Infeksiøs endokarditt og nyreskade - Diagnose

Laboratoriediagnostikk av nyreskade ved infeksiøs endokarditt

Nesten alle pasienter med infeksiøs endokarditt har anemi og en betydelig økning i ESR, noen ganger opptil 70-80 mm/t. Nøytrofil leukocytose eller leukopeni, trombocytopeni, en økning i innholdet av y-globuliner, en høy konsentrasjon av C-reaktivt protein, revmatoid faktor, sirkulerende immunkomplekser, kryoglobulinemi, en reduksjon i den totale hemolytiske aktiviteten til komplement CH50, samt C3- og C4-komponenter av komplement, oppdages ofte. Hypokomplementemi ved infeksiøs endokarditt fungerer som en indikator på nyreskade: hos pasienter med glomerulonefritt tilsvarer deteksjonsfrekvensen (94 %) deteksjonsfrekvensen av forekomster av C3-komponenten av komplement i nyrebiopsiprøver under immunhistokjemisk undersøkelse. I tillegg kan komplementinnholdet i blodet til disse pasientene betraktes som en markør for effektiviteten av antibakteriell behandling. Det er fastslått at en langsom normaliseringsrate av komplementnivåer er karakteristisk for vedvarende infeksjon og indikerer behov for behandlingskorreksjon.

Et viktig diagnostisk tegn på infeksiøs endokarditt er bakteriemi. Resultatene av bakteriologiske blodprøver er positive hos 70–85 % av pasientene.

Instrumentell diagnostikk av nyreskade ved infeksiøs endokarditt

Ekkokarditt er av primær betydning for diagnostisering av nyreskade ved infeksiøs endokarditt, ettersom det avdekker vegetasjoner på hjerteklaffene. Ved tvilsomme resultater av transthorakal ekkokarditt (metodens sensitivitet når det gjelder diagnostisering av vegetasjoner er 65 %), er det nødvendig å utføre transøsofageal ekkokarditt (sensitivitet er 85–90 %).

Differensialdiagnose av nyreskade ved infeksiøs endokarditt

I typiske tilfeller er diagnosen nyreskade ved infeksiøs endokarditt ikke vanskelig. Påvisning av vegetasjon på klaffene under transthorakal eller transøsofageal ekkokardiografi og et positivt resultat av bakteriologisk blodprøve lar oss bekrefte diagnosen tydelig, fastslå sykdommens etiologi og foreskrive tilstrekkelig antibakteriell behandling.

• Forekomsten av urinveis- eller akutte nefritiske syndromer hos en pasient med bekreftet infeksiøs endokarditt før behandlingsstart med antibakterielle legemidler indikerer først og fremst utviklingen av infeksiøs glomerulonefritt, og sjeldnere andre typer nyreskader som er karakteristiske for infeksiøs endokarditt.
• Ved urinveissyndrom og nyredysfunksjon som oppstår mot bakgrunn av antibakteriell behandling, bør differensialdiagnostikk av glomerulonefritt med medikamentindusert nefropati utføres. Nyrebiopsi er ikke indisert for de fleste pasienter med infeksiøs endokarditt.
• Subakutt infeksiøs endokarditt med systemiske manifestasjoner (nyre-, hud-, leddskade) må differensieres fra systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulitt, malignt lymfom. Ved differensialdiagnostikk med systemisk lupus erythematosus er LE-cellefenomenet og påvisning av antistoffer mot dobbelttrådet DNA av avgjørende betydning.
• Spesielt vanskelig er differensialdiagnosen av subakutt infeksiøs endokarditt med ikke-infeksiøs trombotisk endokarditt ved primær eller sekundær (innenfor systemisk lupus erythematosus) antifosfolipidsyndrom. Antifosfolipidsyndrom diagnostiseres basert på utvikling av arterielle og venøse tromboser, trombocytopeni og en spesifikk hudlesjon (livedo reticularis). I motsetning til subakutt infeksiøs endokarditt er tromboendokarditt hos pasienter med antifosfolipidsyndrom karakterisert av mitralklaffskade. Påvisning av antistoffer mot kardiolipin og/eller lupusantikoagulant er avgjørende i diagnosen antifosfolipidsyndrom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]