungevolumer. Det vises for eksempel at COC25-75% indeksen er en tidligere og sensitiv spirografisk markør for å øke motstanden i små luftveier. I dette tilfellet endres formen på strømningsvolumsløyfen: endeområdet av den utløpende delen av sløyfen blir konkav. Dette indikerer at en del av FVC på nivået av små lungemengder utåndes ved relativt lave volumetriske hastigheter, som er typisk for obstruksjon av små luftveier.

Samtidig skal det huskes at denne tolkningen av endringene i parametrene for COC25-75% og formen på den endelige delen av strømningsvolumsløyfen ennå ikke er generelt akseptert.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Vurdering av graden av bronkial obstruksjon

Ifølge anbefalingene fra European Respiratory Society (ERS) i 1995 for å vurdere graden av luftveisobstruksjon hos pasienter med KOLS og derfor alvorlighetsgrad av KOLS, tiden FEV1 verdier som brukes i klinisk praksis, fordi til tross for alle begrensninger, er det dette tallet er forskjellig krise enkelhet av målingen og tilstrekkelig reproducerbarhet. Det er tre grader av nedgang i de relative verdiene av FEV1%

  • lysgrad - FEV1> 70% av de riktige verdiene;
  • Den gjennomsnittlige graden er FEV1 i området fra 50 til 69%;
  • alvorlig grad - FEV1 <50%.

Graden av reduksjon i absoluttverdiene til FEV1 korrelerer godt med prognosen av sykdommen. For pasienter med moderat alvorlige tegn på luftveisobstruksjon og FEV1 som er større enn 1 liter, er dødeligheten på 10 år noe høyere enn hos pasienter med ikke-KOLS. Hvis den absolutte verdien av FEV1 er lavere enn 0,75 L hos COPD-pasienter, er dødeligheten bare innenfor det første året fra observasjonens begynnelse ca. 30%, og i 10 års observasjon når den 90-95%.

Kriteriene for klassifisering av pasienter med KOL i stadier av sykdommen, anbefalt av American Thoracic Society og representert i den moderne nasjonale medisinske litteraturen, baserer seg også hovedsakelig på vurderingen av graden av nedgang i FEV1. De adskiller seg imidlertid litt fra de ovennevnte anbefalingene fra EPO. Ifølge forslag fra det amerikanske thoraciske samfunn, skal tre stadier av COPD-kurset skelnes:

  • 1. Trinn - FEV1 mer enn 50% av riktig verdi. Sykdommen reduserer livskvaliteten noe og krever periodisk besøk hos en lege (terapeut). En mer grundig undersøkelse av pasienter, inkludert studier av gassammensetningen av arterielt blod og lungevolum, er ikke nødvendig.
  • 2. Trinn - FEV1 fra 35% til 49% av riktig verdi. Det er en betydelig reduksjon i livskvaliteten. Hyppige besøk til medisinske institusjoner, observasjon av en pulmonologist og bestemmelse av gassammensetningen av blodet, strukturen av den totale lungekapasiteten, diffusjonskapasiteten til lungene og andre parametere er nødvendig.
  • 3. Trinn - FEV1 mindre enn 35% av riktig verdi. Sykdommen reduserer livskvaliteten dramatisk. Kreves hyppige besøk til medisinske institusjoner, en pulmonal overvåking, i grundig undersøkelse av pasienter, inkludert bestemmelse av blodgass-sammensetning, struktur, total lungekapasitet, diffusjonen kapasitet i lungene, luftveismotstand, etc. Når arteriell hypoksemi oppdages (PaO2 er mindre enn 55 mm Hg), er pasienter kandidater til oksygenbehandling.

Derfor, i henhold til denne klassifisering, redusert FEV1 mindre enn 50% kan betraktes som et tegn på den andre fasen av sykdommen (og gjennomsnittlig COPD alvorlighetsgrad), mens atter kriteriene for graden av bronkial obstruksjon anbefales ERS, en tilsvarende reduksjon av denne indeksen tilsvarer alvorlig bronkial obstruksjon.

Kriteriene for graden bronkial obstruksjon, anbefalt av European Respiratory Society, er mer dekkende for det innenlandske medisinsk praksis som lege orientert mot tidligere involvering av spesialister (lungespesialister) til gjennomføringen av pasienter med KOLS. Videre ville det være mer korrekt i diagnose indikerer ingen trinn av COPD, som for øvrig ikke bare avhenger OFB1 verdier og de objektive funksjonelle og morfologiske egenskaper av sykdommen: graden av luftveisobstruksjon og respiratorisk svikt, tilstedeværelse av lungeemfysem, graden og arten av takle gassutveksling , tilstedeværelsen av tegn på pulmonal arteriell hypertensjon, samt kompensert og dekompensert kronisk lungehjerte, etc.

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31],

Bestemmelse av reversibilitet av bronkial obstruksjon

For å bestemme reversibiliteten av bronkialobstruksjon hos pasienter med KOL, anbefales det å bruke bronkodilasjonstester. Oftest for testen, bruk innåndingsadministrasjon av beta 2 -adrenerge reseptoragonister med kort virkning:

  • salbutamol (2,5-5 mg);
  • fenoterol (0,5-1,5 mg); .
  • tebutamin (5-10 mg).

I dette tilfellet beregnes bronkodilatoreffekten etter 15 minutter.

Det er også mulig å bruke antikolinerge stoffer, for eksempel ipratropiumbromid i en dose på 0,5 mg (innånding) med måling av bronkodilasjonsvirkningen 30 minutter etter innånding.

Økt FEV1-verdier med 15% eller mer indikerer en reversibel komponent av bronkial obstruksjon, spesielt bronhosnazma, noe som gjør sikkert passende bestemmelsessted som tilsvarer bronkodilatorer for behandling av pasientdata. Samtidig bør man huske på at mangelen på respons på innånding av bronkodilator under en enkelt test ikke er en årsak til en åpenlasm fra utnevnelsen av bronkodilatortilførsel.

trusted-source[32], [33], [34]

Overvåking av FEV1

Den gjentatte bestemmelsen av FEV1 (overvåkning) gjør det mulig å endelig bekrefte diagnosen KOL, siden den årlige reduksjonen i FEV1 er over 50 ml for denne sykdommen. Normalt, i moden og avansert alder, fra 35-40 år, går fysiologisk reduksjon av denne indikatoren vanligvis ikke over 25-30 ml per år. Den årlige nedgangen i FEV1 i KOL-pasienter er den sterkeste prognostiske indikatoren, som indikerer utviklingshastigheten for bronkial obstruktivt syndrom. Og nedgangen i FEV1 hos pasienter med COPD, avhenger av pasientens alder, varighet av røyking, antall sigaretter per dag i øyeblikket, hyppigheten og alvorlighetsgraden av årlig forverring av den inflammatoriske prosessen i bronkiene. Det er vist at klinisk signifikante eksacerbasjoner av kronisk obstruktiv bronkitt fører til en kraftig reduksjon i FEV1, som varer opptil 3 måneder etter at betennelsen er lettet.

Bestemmelse av strukturen av total lungekapasitet (OEL)

I de fleste tilfeller er egenskapene til den grad av luftveisobstruksjon hos pasienter med COPD er nok bestemmelse i FEV1, FEV1 / FVC, SOS25-75%. Imidlertid, med en signifikant reduksjon i FEV1 (mindre enn 50% av riktig verdi), er det som regel behov for en mer detaljert studie av mekanismene for å redusere lungeventilasjon. Husk at bidra til forekomsten av slike lidelser kan bidra til inflammatoriske og strukturelle endringer i de store og små luftveiene, trakeobronkiale dyskinesi ekspiratoriske, ekspiratorisk kollaps av små luftveiene, emfysem, etc. En mer detaljert beskrivelse av deltakelsen av disse mekanismene for å redusere lungeventilasjon er bare mulig når man studerer strukturen av total lungekapasitet (OEL).

Generelt har KOL-pasienter økning i total lungekapasitet (OEL), funksjonell restkapasitet (FOE), gjenværende volum (OOL) og forholdet mellom OOL / OEL. Likevel, langt fra alle pasienter, er det en proporsjonal økning i OOL og OEL, siden den siste parameteren kan forbli normal. Dette skyldes først og fremst forskjeller i nivået av bronkialobstruksjon. Så, hvis obstruksjonen av de store luftveiene hersker, observeres en økning i OOL, mens OEL vanligvis ikke øker. Omvendt, med obstruksjonen av de mindre perifere bronkiene, øker begge indikatorene samtidig.

Hos pasienter med emfysematøs type KOL, observeres en signifikant økning i OOL og OEL, noe som gjenspeiler en uttalt overdimensjon av lungeparenchyma. I disse pasientene er det funnet en signifikant reduksjon i FEV1, mens den totale bronkiale inspirasjonsmotstanden forblir normal.

Hos pasienter med bronkial KOL er det en signifikant økning i gjenværende lungevolum (OOL), selv om total lungekapasitet (OEL) kan forbli normal eller bare litt økning. FEV1 reduseres parallelt med en økning i bronkial motstand på inspirasjon.

Med utbredelsen av restriktive lidelser forblir OOL og OEL normal eller reduseres sammen med FDE. I obstruktivt syndrom øker jeg »OOL / OEL (over 35%) og FOE / OEL (mer enn 50%). Ved blandede ventilasjonsforstyrrelser observeres en reduksjon i OEL-verdien og en samtidig økning i forholdet mellom OOL / OEL og FOE / OEL.

Det skal likevel bli husket at definisjonen av strukturen av total lungekapasitet fortsatt er prerogativ for store spesialiserte medisinske sentre.

trusted-source[35], [36], [37], [38], [39],

Undersøkelse av lungediffusivitet

Forstyrrelser av diffusiviteten til lungene er også en av de viktigste rytmene av arteriell hypoksemi hos pasienter med lungemasse med lungemfysem. Reduksjon av diffusiviteten til lungene er forbundet med en reduksjon i det effektive området av den alveolære kapillærmembranen, som er svært typisk for pasienter med primær lungeemfysem. Med den bronkiale typen KOL, lider lungens diffusjonskapasitet mindre.

Gass sammensetning av blod

Bestemmelse av gassammensetningen (PaO2, PaCO2) og blodets pH-verdi refererer til den grunnleggende egenskapene til respirasjonssvikt utvikles i pasienter med alvorlig KOLS. Huske at årsaken til arteriell hypoksemi (PaO 2 reduksjon) i pasienter med COPD er et brudd av ventilasjons-perfusjon lunge forårsaket alvorlige ujevn alveolær ventilasjon, samt brudd på diffusjon kapasiteten av lungene i emfysem utvikling. Hyperkarbi (økning PaCO2> 45 mm Hg. V.) som forekommer i de senere stadier av sykdommen forbundet med ventilasjons respirasjonssvikt grunn uvelicheniemfunktsionalnogo dødrom og redusere funksjon av luft membranen muskelen).

Respiratorisk acidose (nedsatt pH i blodet mindre enn 7,35), er karakteristisk for pasienter med kronisk respiratorisk svikt, en lang tid kompenseres ved å øke produksjonen av natriumbikarbonat i nyrene, noe som opprettholder normal pH.

Behovet for å bestemme gassammensetningen av blod og syre-base-tilstand oppstår som regel i COPD-pasienter som er i kritisk tilstand, for eksempel hos pasienter med akutt respiratorisk svikt. Disse målingene utføres i intensivavdelingen (gjenoppliving). Siden det er nødvendig å skaffe en arteriell blodprøve ved punktering av lårbenet eller brachialarterien for å bestemme gassammensetningen, kan prosedyren ikke anses som rutinemessig og helt sikker. Derfor brukes i praksis en ganske enkel metode, pulsoksymetri, ofte til å vurdere lungens evne til å mette blodet med oksygen (oksygenbestråling).

Pulsoximetri er en metode for å bestemme metning (metning) av oksygen i hemoglobin (SaO2) i pulserende arterielle kar.

Metoden tillater ikke å vurdere nivået av PaCO2, noe som betydelig begrenser dets diagnostiske evner. I tillegg bør det huskes at O2-indeksen er påvirket av en rekke faktorer, for eksempel kroppstemperatur, hemoglobinkonsentrasjon i blodet, blod pH og noen tekniske egenskaper av enheten.

Det vurderes at når SaO2-indeksen er lavere enn 94%, anbefales det å invasivt bestemme gassammensetningen av arterielt blod, dersom større tilstand krever en mer nøyaktig vurdering av oksygenering og ventilasjon av lungene.

Pasientundersøkelse

Undersøkelsesdataene avhenger av alvorlighetsgraden og varigheten av kronisk obstruktiv bronkitt. I de tidlige stadiene av sykdommen er det ingen spesifikke egenskaper. Som progresjon av kronisk obstruktiv bronkitt på grunn av utvikling av emfysem form endres thorax, blir det fathalsen - korte ribber layout - horisontal, re-størrelse dnezadny brystkasse øker, blir uttalt kyfose av thorax ryggraden, supraclavicularis vybuhayut plass. Ekskursjon brystet når puste bundne mer uttalt tilbaketreknings interkostal mellomrom.

I alvorlig grad av kronisk obstruktiv bronkitt svulmer livmorvevene, spesielt ved utånding; under inspirasjon minker hevelsen av livmorhalsene.

Med utviklingen av respiratorisk svikt og arteriell hypoksemi, opptrer en diffus varm cyanose i huden og synlige slimhinner. Med utviklingen av pulmonal hjertesvikt utvikler akrocyanose, ødem i nedre lemmer, epigastrisk pulsering, og ortopediens stilling blir karakteristisk.

Et typisk tegn på kronisk obstruktiv bronkitt er en senking av tvungen utånding. For å identifisere dette symptomet, tilbys pasienten å ta dypt pust og deretter puste ut så raskt og fullt som mulig. Vanligvis varer den fulde tvungen utånding mindre enn 4 s, med kronisk obstruktiv bronkitt - mye lenger.

Lunge undersøkelse

Perkutær lyd i utviklingen av emfysem har en boksfarve, nedre grenser til lungene utelates, mobiliteten til den nedre lungemarginen er betydelig redusert.

Ved auskultasjon av lungen er det langvarig utånding og en alvorlig karakter av vesikulær pust. Et klassisk auskultativt tegn på kronisk obstruktiv bronkitt er hvesende tørre hvesninger under normal pust eller ved tvungen utånding. Det skal bemerkes at med mild bronkial obstruksjon er det mulig å oppdage whistling eller buzzing rales bare i horisontal stilling, spesielt ved tvungen utånding ("skjult bronkial obstruksjon"). Ved alvorlig bronkial obstruksjon er hvesende, tørr hvesenhet hørbar selv på avstand.

For å diagnostisere bronkial obstruksjon, er det mulig å anvende den foreslåtte palpasjonen av utånding og en test med en kamp foreslått av BE Votchal.

Palpasjon av utånding er som følger. I stående stilling inhalerer pasienten dypt, og ekspanderer med maksimal kraft inn i doktorns palme, plassert i en avstand på 12 cm fra pasientens munn. Legen bestemmer styrken på strålen av utåndet luft (sterk, svak, moderat), sammenlignet med styrken av hans utånding. Samtidig er varigheten av utånding bestemt (lang - mer enn 6 s, kort - fra 3 til 6 s, veldig kort - opp til 2 s). Ved brudd på bronkial patency, blir utandringskraften redusert, varigheten er langvarig.

Prøven med kampen blir utført som følger. På en avstand på 8 cm fra pasientens munn er det en brennende kamp og pasienten blir bedt om å blåse den ut. Hvis pasienten ikke kan slukke den, indikerer dette et merkbart brudd på bronkial patency.

Kardiovaskulær system undersøkelse

I studien av kardiovaskulærsystemet blir takykardi ofte oppdaget, og blodtrykket kan økes. Disse endringene forklares av hyperkapnia med perifer vasodilasjon og økt hjerteutgang.

Hos mange pasienter bestemmes epigastrisk pulsering av høyre ventrikel. Denne krusningen kan skyldes høyre ventrikulær hypertrofi (i kronisk lungehjerte) eller posisjonsendringer i hjertet på grunn av lungeemfysem.

Hjerte toner er dempet på grunn av emfysem, ofte er vekten av den andre tonen på lungearterien grunnet lungehypertensjon.

trusted-source[40], [41], [42], [43], [44],

Forskning i fordøyelsessystemet

Ved alvorlig kronisk obstruktiv bronkitt, oppdages kronisk gastrit med nedsatt sekresjonsfunksjon, muligens utvikling av magesår eller duodenalt sår. Med alvorlig emfysem, blir leveren senket, dens diameter er normal; I motsetning til stillestående leveren er det smertefritt, og størrelsen endres ikke etter bruk av diuretika.

Kliniske manifestasjoner av hyperkapnia

Med jevn fremgang av bronkial obstruksjon er utviklingen av kronisk hyperkapnia mulig. Tidlige kliniske tegn på hyperkapnia er:

  • søvnforstyrrelser - søvnløshet, som kan ledsages av en liten forvirring;
  • hodepine, intensiverer hovedsakelig om natten (på dette tidspunktet øker hyperkapnia på grunn av dårlig ventilasjon);
  • økt svette;
  • en kraftig nedgang i appetitten;
  • muskeltrakt
  • en stor muskel tremor.

Når man studerer gassammensetningen av blodet, bestemmes en økning i partiell spenning av karbondioksid.

Etter hvert som hyperkapniaen vokser videre, øker bevissthetens forvirring. Den ekstreme manifestasjonen av alvorlig hyperkapnia er hyperkapnisk hypoksemisk koma, ledsaget av kramper.

trusted-source[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Spirography

Krenkelsen av bronkial patency er indikert av en reduksjon i den tvingede vitale kapasiteten til lungene (FVC) og volumet av tvunget utløp i første sekund (FEV1).

FVC er mengden luft som kan utåndes med den raskeste, tvungen utløp. Hos friske mennesker er FVC større enn 75% LEL. Ved en bronkial obstruksjon reduseres FVC betydelig.

I fravær av brudd på bronkial patency forlater minst 70% av luften lungene i første sekund av tvungen utånding.

Vanligvis beregnes FEV1 som en prosentandel av ZHEL - Tiffno-indeksen. Han er i normen på 75-83%. Ved kronisk obstruktiv bronkitt er Tiffno-indeksen betydelig redusert. Prognosen for kronisk obstruktiv bronkitt korrelerer med FEV1-indeksene. Med en FEV1 på mer enn 1,25 liter er den tiårige overlevelsesgraden ca 50%; Med FEV1 lik 1 liter, er gjennomsnittlig forventet levetid 5 år; med FEV1 0,5 liter lever pasienter sjelden mer enn 2 år. I henhold til anbefalingene fra European Respiratory Society (1995), estimeres alvorlighetsgraden av kronisk obstruktiv bronkitt under hensyntagen til verdien av FEV1. Re-bestemmelse av FEV1 brukes til å bestemme utviklingen av sykdommen. En reduksjon i FEV1 med mer enn 50 ml per år indikerer en progresjon av sykdommen.

For bronkial obstruksjon er en reduksjon i den maksimale volumetriske ekspiratoriske strømningshastigheten i området 25-75% FVC (MOC25%) typisk, bestemt ved volumstrømskurveanalysen.

MOC25-75 er mindre avhengig av innsats enn FEV1, og tjener derfor som en mer sensitiv indikator for bronkial obstruksjon i de tidlige stadiene av sykdommen.

Ved kronisk obstruktiv bronkitt reduseres maksimal ventilasjon av lungene (MVL) - maksimum luftmengde som ventileres av lungene i løpet av 1 minutt med dyp og hyppig pusting.

Normal MVL-verdier:

  • menn under 50 år - 80-100 liter per minutt;
  • menn over 50 år - 50-80l / min;
  • kvinner under 50 år - 50-80l / min;
  • kvinner over 50 år - 45-70 l / min;

Den riktige maksimale ventilasjonen av lungene (DMVL) beregnes med formelen:

DMVL = ZHEL x 35

I normal er MVL 80-120% av DMVL. Med COB er MBL betydelig redusert.

Pneumotachometry

Ved hjelp av pneumotakometri bestemmes volumhastigheten til luftstrålen ved innånding og utånding.

Hos menn er maksimal utåndingshastighet omtrent 5-8 l / s, hos kvinner - 4-6 l / s. Disse indikatorene avhenger også av pasientens alder. Det foreslås å bestemme riktig maksimal ekspirasjonsstrømningshastighet (BMD).

DMV = faktiske LIVES x 1,2

Når det oppstår brudd på bronkial patency, blir luftstrømmen ved utånding betydelig redusert.

Peak strømningsmålere

I de siste årene har bestemmelsen av tilstanden av bronkial patency ved hjelp av peak flowmetry - måling av den maksimale volumetriske utløpsstrømningshastigheten (l / min) blitt utbredt.

Faktisk gir toppflowmetry oss muligheten til å bestemme topputstrømningshastigheten (PSV), dvs. Maksimal hastighet ved hvilken luft kan rømme fra luftveiene under tvungen utånding etter maksimal innånding.

Pasientens PSV er sammenlignet med de normale verdiene, som beregnes avhengig av pasientens høyde, kjønn og alder.

Når den bronkiale patensen av PSV er betydelig lavere enn normalt. PSV-verdien er nøye korrelert med verdiene for det tvungne ekspiratoriske volumet i det første sekund.

Det anbefales å gjennomføre maksimal strømningsmetode ikke bare på sykehuset, men også hjemme for å overvåke bronkial patensen (PEF bestemmes på forskjellige tidspunkter av dagen før og etter å ta bronkodilatatorer).

For en mer detaljert karakterisering av tilstanden av bronkial patency og etableringen av en reversibel komponent av bronkial obstruksjon, anvendes prøver med bronkodilatatorer (anticholinergika og beta2-adrenostimulerende midler).

Assay med berodualom (kombinerte aerosol-formulering omfattende ipratropiumbromid, et anticholinergisk og en beta 2-agonister fenoterol) gjør det mulig å objektivt vurdert som adrenerg eller kolinergisk komponent er reversibel luftveisobstruksjon. Hos de fleste pasienter etter innånding av antikolinergika eller beta2-adrenostimulatorer øker FVC. Bronkial obstruksjon anses reversibel når FVC øker med 15% eller mer etter innånding av disse legemidlene. Før utnevnelse av bronkodilatatorer anbefales det at disse farmakologiske tester utføres. Resultatet av innåndingstesten er evaluert etter 15 minutter.

Formulering av diagnose

Ved formulering av diagnosen kronisk bronkitt, bør følgende karakteristika av sykdommen mest reflekteres:

  • form av kronisk bronkitt (obstruktiv, ikke-obstruktiv);
  • Klinisk laboratorium og morfologiske egenskaper ved den inflammatoriske prosessen i bronkiene (katarrhal, mucopurulent, purulent);
  • Fase av sykdommen (eksacerbasjon, klinisk remisjon);
  • alvorlighetsgraden (i henhold til klassifiseringen av ERS);
  • Tilstedeværelse av komplikasjoner (emfysem, respirasjonsfeil, bronkiektase, pulmonal arteriell hypertensjon, kronisk lungehjerte, hjertesvikt).

I tillegg, om mulig, dechifiser den smittsomme naturen til sykdommen, noe som indikerer et mulig årsaksmessig middel til den inflammatoriske prosessen i bronkiene. I disse tilfellene, når du tydelig kan identifisere den nosologiske tilhørigheten av sykdommen (bronkitt), kan ikke termen "KOL" brukes. For eksempel:

  • Kronisk catarrhal enkel (ikke-obstruktiv) bronkitt, en eksacerbasjonsfase forårsaket av pneumokokker.
  • Kronisk perobstuctivny purulent bronkitt, fasen av eksacerbasjon.
  • Kronisk obstruktiv catarrhal bronkitt, lungemfysemfesem. Lett grad av alvorlighetsgrad. Fasen av forverring. Åndedrettssvikt i I-graden.

Uttrykket "COPD" brukes ved formulering av en diagnose i mer alvorlige tilfeller (moderat og alvorlig alvorlighetsgrad) når utvalg nosologisk sykdom som tilhører årsaker noen vanskelighet, men det er en klinisk manifestasjon bronhoobstruktiviogo luftveissyndrom og pulmonære lesjoner strukturer. Begrepet "KOL" er så langt som mulig dechifisert, noe som indikerer de sykdommene som førte til utviklingen. For eksempel:

  • KOL: kronisk obstruktiv catarrhal bronkitt, lungeemfysemfesem. Den gjennomsnittlige alvorlighetsgraden. Fasen av forverring. Åndedrettssvikt grad II. Kronisk lungehjerte, kompensert.
  • KOL: kronisk obstruktiv purulent bronkitt, obstruktiv lungemfysem. Heavy current. Fase av klinisk remisjon. Åndedrettsmangel i 2. Grad. Polycytemi. Kronisk lungehjerte, dekompensert. Kronisk hjertesvikt II FC.
  • KOL: bronkial astma, kronisk obstruktiv purulent bronkitt, amfysem i lungene. Heavy current. Fase av eksacerbasjon forårsaket av foreningen av hemofil stang og moraxella. Åndedrettssvikt grad II. Kronisk lungehjerte, dekompensert. Kronisk hjertesvikt II FC.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.