Infeksiøs endokarditt og nyreskade - Symptomer

Symptomer på infeksiøs endokarditt er forårsaket av en kombinasjon av symptomer på infeksjonsskade på hjerteklaffene, tromboembolisme fra vegetasjon, bakteriemi med metastatiske foci i ulike organer og immunopatologiske prosesser.

• Infeksjon på ventilene.
  • Uspesifikke symptomer på infeksiøs endokarditt: feber, frysninger, nattesvette, svakhet, anoreksi, vekttap, artralgi, muskelsmerter, splenomegali.
  • Spesifikke symptomer på infeksiøs endokarditt og klaffskade: forekomst eller endring i lydenes natur som følge av dannelse av klaffdefekter, perforasjon av klaffene, ruptur av senebåndene, ruptur av klaffen. Disse prosessene kompliseres av utviklingen av sirkulasjonssvikt hos mer enn 50 % av pasientene.
  • Arterielle embolier av vegetasjonsfragmenter: tromboembolisme i hjernekar (akutt cerebrovaskulær hendelse), hjerteinfarkt, lungeemboli, okklusjon av mesenteriske arterier med utvikling av et "akutt abdomen"-bilde, miltinfarkt, nyreinfarkt, okklusjon av store perifere arterier (gangren i lemmet).
  • Bakteriemi med metastatiske foci i organer: med høy virulens av patogenet utvikles abscesser i nyrene, myokardiet, hjernen, etc.
  • Immunopatologiske manifestasjoner: glomerulonefritt, myokarditt, polyartritt, kutan vaskulitt (vaskulær purpura, Oslers lymfeknuter).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Nyreskade

Nyreskade ved infeksiøs endokarditt varierer mye og kan være assosiert med både selve sykdommen og de antibakterielle legemidlene som brukes til å behandle den.

Nyreskade ved infeksiøs endokarditt

Bildets natur	Årsaken til nederlaget
Nyreinfarkt	Tromboembolisme fra vegetasjon (grener av nyrearterien)
	Immunopatologiske reaksjoner (renal vaskulitt)
Akutt kortikal nekrose	Tromboembolisme (nyrearteriestamme)
	Klaffeødeleggelse med utvikling av akutt hjertesvikt
Nyreabscesser	Bakteriemi med metastatiske foci i organer
Glomerulonefritt	Immunpatologiske reaksjoner
Amyloidose	Kronisk forløp av infeksiøs endokarditt
Medikamentindusert nefropati (akutt interstitiell nefritt, akutt tubulær nekrose)	Antibakterielle legemidler

Nyreskade kompliserer forløpet av infeksiøs endokarditt hos 50–80 % av pasientene, hvorav 10 % av dem utvikler kronisk nyresvikt. Den vanligste typen nyreskade, som i noen tilfeller er prognosebestemmende, er glomerulonefritt, som forekommer i 20–25 % av tilfellene av infeksiøs endokarditt. Sammenhengen mellom glomerulonefritt og infeksiøs endokarditt ble først bemerket av M. Lohlein, som i 1910 beskrev fokale glomerulære forandringer, som han anså som manifestasjoner av «bakteriell emboli», hos en pasient som døde av infeksiøs endokarditt. Allerede i 1932 stilte A. Bell spørsmål ved den emboliske naturen til glomerulonefritt ved infeksiøs endokarditt og foreslo den ledende rollen til immunmekanismer i utviklingen av nyreskade. For tiden er den immunologiske naturen til glomerulær skade uten tvil og bekreftes av utviklingen av glomerulonefritt ved endokarditt i høyre hjertehalvdel, når emboli i nyrekarene er utelukket, tilstedeværelsen av hypokomplementemi, påvisning av sirkulerende og fikserte immunkomplekser i glomeruli hos pasienter med infeksiøs endokarditt, samt spesifikke bakterielle antigener i deres sammensetning.

De viktigste symptomene på glomerulonefritt ved infeksiøs endokarditt er hematuri, ofte med graden makrohematuri, og proteinuri. Nefrotisk syndrom utvikles hos 30–50 % av pasientene, arteriell hypertensjon er ikke typisk. Hos noen pasienter manifesterer nyreskade seg som akutt nefrittisk syndrom eller økende nyresvikt på grunn av utviklingen av raskt progredierende glomerulonefritt. I sjeldne tilfeller kan symptomer på nyreskade gå forut for det fullverdige kliniske bildet av endokarditt (den "nefrittiske" masken ved infeksiøs endokarditt).

Når det gjelder spekteret av kliniske manifestasjoner og morfologisk bilde, ligner glomerulonefritt ved infeksiøs endokarditt på "shuntnefritt" - postinfeksiøs glomerulonefritt, som utvikler seg hos pasienter med en infisert ventrikuloatriell shunt (forbinder hjerneventrikkelen med høyre atrium), installert for å eliminere okklusiv hydrocephalus. I 80 % av tilfellene er det forårsakende agenset for "shuntinfeksjon" epidermale stafylokokker, som koloniserer den distale (atrielle) delen av shuntsystemet enten under operasjonen for å installere det, eller oftere som et resultat av forbigående bakteriemi, på samme måte som det oppstår ved endokardinfeksjon ved infeksiøs endokarditt. Nyremanifestasjon av "shuntnefritt" innledes vanligvis av et klinisk bilde av subakutt sepsis med episoder med feber, uvelhet, anemi, splenomegali. De fleste pasienter har symptomer på intrakraniell hypertensjon (hodepine, kvalme, oppkast, døsighet) på grunn av shuntdysfunksjon forbundet med infeksjonen. Pasienter med «shuntinfeksjon» utvikler også systemiske manifestasjoner (artritt, kutan nekrotiserende vaskulitt). De vanligste nyremanifestasjonene av «shuntnefritt» er hematuri (makrohematuri hos en tredjedel av pasientene) og proteinuri. Nefrotisk syndrom og arteriell hypertensjon forekommer i omtrent halvparten av tilfellene, og nyredysfunksjon hos 60 %. I de senere år har det blitt observert en tendens til transformasjon av både det kliniske og morfologiske bildet av «shuntnefritt»: i økende grad avslører nyrebiopsi ekstrakapillær glomerulonefritt med halvmåner med en overvekt av kliniske symptomer på raskt progressiv glomerulonefritt. Hovedårsaken til progresjonen av shuntnefritt anses å være den langvarige vedvarende infeksjonen, hovedsakelig assosiert med en for tidlig diagnose.