Epidemiologi, årsaker og patogenese av rug

Årsaker til erysipelas

Den forårsakende agensen for erysipelas er beta-hemolytisk streptokokk gruppe A (Streptococcus pyogenes). Beta-hemolytisk streptokokk gruppe A er en fakultativ anaerob bakterie, resistent mot miljøfaktorer, men følsom for oppvarming til 56 °C i 30 minutter, og for effekten av basiske desinfeksjonsmidler og antibiotika.

Egenskapene til stammene av beta-hemolytisk streptokokk gruppe A som forårsaker erysipelas er ikke fullt ut studert for øyeblikket. Antagelsen om at de produserer toksiner som er identiske med skarlagensfebertoksiner er ikke bekreftet: vaksinasjon med erytrogen toksin gir ikke en profylaktisk effekt, og antitoksisk skarlagensfeberserum påvirker ikke utviklingen av erysipelas.

I de senere år har det blitt foreslått at andre mikroorganismer er involvert i utviklingen av erysipelas. For eksempel, i bulløse hemorragiske former for betennelse med rikelig fibrinekssudat, sammen med beta-hemolytiske streptokokker gruppe A, Staphylococcus aureus, isoleres beta-hemolytiske streptokokker av gruppene B, C, G, gramnegative bakterier (Escherichia, Proteus) fra sårinnholdet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesen av erysipelas

Rosephals oppstår på bakgrunn av en predisposisjon, som sannsynligvis er medfødt og representerer en av variantene av en genetisk bestemt reaksjon på DTH. Personer med blodgruppe III (B) lider oftere av rosephals. Tilsynelatende viser en genetisk predisposisjon for rosephals seg bare i alderdommen (oftere hos kvinner), på bakgrunn av gjentatt sensibilisering for beta-hemolytisk streptokokk gruppe A og dens cellulære og ekstracellulære produkter (virulensfaktorer) under visse patologiske tilstander, inkludert de som er forbundet med involusjonelle prosesser.

Ved primær og tilbakevendende erysipelas er hovedinfeksjonsveien eksogen. Ved tilbakevendende erysipelas sprer patogenet seg lymfogent eller hematogent fra streptokokkinfeksjonsfokus i kroppen. Ved hyppige tilbakefall av erysipelas oppstår et fokus for kronisk infeksjon (L-former av beta-hemolytisk streptokokk gruppe A) i huden og regionale lymfeknuter. Under påvirkning av ulike provoserende faktorer (hypotermi, overoppheting, traumer, emosjonelt stress) går L-formene tilbake til bakterielle former av streptokokk, som forårsaker tilbakefall av sykdommen. Ved sjeldne og sene tilbakefall av erysipelas er reinfeksjon og superinfeksjon med nye stammer av beta-hemolytisk streptokokk gruppe A (M-typer) mulig.

Provoserende faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen inkluderer skade på hudens integritet (skår, riper, kammer, prikker, skrubbsår, sprekker osv.), blåmerker, plutselige temperaturendringer (hypotermi, overoppheting), solinnstråling, emosjonelt stress.

Predisponerende faktorer inkluderer:

• bakgrunnssykdommer (samtidige): mykose i føttene, diabetes mellitus, fedme, kronisk venøs insuffisiens (åreknuter), kronisk (ervervet eller medfødt) insuffisiens i lymfekarene (lymfostase), eksem, etc.;
• Tilstedeværelsen av foci av kronisk streptokokkinfeksjon: betennelse i mandlene, mellomørebetennelse, bihulebetennelse, karies, periodontal sykdom, osteomyelitt, tromboflebitt, trofiske magesår (oftere med erysipelas i nedre ekstremiteter);
• yrkesfarer forbundet med økt traume, forurensning av huden, bruk av gummisko osv.;
• kroniske somatiske sykdommer, som et resultat av at antiinfeksiøs immunitet reduseres (oftere i alderdommen).

Dermed er det første stadiet i den patologiske prosessen introduksjonen av beta-hemolytisk streptokokker gruppe A i et hudområde når det er skadet (primær erysipelas) eller infisert fra et sovende infeksjonssted (tilbakevendende form for erysipelas) med utvikling av erysipelas. Endogent kan infeksjonen spres direkte fra stedet for en uavhengig sykdom med streptokokk-etiologi. Reproduksjonen og akkumuleringen av patogenet i lymfekapillærene i dermis tilsvarer sykdommens inkubasjonsperiode.

Neste trinn er utviklingen av toksemi, som forårsaker rus (preget av en akutt sykdomsdebut med økning i temperatur og frysninger).

Deretter dannes et lokalt fokus på infeksiøs-allergisk betennelse i huden med deltakelse av immunkomplekser (dannelse av perivaskulært lokaliserte immunkomplekser som inneholder komplementfraksjonen C3), kapillærlymfe og blodsirkulasjon i huden forstyrres med dannelse av lymfostase, dannelse av blødning og blemmer med serøst og hemorragisk innhold.

I den siste fasen av prosessen elimineres bakterieformene av beta-hemolytisk streptokokker ved fagocytose, immunkomplekser dannes, og pasienten blir frisk.

I tillegg er det mulig at det kan dannes foci av kronisk streptokokkinfeksjon i huden og regionale lymfeknuter med tilstedeværelse av bakterielle og L-former av streptokokk, noe som forårsaker kronisk erysipelas hos noen pasienter.

Viktige trekk ved patogenesen til hyppig tilbakevendende erysipelas anses å være dannelsen av et vedvarende fokus for streptokokkinfeksjon i pasientens kropp (L-form); endringer i cellulær og humoral immunitet; et høyt nivå av allergi (overfølsomhet type IV) mot beta-hemolytisk streptokokk gruppe A og dens cellulære og ekstracellulære produkter.

Det bør understrekes at sykdommen kun forekommer hos personer med medfødt eller ervervet predisposisjon for den. Den infeksiøs-allergiske eller immunkomplekse mekanismen for betennelse under erysipelas bestemmer dens serøse eller serøs-hemorragiske natur. Tilsetning av purulent betennelse indikerer et komplisert sykdomsforløp.

Ved erysipelas (spesielt ved hemoragiske former) får aktiveringen av ulike hemostaseledd (vaskulær-blodplate-, prokoagulant, fibrinolyse) og kallikrein-kinin-systemet viktig patogenetisk betydning. Utviklingen av intravaskulær blodkoagulasjon, sammen med den skadelige effekten, har en viktig beskyttende verdi: betennelsesfokuset er avgrenset av en fibrinbarriere, som forhindrer ytterligere spredning av infeksjon.

Mikroskopi av et lokalt erysipelasfokus avslører serøs eller serøs-hemorragisk betennelse (ødem; småcellet infiltrasjon av dermis, mer uttalt rundt kapillærene). Eksudatet inneholder et stort antall streptokokker, lymfocytter, monocytter og erytrocytter (i hemorragisk form). Morfologiske endringer er preget av et bilde av mikrokapillær arteritt, flebitt og lymfangitt.

Ved erytematøs-bulløs og bulløs-hemorragisk betennelsesformer skreller epidermis av og det dannes blemmer. Ved hemorragisk erysipelas observeres trombose av små blodkar, diapedese av erytrocytter inn i det intercellulære rommet og rikelig fibrinavsetning i den lokale lesjonen.

I rekonvalesensperioden med ukomplisert erysipelas observeres stor eller liten platelignende avskalling av huden i området med lokal betennelse. Ved tilbakevendende erysipelas vokser bindevev gradvis i dermis - som et resultat forstyrres lymfestrømmen og vedvarende lymfostase utvikles.

Epidemiologi av erysipelas

Ross er en utbredt sporadisk sykdom med lav smittsomhet. Lav smittsomhet av ros er forbundet med forbedring av sanitære og hygieniske forhold og overholdelse av antiseptiske regler i medisinske institusjoner. Til tross for at pasienter med ros ofte er innlagt på sykehus på vanlige avdelinger (terapi, kirurgi), blant naboer på avdelingen, i pasientenes familier, registreres gjentatte tilfeller av ros sjelden. I omtrent 10 % av tilfellene observeres arvelig predisposisjon for sykdommen. Sårros er for tiden ekstremt sjelden. Ros hos nyfødte, som er preget av høy dødelighet, er praktisk talt fraværende.

Kilden til smittestoffet oppdages sjelden, noe som er assosiert med den utbredte spredningen av streptokokker i miljøet. Kilden til smittestoffet via den eksogene smitteveien kan være pasienter med streptokokkinfeksjoner og friske bærere av streptokokkbakterier. Sammen med den viktigste kontaktmekanismen for smitteoverføring, er en aerosoloverføringsmekanisme (luftbåren rute) mulig med primærinfeksjon i nasopharynx og påfølgende overføring av patogenet til huden med hender, samt via lymfogen og hematogen rute.

Ved primær erysipelas trenger beta-hemolytisk streptokokk gruppe A inn i huden eller slimhinnene gjennom sprekker, bleieutslett og ulike mikrotraumer (eksogen rute). Ved ansiktserysipelas – gjennom sprekker i neseborene eller skade på den ytre øregangen, ved erysipelas i nedre ekstremiteter – gjennom sprekker i mellomrommene, på hælene eller skade på den nedre tredjedelen av skinnebenet. Skadene omfatter mindre sprekker, riper, stikk og mikrotraumer.

De siste årene har det vært en økning i forekomsten av erysipelas i USA og en rekke europeiske land.

For tiden er det kun registrert isolerte tilfeller av erysipelas hos pasienter under 18 år. Fra 20-årsalderen øker forekomsten, og i aldersgruppen 20 til 30 år blir menn syke oftere enn kvinner, noe som er assosiert med forekomsten av primær erysipelas og profesjonelle faktorer. De fleste pasientene er personer i alderen 50 år og eldre (opptil 60–70 % av alle tilfeller). Blant arbeidere dominerer manuelle arbeidere. Den høyeste forekomsten er observert blant mekanikere, lastere, sjåfører, murere, snekkere, renholdere, kjøkkenarbeidere og personer i andre yrker forbundet med hyppig mikrotraumer og forurensning av huden, samt plutselige temperaturendringer. Husmødre og pensjonister blir relativt ofte syke, som vanligvis har tilbakevendende former for sykdommen. En økning i sykelighet observeres i sommer-høstperioden.

Immuniteten etter infeksjon er skjør. Nesten en tredjedel av pasientene opplever tilbakefall eller tilbakefall av sykdommen på grunn av autoinfeksjon, reinfeksjon eller superinfeksjon med stammer av gruppe A β-hemolytisk streptokokker som inneholder andre varianter av M-proteinet.

Det finnes ingen spesifikk forebygging av erysipelas. Uspesifikke tiltak er knyttet til overholdelse av reglene for asepsis og antisepsis i medisinske institusjoner, og personlig hygiene.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]