Flåttbåren encefalitt - Årsaker og patogenese

Årsaker til flåttbåren encefalitt

Flåttbåren encefalitt er forårsaket av flåttbåren encefalittvirus, som tilhører familien Flaviviridae. Viruset er 45–50 nm stort og består av et nukleokapsid med kubisk symmetri og er dekket av en membran. Nukleokapsidet inneholder RNA og protein C (kjerne). Membranen består av to glykoproteiner (membran M, konvolutt E) og lipider. Basert på homologianalyse av genfragmentet som koder for protein E, skilles det mellom fem hovedgenotyper av viruset:

• genotype 1 - variant fra det fjerne østen;
• genotype 2 - vestlig (sentraleuropeisk) variant;
• genotype 3 - gresk-tyrkisk variant;
• genotype 4 - østsibirsk variant;
• genotype 5 - Ural-Siberian-varianten.

Genotype 5 er den vanligste og finnes i det meste av spekteret av flåttbåren encefalittvirus.

Flåttbåren encefalittvirus dyrkes i kyllingembryoer og vevskulturer av ulik opprinnelse. Ved langvarig passasje reduseres virusets patogenitet. Blant forsøksdyr er hvite mus, rotteunger, hamstere og aper mest utsatt for infeksjon med viruset, og blant husdyr - sauer, geiter, griser og hester. Viruset har varierende grad av resistens mot ulike miljøfaktorer: det dør innen 2–3 minutter når det kokes, ødelegges lett ved pasteurisering, behandling med løsemidler og desinfeksjonsmidler, men er i stand til å forbli levedyktig i lang tid ved lave temperaturer og i tørket tilstand. Viruset vedvarer ganske lenge i matvarer som melk eller smør, som noen ganger kan være smittekilder. Viruset er resistent mot lave konsentrasjoner av saltsyre, så matbåren infeksjon er mulig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen av flåttbåren encefalitt

Etter penetrering replikerer viruset seg lokalt i hudceller. Degenerative-inflammatoriske forandringer utvikler seg i vevet på bittstedet. Ved fordøyelsesinfeksjon fikseres viruset i epitelcellene i mage-tarmkanalen.

Den første bølgen av viremi (forbigående) er forårsaket av virusets penetrering inn i blodet fra de primære lokaliseringsstedene. På slutten av inkubasjonsperioden oppstår den andre bølgen av viremi, som sammenfaller med begynnelsen av virusets reproduksjon i de indre organene. Den siste fasen er introduksjonen og replikasjonen av viruset i cellene i sentralnervesystemet og det perifere nervesystemet.

«Plusstråden»-RNA-et til flåttbåren encefalittvirus er i stand til å overføre genetisk informasjon direkte til ribosomene i en sensitiv celle, dvs. utføre funksjonene til mRNA.

Flåttbåren encefalittvirus påvirker primært den grå substansen i sentralnervesystemet, noe som resulterer i polioencefalitt. Lesjonene som observeres er uspesifikke og inkluderer cellulær betennelse, hyperplasi, glialproliferasjon og nevronnekrose.

Progressive former for flåttbåren encefalitt er assosiert med langtidskonservering av viruset i aktiv form i cellene i sentralnervesystemet. Mutante former av viruset spiller en betydelig rolle i utviklingen av vedvarende infeksjon.

Patomorfologi av flåttbåren encefalitt

Mikroskopi av hjernen og membranene avslører hyperemi og ødem, infiltrater av mono- og polynukleære celler, mesodermale og gliale reaksjoner. Inflammatoriske og degenerative forandringer i nevroner er hovedsakelig lokalisert i forhornene i de cervikale segmentene av ryggmargen, kjernene i medulla oblongata, pons og hjernebarken. Destruktiv vaskulitt med nekrotisk foci og punktblødninger er karakteristisk. Fiberforandringer i hjernemembranene med dannelse av adhesjoner og araknoide cyster, og uttalt proliferasjon av glia er typisk for det kroniske stadiet av flåttbåren encefalitt. De mest alvorlige, irreversible lesjonene forekommer i cellene i forhornene i de cervikale segmentene av ryggmargen.