Kjemisk sammensetning av urinstein

Hos friske mennesker blir ikke urinestråler i urinen detektert.

Stones av urinveiene er uoppløselige komponenter av urin av ulike kjemiske sammensetninger. Forekomst uoppløselige enheter skjer ifølge skjemaet: mettede løsning (ikke-krystallinsk form) → dannelse av små krystaller (nukleeringsprosessen) → forekomsten av store krystaller, og selv deres aggregater (krystallvekst og konglomerat).

Dannelsen av små krystaller forenkles ved den såkalte epitaksialinduksjonen, basert på likheten av formen av bestanddelene i den krystalliserte løsningen, uavhengig av deres kjemiske sammensetning. For eksempel letter krystaller av urinsyre, oksalat og kalsiumfosfat, som har en lignende form, med gjensidig innflytelse prosessen med forekomst av steiner. I tillegg til forbindelser som letter prosessen med dannelse av krystaller (promotorer), er det stoffer som forstyrrer denne prosessen (inhibitorer). Disse inkluderer pyrofosfater, ATP, citrat, glykosaminoglykaner (spesielt heparin, hyaluronsyre og dermatansulfat).

I undersøkelsen av urinstein, først og fremst, er deres størrelse, farge, overflateegenskaper, hardhet og typen av tverrsnitt kalt merket. Oftest er følgende typer steiner identifisert.

• Oksalatovye steiner (fra oksalisk kalsium), de står for opptil 75% av tilfellene av steiner dannet av kalsiumsalter. De er enten små og glatte, eller av stor størrelse (opptil flere centimeter) og har en stor overflate. I sistnevnte tilfelle har de en kompleks kjemisk sammensetning, med oksalatene som bare danner overflatelagene. Sammenlignet med andre steiner er de vanskeligste. Den hyppigste årsaken til oksalat stener - økt utskillelse av kalsium i urinen, som kan være på grunn av økt resorpsjon av kalsium i tarmene, dets resorpsjon uorden og filtrering i nyrene eller gjenkjent hyperparatyreoidisme. I disse tilfellene skaper økt inntak av oksalater med mat, mot bakgrunnen av hyperkalciuri, ytterligere gunstige forhold for dannelsen av steiner. En økt mengde oksalat i kroppen kan dannes med en overdose av vitamin C (mer enn 3-4 g / dag). Krystaller av kalsiumoksalat kan også dannes hos pasienter med gikt (induksjon forårsakes av natrium uratkrystaller). Overdreven dannelse av oksalat i kroppen på grunn av medfødt mangel på enzymet som katalyserer deamineringen av glycin og dermed føre til økte nivåer av oksalat i blodet er sjelden observeres.
• Urat steiner (fra urinsyre salter og urinsyre), de står for opptil 10% av tilfeller av urolithiasis. Størrelsen og formen på deres helt forskjellige. Blærens steiner kan ha en størrelse fra en ert til et gåseegg. I nyrene kan de fylle hele nyrebjelken. Fargen på uratestene er vanligvis gråaktig, gulbrun eller rødbrun, overflaten er noen ganger glatt, ofte grov eller finkornet. De er veldig harde og kuttet med vanskeligheter. På tverrsnittet er små, forskjellig farget konsentriske lag synlige. Årsaker uratovyh steinene er forskjellig dannelse av overskudd av urinsyre i kroppen, økt med matinntak av puriner, gikt, særlig i de tilfeller når de administreres for terapeutiske formål stoffer som hindrer revers resorpsjon av urinsyre i nyrerørene. Utseendet til steiner forenkles av syre pH-verdier av urin og den lille mengden. Det er 4 typer urinsyreurolithiasis.
  • Idiopatisk, hvor konsentrasjonen av urinsyre i serum og urin er normal hos pasienter, men urin pH blir stadig senket; denne typen inkluderer pasienter med kronisk diaré, ileostomi, og også mottar medikamenter som syrer urinen.
  • Hyperuricemic, hos pasienter med gikt, myeloproliferative sykdommer og Lesch-Nyen syndrom. Omtrent 25% av pasientene med gikt-symptomer har urinsysteinstein, og 25% av pasientene med urinsyre steiner lider av gikt. Hvis den daglige utskillelsen av urinsyre hos en pasient med gikt overstiger 1100 mg, er forekomsten av urolithiasis 50%. I tillegg er det mulig å øke konsentrasjonen av urinsyre i blod og urin hos pasienter som får kjemoterapi for neoplasmer.
  • Med kronisk dehydrering. Konsentrert syreurin er karakteristisk for pasienter med kronisk diaré, ileostomi, inflammatorisk tarmsykdom eller med økt svette.

• Giperurikozurichesky uten hyperurikemi er observert hos pasienter som uricosuriske midler (salisylater, tiazider, probenecid), eller spise mat som er rik på puriner (kjøtt, sardiner).
• Fosfatstein (fra kalsiumfosfat og trifosfat). Krystaller av kalsiumfosfater oppdages sjelden, i omtrent 5% av tilfellene. De kan nå en betydelig størrelse, fargen er gulaktig eller grå, overflaten er grov, som om de er dekket med sand, er konsistensen myk, ganske sprø, krystallskåret overflate. Vanligvis danner de seg rundt en liten mochexstein eller fremmedlegeme. Årsakene til deres forekomst er i mange henseender de samme som for uratestene.
• Cystin steiner oppdages sjelden, i 1-2% av tilfeller av urolithiasis. Cystin steiner kan nå en betydelig størrelse, fargene deres er hvite eller gullige, overflaten er jevn eller grov, konsistensen er myk, som voks, sagen blir så krystallinsk. Cystin steiner opptrer med en medfødt forstyrrelse av cystinresorpsjon i cellene i nyrenees proksimale tubuli. Sammen med cystin er resorpsjonen av lysin, arginin og ornitin forstyrret. Cystin er den minstoppløselige aminosyren blant alle disse, så den overdrevne mengden i urinen er ledsaget av dannelse av sekskantiske krystaller (et diagnostisk tegn på cystinuri).
• Smittsomme (struvitt) steiner viser relativt ofte, i 15-20% tilfeller av urolithiasis (hos kvinner er det 2 ganger oftere enn hos menn). Struvitt- stein i det vesentlige består av magnesium-ammoniumfosfat, indikerer deres dannelse tilstedeværelsen i tidspunktet for undersøkelsen eller den pre-eksisterende infeksjoner forårsaket av bakterier som bryter ned urea (oftest - Proteus, Pseudomonas, Klebsiella ). Enzymatisk spaltning av urea ved ureaser fører til økte konsentrasjoner av bikarbonater og ammonium, noe som øker urin-pH over 7. Alkalisk reaksjon overmettet urin magnesium-ammoniumfosfat, noe som fører til dannelse av stener. Struvite steiner dannes bare med alkalisk urinreaksjon (pH over 7). Omtrent 60-90% av korallstein er struvite. Etablering av den kjemiske sammensetningen av urinsten gjør det mulig for den behandlende legen å orientere seg ved valg av diett for en pasient med urolithiasis. Høy proteininntak med mat (1-1,5 g / kg per dag) kan øke urininnholdet i sulfater og urinsyre. Høye konsentrasjoner av sulfat og urinsyre kan fremme dannelsen av oksalatstein. Sulfater forårsaker acidose, noe som reduserer innholdet av citrat i urinen. Inntaket av kalsiumpreparater, anbefalt for forebygging og behandling av osteoporose, kan føre til hyperkalcuriuri. Det høye innholdet av oksalater i mat forbedrer krystallurien av kalsiumoksalater. Alt dette må tas i betraktning ved valg av diett, siden bare riktig diett bidrar til restaurering av metabolisme.

Sten av urinsyre er forskjellig fra alle andre steiner i urinveiene ved at de kan løses med riktig diett og bruk av terapeutiske midler. Målet med behandlingen er å øke pH i urinen, øke volumet og redusere utslipp av urinsyre fra den. Ved uraturi anbefales pasienten å ekskludere produkter som fremmer dannelsen av urinsyre (hjerner, nyrer, lever, kjøttbuljonger). Dessuten er det nødvendig å strengt begrense forbruket av kjøtt, fisk og vegetabilske fett, som forskyver urin pH-verdien til den sure side (i nærvær av urat urin pH 4,6-5,8), og siden disse pasientene mengden av citrat i urinen er redusert, er det fremmer krystallisering av urinsyre. Det må huskes at et skarpt skifte av urin-pH til hovedsiden fører til utfelling av salter av fosfater, som omslutter uratene, gjør deres oppløsning vanskelig.

Når oksalat stener må begrense mottak av produkter med et høyt innhold av salter av oksalsyre (gulrøtter, grønne bønner, spinat, tomater, søtpoteter, rabarbra, jordbær, grapefrukt, appelsin, kakao, tranebærjuice, bringebær saft, te). I tillegg til å diettrestriksjoner som er foreskrevet av magnesiumsalter som binder oksalatet i tarmen og deres absorpsjon grense.

Med fosfat- og fosfatstene har urin en grunnleggende reaksjon. For å endre hovedreaksjonen av urin i sure foreskrive stoffer ammoniumklorid, ammoniumcitrat, metionin, etc. (under kontroll av urin pH).

Mange pasienter kan forhindre utvikling av cystinstein og til og med oppløse dem. For å redusere konsentrasjonen av cystin bør drikke 3-4 liter væske per dag. I tillegg må urin være alkalisk, siden cystin er bedre løselig i alkalisk urin. Hvis bør gis en cystin steindannelse eller økning i størrelse, til tross for høyt væske aksept og alkalisering terapi stoffer som binder mer cystin og danner oppløselige cystein (penicillamin, etc.).

For å forhindre dannelse og vekst av struvittstein, er rationell behandling av urinveisinfeksjoner nødvendig. Det bør bemerkes at bakterier er tilstede på overflaten av steinen og kan forbli der selv etter fullføringen av antibiotikabehandling og forsvinning av patogenet i urinen. Etter at behandlingen er avsluttet, kommer bakteriene igjen inn i urinen og forårsaker et tilbakefall av sykdommen. Pasienter med ikke-herdbare infeksjonsprosesser i urinveiene foreskrives ureasehemmere som blokkerer det tilsvarende enzym av bakterier, noe som fører til surgjøring av urin og oppløsning av steiner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]