Hva forårsaker escherichiose?

Ehsherihiozom forårsaket av Escherichia - motile Gram-negative staver, aerobic, knyttet til form av Escherichia coli, slekten Escherichia, familien Enterobacteriaceae. De vokser på vanlig næringsmedium, de frigjør bakteriedrepende stoffer-kolikiner. Morfologisk er ikke serotyper forskjellig fra hverandre. Escherichia inneholder somatisk (O-Ar-173 serotype), kapsulær (K-Ar-80 serotyper) og flagellat (H-Ar-56 serotyper) antigener. Diaré E. Coli er delt inn i fem typer:

• Du vil enterotoksigennıe (ETKP);
• entropopatogenese (EPP, EPEC);
• enteroinvazivnye (EPP, EIEC):
• ENTEROGEMORRAGICAL (EHKP, ENES);
• entreprenørskap (EPP, ESPC).

Patogenitetsfaktorer ETKP (sag eller fimbriale faktorer) bestemmer tendensen til vedheft og kolonisering av de nedre delene av tynntarmen, samt til toksindannelse. Termolabile og termostabile enterotoksiner er ansvarlige for økt væskeutskillelse i tarmens lumen. Patogeniteten til EPOC skyldes dets evne til å kle. EIKP er i stand til å ha plasmider til å trenge inn i cellene i tarmepitelet og multiplisere i dem. EHEC-frigjørende cytotoksin, shigopodobnye-toksiner av 1 og 2 nd-typer, inneholder plasmider, som letter adhesjon til enterocytter. Patogenitetsfaktorer av entero-enterisk coli har ikke blitt studert nok.

Escherichia er stabilt i miljøet, kan vare i måneder i vann, jord, ekskrement. De forblir levedyktige i melk opptil 34 dager. I barns næringsrike blandinger - opptil 92 dager, på leker - opptil 3-5 måneder. Tørketørking tolereres godt. Ha muligheten til å reprodusere i mat, spesielt i melk. Dør raskt når de blir utsatt for desinfeksjonsmidler og kokes. Mange stammer av E. Coli har multidrugresistens mot antibiotika.

Pathogenese av Escherichiosis

Escherichia penetrerer gjennom munnen, omgå gastrisk barriere, og avhengig av type tilbehør er det patogen.

Enterotoxigeniske stammer er i stand til å produsere enterotoksiner og en koloniseringsfaktor, gjennom hvilken bindingen til enterocytter og kolonisering av tynntarmen utføres.

Enterotoksiner - varmelabile eller varmestabile proteiner som påvirker den biokjemiske funksjon av epitel i kryptene, uten å forårsake noen åpenbare morfologiske forandringer. Enterotoksiner øker aktiviteten av adenylat-syklase og guanylat-syklase. Med deres medvirkning, og som et resultat av den stimulerende virkning av prostaglandiner øker cAMP-dannelse, noe som resulterer i lumen av tarmen utskiller store mengder av vann og elektrolytter, som ikke har tid til å bli absorbert i tykktarmen - utvikler vannaktig diaré med etterfølgende brudd av vann-elektrolyttbalansen. Den infiserende dosen av ETCP er 10x10 ¹⁰ mikrobielle celler.

EHEC har egenskapen til å bli introdusert i kolonepitelet i tykktarmen. Penetreres inn i slimhinnen, forårsaker de utviklingen av en inflammatorisk reaksjon og dannelsen av erosjoner i tarmveggen. På grunn av skade på epitelet, øker absorptionen av endotoksiner i blodet. Hos pasienter i ekskrementer forekommer slim, et blod og polymorf-nukleære leukocytter. Smittsom dose av EIKP - 5x10 ⁵ mikrobielle celler.

Mekanismen for EPOC-patogenitet er ikke studert tilstrekkelig. Stammene (055, 086,0111, etc.) avslørte adhesjonsfaktoren til Hep-2-cellene, på grunn av hvilken kolonisering av tynntarmen oppstår. I andre stammer (018, 044, 0112, etc.) ble denne faktoren ikke detektert. Infeksjonsdosen av EPPC er 10x10 ¹⁰ mikrobielle celler.

EHEC frigir et cytotoxin (SLT-shiga-lignende toksin) som ødelegger endotelceller som liner de små blodkarene i tarmveggen i den proksimale kolon. Blodpropper og fibrin forstyrrer blodtilførselen av tarmen - blodflett i avføringen. Utviklet iskemi i tarmveggen, ned til nekrose. Noen pasienter opplever komplikasjoner med utviklingen av syndromet av disseminert intravaskulær koagulasjon (ICD), ITH og akutt nyresvikt.

EACP er i stand til å kolonisere tynntarmepitelet. Sykdommene hos voksne og barn forårsaket av dem fortsetter i lang tid, men lett. Dette skyldes det faktum at bakteriene er fast festet på overflaten av epitelceller.