Kronisk pankreatitt - Patogenese

I patogenesen til kronisk pankreatitt er en av de ledende mekanismene aktivering av pankreatiske enzymer, først og fremst trypsin, og "selvfordøyelse" av pankreatisk vev. Forsøk på forsøksdyr har vist at innføring av nesten alle pankreatiske enzymer i kanalen under tilstrekkelig trykk forårsaker "selvfordøyelse" av vevet og inflammatoriske forandringer i det; unntakene er amylase og karboksypeptidase. Av spesiell betydning i utviklingen av pankreatitt er trypsin, som forårsaker koagulasjonsnekrose av acinærvev med leukocyttinfiltrasjon, samt A- og B-fosfolipaser, som ødelegger fosfolipidlaget i membraner og celler, og elastase, som har en destruktiv effekt på det elastiske "rammeverket" av karveggene og i tillegg forårsaker vaskulære forandringer som bidrar til hemoragisk impregnering av pankreatisk vev.

Patologisk, for tidlig aktivering av trypsin fra trypsinogen utføres av enterokinase, som kommer inn i bukspyttkjertelkanalene under dyskinesi i tolvfingertarmen. Imidlertid har det nylig blitt bevist at under patologiske forhold, i nærvær av en inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen og hindringer for utstrømning av bukspyttkjertelsaft, skjer aktivering av trypsin, chymotrypsin og elastase i selve bukspyttkjertelen. Aktivering av kallikrein skjer også, noe som bidrar til økt vaskulær permeabilitet, ødem i kjertelvevet og økt smerte. Deltakelse i forverringen av prosessen av andre vasoaktive stoffer, økt kapillærpermeabilitet, samt noen prostaglandiner antas også. Det er viktig, først - på grunn av ødem, og deretter - sklerotiske forandringer i acinærvevet, obstruksjon av lymfeutstrømning; mikrosirkulasjonen forstyrres på grunn av dannelse og avsetning av fibrintråder i kapillærer og venoler og deres mikrotrombose. Samtidig blir bukspyttkjertelen komprimert på grunn av proliferasjon av bindevev og fibrose i kjertelen. Autoimmune prosesser spiller en viktig rolle i prosessens forløp.

Ved kronisk pankreatitt, som oppstår uten åpenbare tilbakefall, utvikler alle disse endringene seg gradvis eller raskere, parallelt med dette reduseres bukspyttkjertelens funksjonelle reserver, og deretter manifesterer tegn på funksjonell ekso- og endokrin insuffisiens seg klinisk. Ved kronisk tilbakevendende pankreatitt, som følge av gjentatte påvirkninger av etiologiske faktorer (skarpe brudd på kostholdet, betydelig inntak av alkoholholdige drikker, spesielt sterke, alvorlige infeksjonssykdommer, noen rusmidler, etc.), oppstår det periodisk alvorlige eksaserbasjoner, som ligner akutt pankreatitt i sitt morfologiske og patofysiologiske bilde, som deretter erstattes av remisjoner. Hver eksaserbasjon er årsaken til en kraftig sykdomsprogresjon.

Dette generelle utviklings- og progresjonsmønsteret av kronisk pankreatitt er utvilsomt påvirket av kjennetegnene ved dens etiologi og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]