Komplikasjoner etter meningitt

Betennelse i de myke hjernehinnene, spesielt i alvorlig form, er fulle av langsiktige konsekvenser og er livstruende, og mange komplikasjoner av hjernehinnebetennelse er irreversible og fører til uførhet.[1]

Epidemiologi

Ifølge WHO, basert på studier, har flertallet (70 %) av pasientene med bakteriell meningitt hydrocephalus, og alvorlige lidelser forårsaket av det forekommer hos nesten 90 % av pasientene.

Det bemerkes også at utviklingen av nevrologiske komplikasjoner ofte oppstår med hjernehinnebetennelse av bakteriell etiologi. Når hjernehinnene er påvirket av Streptococcus pneumonia-bakterier og utvikling av pneumokokkmeningitt, når dødeligheten 20 %, og komplikasjoner som hjerneskade, lammelser og lærevansker observeres hos 25-50 % av overlevende pasienter.

Hos barn etter pneumokokkmeningitt er hørselstap en komplikasjon i 14-32 % av tilfellene. Denne komplikasjonen er i gjennomsnitt registrert hos 13,5 % av pasientene med meningokokkbetennelse i hjernehinnene og i 20 % av tilfellene av meningitt forårsaket av Haemophilus influenzae.

Fører til komplikasjoner av meningitt

Infeksjonister og nevrologer assosierer årsakene til utviklingen av komplikasjoner av  meningitt  med dysfunksjoner av celler (inkludert nevroner) når de er skadet av toksiner og antistoffer som sirkulerer i blodet til meningokokker (Neisseria meningitidis), pneumokokker (Streptococcus pneumococcigal-gruppe), streptokokker. B, listeria (Listeria monocytogenes), Haemophilus influenzae, E. Coli (Escherichia coli), Picornaviridae familie enterovirus, Coxsackie og ECHO virus, Paramyxoviridae, Herpes simplex, Varicella zoster.[2]

Ved å overvinne blod-hjerne-barrieren kan de trenge ikke bare inn i hjernens membraner og subaraknoidalrommet, men også inn i parenkymet.

I tillegg, i endringen av nevroner - under invasjonen av infeksjon og den inflammatoriske prosessen indusert av den - spiller en mer aggressiv reaksjon av immunceller av mikroglia og dura mater en viss rolle: antistoffer (IgG og IgM) produsert for å ødelegge bakterier eller virus kan forsterke humoral intratekal (subtekal) immunrespons, noe som fører til celleskade og utvikling av ulike nevropsykiatriske konsekvenser.[3]

Risikofaktorer

Det er slike viktige risikofaktorer for utvikling av alvorlige komplikasjoner av meningitt som:

• eldre og barns alder (spesielt det første leveåret);
• immunsvikttilstander;
• alvorlig form for meningitt, spesielt purulent;
• forbigående klinisk forløp av sykdommen;
• lang prodromal periode av den inflammatoriske prosessen;
• nedsatt bevissthet ved de første manifestasjonene av sykdommen;
• sen oppdagelse av sykdommen på grunn av forsinkelser i å søke medisinsk hjelp;
• utidig eller utilstrekkelig  behandling av febrilforgiftningssyndrom  og selve hjernehinnebetennelse - med forsinket start av antibiotikabehandling.

Patogenesen

Mekanismen for skade på cerebrale strukturer og sentralnervesystemet, det vil si patogenesen av utviklingen av komplikasjoner i betennelse i de myke membranene i hjernen av bakteriell og viral opprinnelse, vurderes i publikasjoner:

• Akutt bakteriell meningitt
• Tuberkulose i hjernehinnene (tuberkuløs meningitt)
• Viral meningitt
• Enteroviral meningitt
• Serøs meningitt
• Purulent meningitt

For eksempel er mekanismen for akkumulering av cerebrospinalvæske (CSF) i hjerneventriklene (hydrocephalus eller dropsy i hjernen) ved bakteriell - inkludert tuberkuløs - meningitt forklart av det faktum at utstrømningen av cerebrospinalvæske etter at den forlater den fjerde cerebral ventrikkel forhindres ved blokkering av ekssudat av villi av arachnoid (arachnoid) membraner i hjernen i median og lateral foramen (foramina av Magendie og Luschka) i subaraknoidalrommet.

Og hydrocephalus, hevelse og fokale purulente infiltrater av hjernevev fører til deres nekrose og forårsaker hodepine, problemer med syn og hukommelse, kramper, nedsatt koordinasjon, etc.

Symptomer komplikasjoner av meningitt

Med komplikasjoner av meningitt vises symptomer på grunn av arten, lokaliseringen og graden av skade på cellene i membranene og substansen i hjernen - etter forsvinningen av akutt betennelse og  symptomer på meningeal syndrom . Selv om de første tegnene på at sykdommen vil forårsake komplikasjoner og langsiktige konsekvenser kan dukke opp i den akutte fasen. Dette er tyngde i hodet og dårlig kontrollert  cephalgi , samt  økt intrakranielt trykk (intrakraniell hypertensjon) , som viser seg ved kvalme og oppkast, svetteanfall, generell svakhet, diplopi (dobbeltsyn), uklar bevissthet og kan føre til dannelsen av cerebral brokk.[4]

Anfall er en av de kliniske manifestasjonene av bakteriell meningitt, og når de oppstår innen de tre første dagene og er vanskelige å undertrykke, vil pasienten mest sannsynlig ikke kunne unngå vedvarende nevrologiske komplikasjoner.

I tillegg til hydrocephalus, kan en rekke systemiske og nevrologiske komplikasjoner av bakteriell meningitt, inkludert komplikasjoner av meningokokk- og pneumokokkmeningitt, manifestere seg som:

• cerebralt ødem ;[5]
• nedsatt koordinering av bevegelser og balanse -  vestibulo-ataksisk syndrom ;[6]
• kramper og anfall av  epilepsi ;[7]
• delvis eller fullstendig  nevrosensorisk (sensoneuralt) hørselstap assosiert med lammelse av VIII-paret av kranienerver (n. Vestibulocochlearis);[8]
• forverring eller tap av syn på grunn av  betennelse i synsnerven  (II par kraniale nerver - n. Opticus);[9]
• taleforstyrrelser -  bulbar dysartri ;[10]
• problemer med hukommelse og konsentrasjon, noe som indikerer kognitiv svikt;[11]
• dannelsen av en effusjon mellom arachnoid og dura mater -  subduralt empyema , [12], som kan føre til  en hjerneabscess , [13]og, ved  soppkryptokokkmeningitt, til kryptokokk  ;[14]
• spredning av betennelse til hjernevev som fører til meningoencefalitt, som ofte forårsaker irreversibel cerebral skade;
• meningeal  cerebral koma .

Det er slike komplikasjoner av tuberkuløs meningitt som basal adhesiv eller  optokiasmatisk araknoiditt  med kramper og synshemming på grunn av skade på synsnerven og dens membraner; dannelsen i hjernen av en tumorlignende granulomatøs formasjon - meningeal tuberkulom; arteritt (betennelse i veggene) i små eller store kar. [15]Som legene forklarer, oppstår omfattende vaskulære komplikasjoner hos pasienter med meningeale lesjoner forårsaket av Mycobacterium tuberculosis som et resultat av hjerneinfarkt (som iskemisk hjerneslag) i regionen mellom de midtre hjerne- og basilarteriene, hjernestammen og lillehjernen. Konsekvensene deres manifesteres av nevrologiske lidelser, som kan avta over tid.

Selv om utviklingen av cerebral hypertensjon ved betennelse i hjernehinnene av viral opprinnelse er mindre vanlig enn ved bakteriell infeksjon, kan komplikasjoner av viral meningitt i form av hydrocephalus og cerebralt ødem oppstå i den akutte fasen av sykdommen. Men etter hvert som tilstanden forbedres, reduseres risikoen for langsiktige konsekvenser, men de utvikler seg fortsatt. Og disse er meningoencefalitt, stamencefalitt, betennelse i myokard (hjertemuskel), slapp lammelse og muskelsvakhet, paroksysmal hodepine, søvn- og hukommelsesforstyrrelser, mild kognitiv svikt.

Komplikasjoner og konsekvenser

De viktigste komplikasjonene av purulent meningitt [16], [17]inkluderer:

• hydrocephalus og cerebralt ødem;
• skade på kranienervene med delvis lammelse (parese) av lemmer, taleforstyrrelse, redusert oppfatning av visuelle signaler;
• utvikling av betennelse i veggene i ventriklene i hjernen -  ventrikulitt ;[18]
• trombose av cerebrale kar og hjerneinfarkt;
• empyema og abscesser i hjernen;
• cerebral atrofi;
• septikemi  og sepsis med rask utvikling av septisk sjokk og  DIC hos barn  (disseminert intravaskulær koagulasjon).

I tillegg til økt intrakranielt trykk, utvikling av hydrocefaliske og konvulsive syndromer, inkluderer komplikasjoner av serøs meningitt optisk neuritt.

Ved å beskrive komplikasjoner av hjernehinnebetennelse hos barn, bemerker utøvere og forskere at hos nyfødte fører det til alvorlige konsekvenser i omtrent 20-50% av tilfellene. De vanligste komplikasjonene er dropsy i hjernen, tap av hørsel og syn, langvarige kramper, epilepsi, hemming av psykomotorisk utvikling og  dysfunksjon av hjernestrukturer .

Hos eldre barn, på bakgrunn av hjerneødem og hydracefali (som kan utvikle seg ved sykdomsdebut eller noen uker etter diagnosen bakteriell meningitt), er taleapparatdysfunksjoner mulig på grunn av skade på kranienerver og fokal nevrologisk underskudd; hemiparese, mentale endringer og kognitiv svikt.[19]

Diagnostikk komplikasjoner av meningitt

Leger av ulike spesialiseringer deltar i diagnostiseringen av komplikasjoner av meningitt, men en  studie av den nevropsykiske sfæren til  hver pasient er obligatorisk.[20]

Hovedtestene inkluderer en blodprøve - generell, biokjemisk, for nivået av antistoffer; cerebrospinalvæskeanalyse .

Ved hjelp av databehandling og/eller  magnetisk resonansavbildning (MRI) av hjernen  utføres instrumentell diagnostikk av komplikasjoner av meningitt av enhver etiologi. Ultralyd ekkoencefalografi  og  elektroencefalografi brukes også  ; med hørselsproblemer tyr de til  tympanometri  og  elektrokokleografi  , etc.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose kan være nødvendig, spesielt for å identifisere andre patogenetiske faktorer ved eksisterende symptomer, for eksempel cerebrale svulster.

Behandling komplikasjoner av meningitt

Til tross for den høye dødeligheten, er adekvat behandling av systemiske og nevrologiske komplikasjoner og aggressiv antimikrobiell terapi i  behandlingen av meningitt  avgjørende for å forbedre terapeutiske resultater.

Så i behandlingen av hjerneødem er det nødvendig: overvåking av respirasjonsfunksjonen og nivået av intrakranielt trykk, kontrollert hyperventilering av lungene, innføring av en løsning

Osmotisk vanndrivende middel (Mannitol) og intravenøse injeksjoner av kortikosteroider. Omfattende hjerneødem kan også behandles kirurgisk med cerebral ventrikkeldrenasje (dekompressiv kraniotomi).

Behandling av mild hydrocephalus kan inkludere medisinsk terapi med diuretika og steroider, men i sin obstruktive form ty til CSF-drenering, som kan utføres ved midlertidig eller permanent plassering av en ventrikulær (ventrikulo-peritoneal) shunt eller ved bruk av endoskopisk ventrikulostomi av den tredje cerebral ventrikkel.

Hvis hulrommet i hjerneabscessen er kirurgisk tilgjengelig, utføres også drenering av den.

Ved vedvarende kramper brukes krampestillende midler - antiepileptika (karbamazepin, fenytoin, gabapentin, etc.).

Logopeder håndterer taleforstyrrelser, i tillegg brukes nootropics til å behandle bulbar dysartri - medisiner relatert til nevrometabolske sentralstimulerende midler: Piracetam, Ceriton, Finlepsin, etc.

Cochleaimplantater brukes for å forbedre hørselen.[21]

Forebygging

For å forhindre nevrologiske komplikasjoner av bakteriell meningitt, er den mest effektive den primære forebyggingen av infeksjoner: epidemisk overvåking og vaksinasjon av barn mot meningokokk serogruppe A og C, Haemophilus influenzae,  vaksinasjon mot pneumokokkinfeksjon ,  vaksinasjon mot meningokokkinfeksjon .

Prognose

Det er vanskelig å forutsi utfallet av systemiske og nevrologiske komplikasjoner av meningitt av enhver etiologi, gitt den relativt høye dødeligheten av denne sykdommen - opptil 30%.