Hepatitt D - Symptomer

Akutt hepatitt B med delta-agens (koinfeksjon) med og uten leverkoma

Symptomer på hepatitt D, som utvikles som følge av koinfeksjon, er svært like de ved akutt hepatitt B. Inkubasjonsperioden er fra 6 til 10 uker. Forløpet er syklisk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pre-ikterisk periode

Det begynner mer akutt enn ved viral hepatitt B, med forverring av helsetilstanden, uvelhet, svakhet, tretthet, hodepine. Samtidig observeres dyspeptiske fenomener: tap av appetitt opp til anoreksi, kvalme, oppkast. Oftere enn ved viral hepatitt B forekommer migrerende smerter i store ledd. Nesten halvparten av pasientene opplever smerter i høyre hypokondrium, noe som ikke er typisk for viral hepatitt B. En annen forskjell fra viral hepatitt B er feber, og hos 30 % av pasientene stiger kroppstemperaturen over 38 °C. Varigheten av den preikteriske perioden er kortere enn ved viral hepatitt B og er i gjennomsnitt omtrent 5 dager.

Gulsottperiode

Med gulsott øker symptomene på hepatitt D og rus. Mot bakgrunnen av gulsott vedvarer artralgi (hos 30 %) og subfebril tilstand. Svakhet og tretthet øker: kløe i huden oppdages oftere; smerter i høyre hypokondrium, ikke forbundet med matinntak, vedvarer. Urtikarieutslett på huden observeres ofte. De mest langvarige symptomene på den ikteriske perioden er svakhet, tap av appetitt, smerter i høyre hypokondrium. Hos alle pasienter øker leveren med 1-3 cm, kanten er elastisk, glatt og følsom for palpasjon. Oftere enn ved viral hepatitt B øker milten. Innholdet av bilirubin i blodserumet økes på grunn av den bundne fraksjonen, aktiviteten til transferaser er mye høyere enn ved akutt hepatitt B. Tymoltestindikatoren øker betydelig, noe som ikke er typisk for viral hepatitt B: sublimattesten forblir normal. Hyperbilirubinemi varer i gjennomsnitt opptil 1,5 måneder, hyperfermentemi – opptil 2-3 måneder.

Sykdommen har ofte et tobølgeforløp med klinisk og enzymatisk eksaserbasjon, som kan forklares med tilstedeværelsen av to virus med forskjellige biologiske egenskaper i kroppen. Det antas at den første bølgen er en manifestasjon av HBV-infeksjon, og den andre skyldes deltainfeksjon, siden kroppen på dette tidspunktet allerede har nok HBs-antingenmolekyler som er nødvendige for HDV-reproduksjon. Noen forskere forklarer imidlertid tilstedeværelsen av den andre ALAT-toppen med aktivering av HBV-replikasjon etter en periode med undertrykkelse av replikasjonen av deltaviruset. Hos 60 % av pasientene, på den 18.-32. dagen etter starten av gulsott, på bakgrunn av starten av forbedring, øker svakhet, svimmelhet, smerter i leveren: leveren forstørres igjen, tymoltestindeksen og transferaseaktiviteten øker. Ofte er AST-aktiviteten høyere enn ALT-aktiviteten, de Ritis-koeffisienten er mer enn 1. En reduksjon i sublimattesten og protrombinindeksen er mulig. Noen pasienter opplever kun enzymatisk eksaserbasjon uten kliniske manifestasjoner. Sykdommen forekommer ofte i moderate til alvorlige former; i 5–25 % av tilfellene utvikles en fulminant (lynnende) form som ender med død. Hos voksne er 60–80 % av fulminante former for HBsAg-positiv hepatitt forårsaket av HDV-infeksjon. Ved et gunstig forløp av hepatitt av blandet etiologi er sykdomsvarigheten 1,5–3 måneder. Sykdommen ender med bedring (i omtrent 75 % av tilfellene) eller død – ved fulminant form av sykdommen. Utvikling av kronisk hepatitt er sjelden (1–5 %). Forsvinningen av HBsAg indikerer også bedring fra deltainfeksjon.

Akutt delta (super)-infeksjon av en hepatitt B-virusbærer

Denne varianten av sykdommen kan forløpe både manifestt og klinisk latent, men 60–70 % av pasientene registrerer fortsatt enten en episode med gulsott eller et klassisk bilde av den ikteriske varianten av akutt hepatitt. Inkubasjonsperioden varer 3–4 uker. Den pre-ikteriske perioden er preget av en akutt, noen ganger voldsom debut. Varigheten overstiger ikke 3–4 dager. I motsetning til akutt viral hepatitt B har mer enn halvparten av pasientene en kroppstemperatur over 38 °C, leddsmerter og smerter i høyre hypokondrium oppstår, og noen pasienter merker urtikarieutslett på huden. Etter 2–3 dager blir urinen mørk, avføringen misfarges, lever og milt forstørres, og gulfarging av senehinne og hud oppstår.

I løpet av den ikteriske perioden forverres pasientenes helse, symptomene på hepatitt D og rus øker, kroppstemperaturen forblir forhøyet i ytterligere 3-4 dager, leddsmerter stopper ikke, og smerter i høyre hypokondrium registreres oftere enn før forekomsten av gulsott, og de er av permanent karakter.

Ved undersøkelse av pasienter er betydelig forstørrelse og tetthet av både lever og milt merkbar. Mer enn 40 % av pasientene utvikler ødematøst ascitessyndrom. I blodserum - hyperbilirubinemi (vanligvis vedvarer i mer enn 2 måneder). hyperfermentemi (ofte med en forvrengning av de Ritis-koeffisienten). Aktiviteten til ALAT og AST forblir høy lenger enn ved viral hepatitt B og hepatitt av blandet etiologi, og hos nesten ingen pasienter når nivået av enzymaktivitet normen.

I motsetning til annen viral hepatitt, forstyrrer akutt hepatitt delta hos HBAg-bærere leverens proteinsyntetiske funksjon betydelig, noe som manifesteres av en reduksjon i sublimattesten i løpet av de første 10 dagene av ikterperioden og en økning i tymoltesten. Mengden albuminer synker, innholdet av y-globulinfraksjonen øker. Utviklingen av ødematøst-ascitisk syndrom i denne varianten av HDV-infeksjon er assosiert med både en reduksjon i albuminsyntese og en kvalitativ endring i dem. Hos de aller fleste pasienter forløper sykdommen i bølger med gjentatte kliniske og enzymatiske eksaserbasjoner, ledsaget av en økning i gulsott, symptomer på rus, utvikling av ødematøst-ascitisk syndrom, kortvarige (1-2 dager) bølger av feber med frysninger, forekomst av et flyktig utslett på huden. Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer hos noen pasienter avtar med hver ny bølge, mens hos andre får sykdommen en progressiv karakter: subakutt leverdystrofi, hepatisk encefalopati utvikler seg, og død inntreffer.

Gjenoppretting skjer ekstremt sjelden, utfallene er nesten alltid ugunstige: enten et dødelig utfall (i fulminant form eller i alvorlig form med utvikling av subakutt leverdystrofi), eller dannelse av kronisk viral hepatitt D (i omtrent 80%) med høy aktivitet i prosessen og rask overgang til levercirrhose.

En annen mulig variant av superinfeksjon er infeksjon med deltaviruset hos pasienter med kronisk hepatitt B. Klinisk manifesteres dette av en forverring av tidligere gunstig hepatitt, forekomst av rus, gulsott, hyperfermentemi og progresjon til levercirrose.

[ 9 ], [ 10 ]