Hjerteinfarkt: diagnose

Hjerteinfarkt bør mistenkes hos menn over 30 år og kvinner over 40 år (i yngre alder hos pasienter med diabetes mellitus) hvis hovedsymptomet er brystsmerter eller ubehag. Smerten bør differensieres fra smerter forårsaket av lungebetennelse, lungeemboli, perikarditt, ribbeinsbrudd, øsofagusspasme, akutt aortadisseksjon, nyrekolikk, miltinfarkt eller ulike magesykdommer. Hos pasienter med tidligere diagnostisert brokk, magesår eller galleblærepatologi, bør ikke klinikeren forsøke å forklare nye symptomer utelukkende med disse sykdommene.

For alle typer akutt koronarsykdom (ACS) er tilnærmingene til pasientbehandling de samme: utfør et initialt og serielt EKG, studer aktiviteten til hjertespesifikke enzymer i dynamikk, noe som lar oss differensiere ustabil angina, HSTHM og STHM. Hver akuttmottak bør ha et diagnostisk system for umiddelbar identifisering av pasienter med brystsmerter for øyeblikkelig undersøkelse og EKG. Pulsoksimetri og røntgen av thorax utføres også (primært for å oppdage mediastinal utvidelse, noe som indikerer aortadisseksjon).

[ 1 ]

Elektrokardiografi

EKG er den viktigste undersøkelsen og bør utføres innen 10 minutter etter innleggelse. EKG er et sentralt øyeblikk for å bestemme taktikken, siden administrering av fibrinolytiske legemidler gir fordeler for pasienter med STHM, men kan øke risikoen hos pasienter med HSTHM.

Hos pasienter med STHM er det første EKG-et vanligvis diagnostisk fordi det viser segmentelevasjon > 1 mm i to eller flere sammenhengende avledninger som representerer plasseringen av lesjonen. En unormal bølge er ikke nødvendig for diagnose. EKG-et må leses nøye fordi segmentelevasjonen kan være liten, spesielt i de nedre avledningene (II, III, aVF). Noen ganger er legens oppmerksomhet feilaktig rettet mot avledninger som viser segmentdepresjon. Ved karakteristiske symptomer har segmentelevasjon en spesifisitet på 90 % og en sensitivitet på 45 % for diagnosen hjerteinfarkt. Seriell analyse av EKG-serien (utført hver 8. time den første dagen, deretter daglig) lar en identifisere dynamikken i endringer med deres gradvise reverserte utvikling eller forekomst av unormale bølger, noe som lar en bekrefte diagnosen innen få dager.

Fordi ikke-transmuralt hjerteinfarkt vanligvis forekommer i det subendokardiale eller intramurale laget, produserer det ikke diagnostiske bølger eller signifikante segmentforhøyninger. Vanligvis er slike hjerteinfarkter karakterisert av ulike ST-T-forandringer som er mindre signifikante, variable eller usikre og noen ganger vanskelige å tolke (HSTHM). Hvis slike endringer forbedres (eller forverres) noe med gjentatte EKG-er, er iskemi sannsynlig. Men når gjentatte EKG-er forblir uendret, er diagnosen akutt hjerteinfarkt usannsynlig, og hvis kliniske funn som tyder på hjerteinfarkt vedvarer, må andre kriterier for å stille diagnosen brukes. Et normalt EKG hos en pasient uten smerter utelukker ikke ustabil angina. Et normalt elektrokardiogram registrert mot bakgrunn av smertesyndrom, selv om det ikke utelukker angina, indikerer sannsynligheten for en annen årsak til smerte.

Ved mistanke om høyre ventrikkels hjerteinfarkt, utføres vanligvis et 15-avlednings-EKG; ytterligere avledninger registreres i V4R _og (for å oppdage bakre hjerteinfarkt) i _V8 og _V9.

EKG-diagnose av hjerteinfarkt er vanskeligere hvis det foreligger venstre grenblokk fordi EKG-funnene ligner de ved STHM. Segmentelevasjon i samsvar med QRS-komplekset tyder på hjerteinfarkt, i likhet med segmentelevasjon på mer enn 5 mm i minst to prekordiale avledninger. Generelt behandles enhver pasient med kliniske trekk som tyder på hjerteinfarkt og utvikling av venstre grenblokk (eller hvis det ikke var kjent at det var tilstede før hendelsen) som en pasient med STHM.

EKG ved hjerteinfarkt med Q-bølge

Storfokale forandringer. EKG brukes til å diagnostisere hjerteinfarkt med en Q-bølge, bestemme stadium av hjerteinfarkt og lokalisere storfokale forandringer.

Patologisk Q-bølge begynner i de fleste tilfeller å dannes etter 2 timer og er fullstendig dannet innen 12–24 timer. Hos noen pasienter dannes patologisk Q-bølge innen én time etter at symptomene på hjerteinfarkt oppstår. En AQ-bølge med en bredde på 0,04 s eller mer (eller 0,03 s hvis dybden er mer enn 1/3 av R-bølgen) eller et QS-kompleks regnes som patologisk. I tillegg regnes enhver, selv en "liten" Q-bølge (q), som patologisk hvis den registreres i brystavledningene V1-V3 eller i de nedre avledningene (II, III, aVF) – qrS-komplekser. American College of Cardiologists foreslo å betrakte Q-bølger med en bredde på 0,03 s eller mer og en dybde på 1 mm eller mer, samt ethvert Q i avledningene V1-V3, som et tegn på infarkt. Forekomsten av venstre grenblokk klassifiseres som "uspesifisert type hjerteinfarkt" (ACC, 2001).

Lokalisering av store fokale endringer

Det er vanlig å skille mellom fire hovedlokaliseringer av infarkt: anterior, lateral, inferior og posterior. Myokardinfarkt med inferior lokalisering kalles noen ganger posterior eller posterior diafragmatisk, og posterior infarkt kalles også postero-basal eller "ekte posterior".

Hvis store fokale EKG-forandringer registreres i avledningene V1-4, diagnostiseres et anteriorseptuminfarkt; hvis det i avledningene I, aVL, V5-6 diagnostiseres et lateralt infarkt (hvis store fokale endringer kun registreres i avledningen aVL, snakker de om et "høyt lateralt infarkt"); med endringer i de nedre avledningene II, III, aVF, diagnostiseres et inferiort infarkt. Posteriort (eller posterobasalt) hjerteinfarkt gjenkjennes ved resiproke endringer i avledningene V1-2 - alt er "invertert" ("invertert MI"): i stedet for Q - en økning og utvidelse av R-bølgen, i stedet for en forhøyelse av ST-segmentet - depresjon av ST-segmentet, i stedet for en negativ T-bølge - en positiv T-bølge. Av ytterligere betydning for å identifisere direkte EKG-tegn på posteriort hjerteinfarkt (Q-bølger) er registreringen av posteriore avledningene V8-V9 (til venstre langs skulderblad- og paravertebrale linjer). I de fleste tilfeller utvikler pasienter med posteriort infarkt samtidig et inferiort eller lateralt infarkt, ofte involverer høyre ventrikkel. Isolert posteriort infarkt er et ganske sjeldent fenomen.

Blant de listede lokaliseringene av hjerteinfarkt er endringer i den bakre og øvre laterale lokaliseringen vanskeligst å oppdage. Derfor, i fravær av åpenbare EKG-forandringer hos en pasient med mistenkt hjerteinfarkt, er det først og fremst nødvendig å utelukke tegn på infarkt i disse lokaliseringene (endringer i avledninger V1-2 eller aVL).

Pasienter med stort fokalt inferiort infarkt har ofte (opptil 50 %) også høyre ventrikkelinfarkt, hvorav 15 % har hemodynamisk signifikant høyre ventrikkels myokardieinfarkt (tegn på høyre ventrikkelsvikt, hypotensjon, sjokk og grad II-III AV-blokk utvikles mye oftere). Et tegn på høyre ventrikkels involvering er ST-segmentelevasjon i avledning VI hos en pasient med inferiort infarkt. For å bekrefte tilstedeværelsen av høyre ventrikkelinfarkt er det nødvendig å ta et EKG i høyre brystavledning VR4-VR6 - en ST-segmentelevasjon på 1 mm eller mer er et tegn på høyre ventrikkels involvering. Det bør bemerkes at ST-segmentelevasjonen i høyre brystavledning ikke varer lenge - omtrent 10 timer.

Som allerede nevnt er det umulig å nøyaktig bestemme lokaliseringen av lesjonen ved ikke-Q-takk-MI ved bruk av EKG, siden ST-segmentdepresjon eller negative T-bølger ikke gjenspeiler lokaliseringen av iskemi eller fokal myokardnekrose. Det er imidlertid vanlig å notere lokaliseringen av EKG-forandringer (anteroseptal, inferior eller lateral) eller ganske enkelt angi EKG-avledningene der disse endringene registreres. Hos 10–20 % av pasienter med ikke-Q-takk-MI observeres ST-segmentelevasjon i tidlig fase – i disse tilfellene er det mulig å mer eller mindre nøyaktig bestemme lokaliseringen av hjerteinfarkt (hvoretter ST-segmentdepresjon og/eller T-bølgeinversjon vanligvis observeres).

Varigheten av EKG-endringer ved hjerteinfarkt uten Q-bølge kan være alt fra flere minutter eller timer til flere uker eller måneder.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hjertespesifikke markører

Hjertemarkører er myokardenzymer (f.eks. CK-MB) og cellulære komponenter (f.eks. troponin I, troponin T, myoglobin) som frigjøres i sirkulasjonen etter myokardcellenekrose. Markørene opptrer på forskjellige tidspunkter etter skade og avtar i ulik grad. Flere forskjellige markører måles vanligvis med intervaller, vanligvis hver 6. til 8. time i 1 dag. Nyere pasientnære tester er mer praktiske og sensitive når de utføres med kortere intervaller (f.eks. ved presentasjon og deretter etter 1, 3 og 6 timer).

Kriteriet for å stille diagnosen hjerteinfarkt er påvisning av en økning i nivået av biokjemiske markører for hjerteinfarktnekrose. Forhøyede nivåer av hjerteinfarktnekrosemarkører begynner imidlertid å bestemmes først 4–6 timer etter hjerteinfarktets begynnelse, og derfor bestemmes de vanligvis etter at pasienten er innlagt på sykehus. Dessuten er det ikke nødvendig å identifisere tegn på hjerteinfarkt i prehospitalfasen, siden dette ikke påvirker valget av behandlingstiltak.

Hovedmarkøren for myokardnekrose er en økning i nivået av kardiale troponiner T ("ti") og I ("ai"). En økning i nivået av troponiner (og påfølgende dynamikk) er den mest sensitive og spesifikke markøren for MI (myokardnekrose) i kliniske manifestasjoner som tilsvarer tilstedeværelsen av akutt koronarsyndrom (en økning i nivået av troponiner kan også observeres ved myokardskade av "ikke-iskemisk" etiologi: myokarditt, lungeemboli, hjertesvikt, kronisk nyresvikt).

Troponinbestemmelse kan påvise myokardskade hos omtrent en tredjedel av pasienter med hjerteinfarkt som ikke har forhøyet MB CPK. Troponinforhøyningen starter 6 timer etter hjerteinfarktets inntreden og forblir forhøyet i 7–14 dager.

Den «klassiske» markøren for hjerteinfarkt er en økning i aktiviteten eller massen til MB CPK-isoenzymet («hjertespesifikt» isoenzym av kreatinfosfokinase). Normalt er aktiviteten til MB CPK ikke mer enn 3 % av den totale CPK-aktiviteten. Ved hjerteinfarkt observeres en økning i MB CPK på mer enn 5 % av den totale CPK-aktiviteten (opptil 15 % eller mer). Pålitelig livstidsdiagnostikk av småfokalt hjerteinfarkt ble først mulig etter at metoder for å bestemme aktiviteten til MB CPK ble innført i klinisk praksis.

Mindre spesifikk er endringen i aktiviteten til LDH-isoenzymer: en økning i aktiviteten til hovedsakelig LDH1, en økning i LDH1/LDH2-forholdet (mer enn 1,0). Tidligere diagnose kan stilles ved å bestemme isoformene til CPK. Den maksimale økningen i aktivitet eller en økning i massen av CPK ("peak CPK") observeres på den første dagen av hjerteinfarkt, hvoretter en reduksjon og tilbakevending til det opprinnelige nivået observeres.

Bestemmelse av aktiviteten til LDH og dets isoenzymer er indisert ved sen innleggelse av pasienter (etter 24 timer eller mer). Toppnivået av LDH observeres på 3.-4. dag av hjerteinfarkt. I tillegg til en økning i enzymaktivitet eller masse, observeres en økning i myoglobininnholdet ved hjerteinfarkt. Myoglobin er den tidligste (i løpet av de første 1-4 timene), men ikke-spesifikke markøren for myokardnekrose.

Troponinnivåer er de mest pålitelige markørene for å diagnostisere hjerteinfarkt, men kan være forhøyet ved hjerteinfarktiskemi uten infarkt. Høye verdier (faktiske verdier avhenger av bestemmelsesmetoden) anses som diagnostiske. Borderline troponinnivåer hos pasienter med progressiv angina indikerer høy risiko for fremtidige bivirkninger og dermed behov for ytterligere evaluering og behandling. Falskt positive resultater oppnås noen ganger ved hjerte- og nyresvikt. CK-MB-aktivitet er en mindre spesifikk markør. Falskt positive resultater forekommer ved nyresvikt, hypotyreose og skjelettmuskulaturskade. Myoglobinnivåer er ikke spesifikke for hjerteinfarkt, men siden nivåene øker tidligere enn andre markører, kan de være en tidlig diagnostisk ledetråd som hjelper til med diagnosen ved uvanlige endringer i EKG-data.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi er mye brukt for å oppdage områder med regionale kontraktilitetsforstyrrelser. I tillegg til å oppdage områder med hypokinesi, akinesi eller dyskinesi, er et ekkokardiografisk tegn på iskemi eller infarkt fravær av systolisk fortykkelse av venstre ventrikkelvegg (eller til og med tynning av den under systole). Ekkokardiografi bidrar til å oppdage tegn på hjerteinfarkt i bakre vegg, hjerteinfarkt i høyre ventrikkel, og til å bestemme lokaliseringen av hjerteinfarkt hos pasienter med venstre grenblokk. Ekkokardiografi er svært viktig for å diagnostisere mange komplikasjoner av hjerteinfarkt (ruptur av papillarmuskelen, ruptur av interventrikulær septum, aneurisme og "pseudoaneurisme" i venstre ventrikkel, perikardiell effusjon, påvisning av tromber i hjertehulen og vurdering av risikoen for tromboembolisme).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Andre studier

Rutinemessige laboratorietester er ikke diagnostiske, men kan påvise noen avvik som kan oppstå ved vevsnekrose (f.eks. økt ESR, moderat økning i leukocyttall med en venstreforskyvning i leukocytttallet).

Bildediagnostiske undersøkelser er ikke nødvendige for diagnose dersom hjertemarkører eller EKG-funn støtter diagnosen. Hos pasienter med hjerteinfarkt er imidlertid ekkokardiografi ved sengen uvurderlig for å identifisere abnormaliteter i hjertemuskelkontraktiliteten. Pasienter med tegn på akutt kardiovaskulær syndrom, men normale EKG-funn og normale hjertemarkører, gjennomgår stresstesting med bildediagnostikk (radioisotop- eller ekkokardiografisk undersøkelse utført under anstrengelse eller farmakologisk stress) før eller kort tid etter utskrivelse fra sykehuset. Endringer oppdaget hos slike pasienter indikerer høy risiko for komplikasjoner i løpet av de neste 3 til 6 månedene.

Kateterisering av høyre hjerte ved bruk av et ballonglignende lungekateter kan brukes til å måle trykk i høyre hjerte, trykk i lungearteriene, okklusjonstrykk i lungearteriene og hjerteminuttvolum. Denne testen utføres vanligvis bare hvis pasienten har alvorlige komplikasjoner (f.eks. alvorlig hjertesvikt, hypoksi, hypotensjon).

Koronarangiografi brukes oftest til samtidig diagnose og behandling (f.eks. angioplastikk, stenting). Den kan imidlertid brukes til diagnostiske formål hos pasienter med tegn på pågående iskemi (basert på EKG og kliniske funn), hemodynamisk ustabilitet, pågående ventrikulære takyarytmier og andre tilstander som indikerer tilbakefall av iskemiske episoder.

Formulering av diagnosen hjerteinfarkt

"Anteroseptalt Q-bølge hjerteinfarkt (dato for debut av symptomer på hjerteinfarkt); "Ikke-Q-bølge hjerteinfarkt (dato for debut av symptomer)." I de første dagene av hjerteinfarkt inkluderer mange kardiologer definisjonen av "akutt" i diagnosen (formelt sett anses den akutte perioden for hjerteinfarkt å være 1 måned). Spesifikke kriterier for de akutte og subakutte periodene er kun definert for EKG-tegn på ukomplisert Q-bølge hjerteinfarkt. Etter diagnosen hjerteinfarkt er komplikasjoner og samtidige sykdommer indikert.