Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Kronisk frontitt - årsaker og patogenese
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 06.07.2025
Årsak til kronisk frontal bihulebetennelse
De forårsakende agensene for sykdommen er oftest representanter for kokas mikroflora, spesielt stafylokokker. I de senere år har det vært rapporter om isolering og kvalitet på forårsakende agenser i forbindelse med tre opportunistiske mikroorganismer: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae og Maxarelae catharrhalis. Noen klinikere utelukker ikke anaerober og sopp fra denne listen.
Patogenesen til kronisk frontal bihulebetennelse
En viktig rolle i dannelsen av den inflammatoriske prosessen spilles av den anatomiske innsnevringen av den frontale fordypningen, noe som skaper forutsetninger for blokkering av bihuleutløpet og utvikling av sykdommen. Ved obstruksjon i de bakre delene av nesehulen (adenoider, hypertrofi av de bakre endene av de nedre og midtre nesekonkaene), blir luftstrømmen turbulent, noe som skader slimhinnen i bihulene når trykket i nesehulen endres. Dette fører til utvikling av en lokal dystrofisk prosess i form av ødem og slimete hevelse, spesielt i neseåpningen av den frontonasale kanalen. Aerodynamikken i bihulene endres, noe som skaper forutsetninger for forekomst av akutt frontal bihulebetennelse og opprettholdelse av kronisk betennelse i bihulene.
Muligheten for å utvikle en betennelsesprosess i frontalbihulen påvirkes av mange faktorer, hvorav den viktigste er tilstanden til munningene i frontonasalkanalen, hvis normale åpenhet sikrer tilstrekkelig drenering og lufting av lumen. Blodkar trenger inn i bihulene gjennom den, og det største antallet slimhinneceller er konsentrert i munnområdet. Slimhinnen i munningene i frontalbihulene opplever oftest bivirkninger når aerodynamikken i nesehulen forstyrres på grunn av den nærmeste plasseringen til de fremre delene av den midtre nesegangen. De motstående overflatene av slimhinnen i ostiomeatalkomplekset kommer i tett kontakt, bevegelsen av cilia blokkeres fullstendig, og transporten av sekresjon stopper. Den inflammatoriske prosessen i noen av de "smale flekkene" sprer seg lett mot de nærliggende paranasale bihulene, noe som fører til en innsnevring eller lukking av deres anastomoser. Blokkering av neseåpningen i frontonasalkanalen av ødematøs slimhinne eller en lokal dystrofisk prosess (polypose) fører til kompresjon av karene og opphør av luftstrømmen inn i bihulelumen. Dette fører til hypoksi og destabilisering av gassutvekslingen i den. En reduksjon i partialtrykket av oksygen hemmer i seg selv flimringen av cilier og overføringen av slim. På grunn av venøs opphopning, økende ødem og fortykkelse av slimhinnen øker avstanden fra arterielle kar i det rette laget til epitelcellene, noe som fører til et brudd på oksygentilførselen til dem. Under hypoksiske forhold går slimhinnen i frontal sinus over til aerob glykolyse med akkumulering av underoksiderte metabolske produkter. Som et resultat av den patologiske prosessen dannes et surt miljø i sekresjonen, noe som fører til ytterligere forstyrrelse av mukociliær clearance. Deretter utvikler stagnasjon av sekresjonen og en forskyvning i syre-base-balansen. Metabolsk acidose lammer også virkningen av lysozym. Den inflammatoriske prosessen utvikler seg i et lukket hulrom, i en oksygenfattig atmosfære, noe som sikrer gunstig vekst av anaerober, med undertrykkelse av mikroflora tilpasset i øvre luftveier, samt på grunn av ødeleggelse av Ig og produksjon av proteolytiske enzymer.
[