Gipokaliemiya

Hypokalemi er serumkaliumkonsentrasjonen mindre enn 3,5 mekv / liter, forårsaket av en mangel i total K i kroppen eller en unormal K-bevegelse inne i cellene. De vanligste årsakene er økt tap gjennom nyrene eller mage-tarmkanalen. Kliniske manifestasjoner inkluderer muskel svakhet, polyuria; Overdreven spenning i myokardiet kan utvikles med alvorlig hypokalemi.

[1], [2], [3]

Fører til hypokalemi

Tilstandslig hypokalemi er delt inn i såkalt pseudohypokalemi, dvs. Flyter uten tap av kalium og hypokalemi med tap av kalium.

Pseudohypokalemi utvikler seg med utilstrekkelig inntak av kalium i kroppen (utarmingssyndrom) eller bevegelse av kalium fra det ekstracellulære rommet til det intracellulære rommet. Bevegelsen av elektrolytten i det intracellulære rommet fremmes av hormoner (insulin og adrenalin). Til hypokalemi fører til en økning i nivået av insulin, forårsaket av hyperglykemi eller introduksjon av eksogent insulin. Endogen frigivelse av katekolaminer under stress eller bruk av beta ₂ -adrenomimetika er også ledsaget av en reduksjon av serumkaliumkonsentrasjonen. Omfordeling av kalium med bevegelse inne i celler oppstår med arvelig hypokalemisk periodisk lammelse, tyrotoksikose (tyrotoksisk hypokalemisk lammelse).

I klinisk praksis er hypokalemi på grunn av kaliumtap mer vanlig. Kalium tap er delt inn i extrarenal (vanligvis gjennom mage-tarmkanalen) og nyre. Sondringen mellom disse tilstandene er basert på bestemmelsen av kloridkonsentrasjonen i urinen. Når urinutskillelse av klorider <15 mmol / l med høy grad av sannsynlighet antar tap av elektrolytter gjennom mage-tarmkanalen.

Hoved forårsaker kaliumtap ekstrarenal: vedvarende oppkast (anorexia nervosa, gastrointestinale sykdommer), diaré (fordøyelseskanal sykdom, overdreven bruk av avføringsmidler). I slike situasjoner, hypokalemi, vanligvis ledsaget av utvikling av metabolsk alkalose som oppstår på grunn av uttømming av klorid i kroppen, noe som fører til intensiv adaptivt klorid reabsorpsjon i nyrene og øke renal utskillelse av kalium.

Diagnose nedsatt tap av kalium i det tilfelle hvor pasienter med hypokalemi detektert "ikke svarer til den tilstand" overdreven utskillelse av kalium og utskillelse av klorid (kaliyuriya mer enn 20 mmol / døgn, utskillelse klorid 60 mmol / l). Betingelser med lignende elektrolyttforstyrrelser, forskjellig blodtrykk. I denne forbindelse, i merkingen av renal forårsaker kaliumtapet allokeres 2 grupper av patologiske tilstander: normotensive (gruppe A) og hypertensjon (gruppe B) tilstand. Den sistnevnte er ytterligere oppdelt, avhengig av sirkulerende nivåer av aldosteron og plasma-renin-aktiviteten.

Normotensive forhold (gruppe A):

• Misbruk av diuretika (sløyfe, tiazid, acetazolamid);
• Bartters syndrom;
• Gitelmans syndrom;
• immune kalium-interstitial nefritis;
• renal tubulær acidose type I og II.

Hypertensive forhold (gruppe B):

• med høyt nivå av aldosteron og renin (primær aldosteronisme mot adenom og adrenal hyperplasi);
• med høyt nivå av aldosteron og lavt nivå av renin (malign hypertensjon, renovaskulær hypertensjon, svulstsekreterende renin);
• med et lavt nivå av aldosteron og renin (bruk av mineralokortikoider, glykyrisyre, karbenesolon);
• med et normalt nivå av aldosteron og renin (Isenko-Cushing syndrom).

Blant nyretapene i kaliumgruppe A dominerer misbruk av diuretika og Gitelman syndrom.

I klinisk praksis utvikler hypokalemi ofte med misbruk av diuretika eller avføringsmidler. Denne situasjonen er som regel typisk for unge kvinner som strengt følger sin figur i forbindelse med karakteren av karakteren eller yrket. De viktigste kliniske og laboratorie manifestasjoner-sjon stikke frem svakhet, og hypochloremia hypokalemi, metabolsk alkalose, den høye konsentrasjonen av kalium i urinen og klor (klorkonsentrasjon på 60 mmol / l), normalt blodtrykk-verdier. For å diagnostisere denne tilstanden er det nødvendig å samle pasientens historie nøye og bekrefte forekomsten av diuretika i flere urinprøver.

Jo mer sjelden diagnostisert Bartters syndrom i sine kliniske og laboratorie manifestasjoner er neppe å skille fra misbruk av diuretika. Imidlertid er Bartters syndrom en patologi, vanligvis tidlig i barndommen. Oftest oppdages det hos barn med brudd på intrauterin utvikling (intrauterin vekstretardering, polyhydramnios), og ofte med for tidlig fødsel. De viktigste kliniske tegnene er hypokalemi, polyuri med kaliuminducert tretthet, lave blodtrykksverdier, sekundær hyperaldosteronisme og metabolsk alkalose. Innholdet av Mg ²⁺  i blodet og utskillelsen av Ca ²⁺  i urinen ligger innenfor det normale området. Med Bartters syndrom avsløres hyperplasi av juxtammadullarapparatet, som er ledsaget av en kraftig økning i produksjonen av renin og aldosteron. De utprøvde elektrolyttforstyrrelsene i dette syndrom skyldes genforstyrrelser som er forbundet med mutasjonen av TALH-genet som er ansvarlig for reabsorpsjonen av klorider i den distale rette tubule.

Gitelmans syndrom, beskrevet i slutten av 1960-tallet, betraktes for øyeblikket som den vanligste årsaken til hypokalemisk nyresvikt. Mer enn 50% av alle tilfeller av hypokalemi er forbundet med dette syndromet. Sykdommen utvikler seg hos voksne og manifesterer moderat hypokalemi (serum-kalium blod er i området fra 2,4 til 3,2 mmol / l), som ikke reduserer livskvaliteten, er det ikke medfører hjertearytmier og muskelsvakhet. Undersøkelsen avslører ofte en reduksjon i konsentrasjonen av Mg ²⁺  i blodet, grensehypokloremi, dårlig uttrykt metabolisk alkalose og sekundær hyperaldosteronisme. Funksjonene til nyrene til disse pasientene forblir intakte i lang tid. I studien av urin trekkes oppmerksomheten mot økt utskillelse av klorider, hypokalciuri. Diagnostisk signifikante tegn er en reduksjon i nivået av magnesium i blodserum og hypokalciuri. Årsaken til utviklingen av Gitelman syndrom er assosiert med en mutasjon av den tiazidfølsomme Na ⁺ -Q-cotransporteren i nephronens distale tubuli, som gjør det mulig å diagnostisere denne tilstanden ved genotyping. For korrigering av hypokalemi brukes produkter som er beriket med kalium og kaliumtilskudd. Prognosen hos pasienter med Gitelman syndrom er gunstig.

Sjeldne årsaker til hypokalemi er immune kalium-interstitial nefrit. Denne sykdommen avslører også hypokalemi (fra moderat til alvorlig), hyperkaliuri, metabolsk alkalose, moderat hyperaldosteronisme. Konsentrasjonen av kalsium og fosfor i blodserumet er vanligvis innenfor normale grenser. Et karakteristisk trekk ved sykdommen er tilstedeværelsen av samtidige autoimmune manifestasjoner (iridocyklitis, immunartritt eller påvisning av høytiter-reumatoid faktor eller autoantistoffer). I nyrebiopsier finnes ofte lymfocytiske infiltrater i interstitium. Årsaken til elektrolyttforstyrrelser i denne situasjonen er forbundet med skade på iontransportører, men i motsetning til syndromene av Bartter og Gitelman, ikke av genetisk bestemt, men av immungenesis.

En vanlig årsak til hypokalemiutvikling sammen med de ovennevnte tilstandene er nyre duktal acidose av distal (I) og proksimal (II) type. De gjeldende kliniske manifestasjonene av sykdommen er uttalt hypokalemi og metabolsk acidose. Et lignende klinisk bilde er også forårsaket av langvarig bruk av karbonsyre-hemmere (acetazolamid).

Hos pasienter med tap av kalium i hypertensive tilstander (gruppe B) er hovedårsaken til hypokalemi overdreven produksjon av mineralokortikoidhormoner, hovedsakelig aldosteron. Hypokloremisk metabolisk alkalose utvikler seg vanligvis hos disse pasientene. Kombinasjonen av høy aldosteron konsentrasjoner og lav plasma renin aktivitet er observert i primær aldosteronisme, som utvikler seg med adenom, hyperplasi eller karsinom i den glomerulære sonen av binyrene. Hyperaldosteronisme med høyt plasma reninnivå oppdages vanligvis i ondartet hypertensjon, renøs ventrikulær hypertensjon og reninsekreterende svulster. Hypokalemi mot en bakgrunn av arteriell hypertensjon med et normalt nivå av aldosteron og plasma renin utvikler seg med  Itenko-Cushing-syndromet.

[4],

Symptomer hypokalemi

Lett hypokalemi (plasma kaliumnivå 3-3,5 mekv / l) forårsaker sjelden symptomer. Ved et plasmakaliumnivå på mindre enn 3 mekv / l utvikles muskelsvakhet, som kan føre til lammelse og åndedrettsstanse. Andre muskelsykdommer inkluderer kramper, fascikasjoner, paralytisk tarmobstruksjon, hypoventilasjon, hypotensjon, tetany, rhabdomyolyse. Vedvarende hypokalemi kan føre til brudd på konsentrasjonsevnen til nyrene, forårsaker polyuria med sekundær polydipsi.

Hjerteffekter av hypokalemi er minimal til  kaliumnivå i plasma  <3 mekv / L. Hypokalemi fører til en nedgang i ST-segmentet, en depresjon av T-bølgen, en økning i U-bølgen. Med betydelig hypokalemi reduseres T-bølgen gradvis, og U øker. Noen ganger smelter en flat eller positiv T sammen med en positiv U-tann, noe som kan forveksle med en lengre QT. Hypokalemi kan forårsake for tidlige sammentrekninger av atria og ventrikler, ventrikulære og atriske takyarytmier og atrioventrikulære blokker av 2.-3. Grad. Slike arytmier er verre med mer alvorlig hypokalemi; Som et resultat kan ventrikulær fibrillasjon utvikle seg. Pasienter med eksisterende hjertesykdom og / eller tar digoksin har stor risiko for hjerteledningsforstyrrelser selv ved mild hypokalemi.

Symptomer på hypokalemi er som følger:

• nederlag av skjelettmuskulaturen (muskel svakhet, tretthet, slap lammelse, rhabdomyolyse);
• nederlag av glatte muskler (redusert motilitet i mage og tynntarm);
• nederlag av hjertemuskelen (reduksjon av T-bølgen, forlengelse av QT-intervallet, utseendet på den utprøvde U-bølge, utvidelse av QRS-komplekset og utvikling av den atrioventrikulære blokkaden);
• nederlag av perifere nerver (parestesier og stivhet av lemmer);
• nyreskader med utvikling av polyuria, nocturia (på grunn av brudd på konsentrasjonsevnen til nyrene) og primær polydipsi.

Langvarig uttømming av kaliumreserver kan forårsake interstitial nefrit og utvikling av nyresvikt, og i noen tilfeller - dannelse av cyster i nyrene.

[5], [6], [7]

Diagnostikk hypokalemi

Hypokalemi diagnostiseres ved et K-nivå i plasma på mindre enn 3,5 mekv / l. Hvis årsaken ikke er åpenbar fra en anamnese (for eksempel tar medisiner), er det nødvendig med ytterligere undersøkelse. Etter å ha ekskludert acidose og andre årsaker til overgangen av K til cellene, måles et 24-timers nivå av K i urinen. Med hypokalemi er K-sekresjon vanligvis mindre enn 15 mekv / L. Eksternt tap av K eller reduksjon i inntaket med mat, observeres ved kronisk uforklarlig hypokalemi, når nyresekretjon K <15 mekv / L. Sekresjon> 15 mekv / L vitner om nyrene til tap av K.

Uforklarlig hypokalemi med økt renal K-sekresjon og hypertensjon forutsetter en aldosteronsekreterende tumor eller Liddles syndrom. Hypokalemi med økt nyretap av K og normal BP antyder Barter's syndrom, men hypomagnesemi, hemmelig oppkast og vanndrivende overgrep er også mulig.

[8]

Behandling hypokalemi

Symptomer på hypokalemi, bekreftet ved identifikasjon av lavt elektrolyttnivå-verdier i serum krever umiddelbar korreksjon av elektrolyttbalansen, siden reduksjonen av kaliuminnholdet i blod, serum ved 1 mmol / L (i konsentrasjonsområdet 2-4 mmol / l) tilsvarer en reduksjon av totale reserver i organismen med 10%.

Det finnes ulike oral K-preparater. Siden de forårsaker irritasjon av mage-tarmkanalen og sporadisk blødning, blir de vanligvis gitt i delte doser. Flytende KCI ved oral administrering øker K-nivået i 1-2 timer, men tolereres dårlig ved doser større enn 25-50 mekv på grunn av den bitre smaken. KCI-preparater belagt med et belegg er trygge og bedre tolerert. Gastrointestinal blødning er mindre vanlig med mikroindkapslede legemidler. Det finnes flere preparater som inneholder 8-10 mekv per kapsel.

Ved alvorlig hypokalemi, som ikke reagerer på oral terapi, eller pasienter i den aktive fasen av sykdommen, bør kompensasjon av K være parenteral. Siden K-løsninger kan utøve en irriterende effekt på periferårene, bør konsentrasjonen ikke overstige 40 mekv / l. Korreksjonshastigheten for hypokalemi er begrenset av perioden med K-bevegelse inn i cellene, administrasjonshastigheten bør ikke overstige 10 mekv / t.

Ved arytmier forårsaket av hypokalemi, bør intravenøs administrering av KCI oppstå raskere, vanligvis langs den sentrale venen eller samtidig bruk av flere perifere årer. 40 mekv KCl / h kan administreres, men bare når man overvåker EKG og bestemmer K plasmanivå hver time. Glukoseoppløsninger er uønskede, da økende plasmanivåer av insulin kan føre til forbigående forverring av hypokalemi.

Ved mangel av K med en høy konsentrasjon av K i plasma som er observert i ketoacidose, er intravenøs K utsettes til begynnelsen av reduksjonen av nivået K i plasma. Selv i tilfelle av alvorlige K-mangel vanligvis ikke er nødvendig å innføre mer enn 100 til 120 meq K i 24 timer, bortsett fra å fortsette tap K. Når den kombineres med hypokalemi hypomagnesemia mangel må korrigeres K og Mg, for å unngå fortsatt tap av renal K.

Pasienter som tar diuretika, er det ikke behov for kontinuerlig mottak K. Når imidlertid tar diuretika behov for å kontrollere nivået av plasma, spesielt hos pasienter med nedsatt venstre ventrikulær funksjon, tar digoksin, forekomst av diabetes mellitus hos pasienter med astma behandles med beta-agonister. Triamteren dose på 100 mg oralt en gang daglig 1 eller spironolakton i en dose på 25 mg oralt ikke øker utskillelsen av K kan gis til pasienter som utvikler hypokalemi, men kan ikke slutte å ta diuretika. Ved utvikling av hypokalemi er kompensasjon krevd K. Ved K-nivå på mindre enn 3 mekv / l, er det nødvendig med oral KCI. Siden reduksjon av plasma K 1 mEq / L korrelerer med en total kropps underskudd K 200-400 mekv, i flere dager kreves for mottak 20-80 meq / dag for å korrigere mangler. Når du fortsetter mat etter langvarig fasting, må du kanskje ta K-preparater i flere uker.

Hypokalemi til pasienter som får diuretika og Gitelman syndrom er sjelden alvorlige (3 til 3,5 mmol / l), og hos pasienter som ikke på behandling digitalis, disse endringene sjelden fører til alvorlige komplikasjoner. I forbindelse med samtidig tap av kalium i urinen uttømming magnesium - elektrolytt som er involvert i funksjonen av mange enzymer som forekommer med adenosintrifosfat (ATP) og, henholdsvis, som er involvert i regulering av det kardiovaskulære system og nervesystemet, bør til og med uskarpt grad hypokalemi bli korrigert av. I slike situasjoner må en lege taktikk være rettet mot opphevelse av kaliyteryayuschih diuretika (hvis mulig som pasienten) eller tilskudd av kaliumsparende diuretika i kombinasjon med administrering av kalium-preparater. Lavt natriuminnhold i dietten (70-80 mmol / dag) bidrar også til å redusere alvorlighetsgraden av hypokalemi.

I mer alvorlige hypokalemi og dårlig korrigeres for normalisering av kalium homeostase brukes inne administrering av store doser av kaliumklorid i kombinasjon med et kaliumsparende diuretika (amilorid, triamteren, spironolakton eller).

Behandling av hypokalemi ved metabolisk alkalose er bruk av kaliumklorid, og ved behandling av renal tubulær acidose, kaliumhydrogenkarbonat. Intravenøs administrering av disse legemidlene er begrunnet med en uttalt grad av hypokalemi (serumkaliumkonsentrasjon mindre enn 2,5 mmol / l og forekomst av kliniske tegn på kaliummangel - endringer i elektrokardiogrammet, muskel svakhet). De nevnte kaliumpreparater administreres intravenøst ved slike doser som gir kaliuminntak i en konsentrasjon på 0,7 mmol / kg i 1-2 timer.

Ved alvorlig hypokalemi (kaliumserum under 2,0 mmol / l) eller utvikling av arytmier, økes dosen av kalium til 80-100 mmol / l. Det må huskes at administrering av kalium til perifer venen i en dose på over 60 mmol / l, selv ved lav administrasjon (5-10 mmol / t), er ekstremt smertefull. Hvis en rask intravenøs injeksjon av kalium er nødvendig, kan en femorale vene brukes. Ved utvikling av akutte tilstander, administreres kaliumløsninger med en hastighet som overstiger det beregnede tapet av kalium (20 til 60 mmol / t). Det introduserte kalium distribueres først i det ekstracellulære væsken og kommer deretter inn i cellen. Intensiv behandling av hypokalemi avbrytes når graden av hypokalemi ikke lenger er en fare for pasientens liv. Vanligvis oppnås dette ved å administrere ca. 15 mmol kalium på 15 minutter. I fremtiden fylles kaliumunderskuddet langsommere under konstant kontroll av elektrokardiogrammet og dets serumnivå.