Kronisk pankreatitt: patogenese

I patogenesen av kronisk pankreatitt er en av de viktigste mekanismer er aktiveringen av bukspyttkjertelenzymer, spesielt trypsin, og "self-fordøyelse" av pankreatisk vev. I forsøk med forsøksdyr har vist at innføringen av nesten alle bukspyttkjertelenzymer i sin kanal under tilstrekkelig trykk forårsaker en "selv-fordøyelse" av sine vev og inflammatoriske endringer deri; med unntak av amylase og carboxypeptidase. Av særlig betydning i utviklingen av pankreatitt festet trypsin, noe som fører til koagulering nekrose acinar vev med leukocytt-infiltrering, samt A- og B-fosfolipase ødelegge fosfolipidlag membraner og celler, og elastase, destruktive som virker på elastiske "skjelett" av beholderveggene og i tillegg forårsaker vaskulær forandringer, noe som letter impregneringen hemoragisk pankreasvev.

Patologisk, for tidlig aktivering av trypsin fra trypsinogen utføres ved enterokinase som kommer inn i bukspyttkjertelen med dyskinesi i duodenum. Nylig har imidlertid vist seg at det i patologiske tilstander, i nærvær av den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen, og hindringer for utstrømming av pankreatisk saft, aktivering av trypsin, chymotrypsin og elastase opptrer allerede i bukspyttkjertelen. Det er også aktivering av kallikrein, som bidrar til økt vaskulær permeabilitet, hevelse i kjertelvevet og økt smerte. Det forventes også å involvere seg i forverring av prosessen og andre vasoaktive stoffer som forbedrer kapillærpermeabilitet, samt noen prostaglandiner. Det er viktig, i begynnelsen - på grunn av ødem, og så - og sklerotiske endringer i akinarvev, vanskeligheter med lymfestrømmen; forstyrret mikrosirkulasjon på grunn av dannelsen og avsetningen i kapillærene og venene til fibrinstrenger og deres mikrothrombin. Samtidig blir bukspyttkjertelen tykkere på grunn av spredning av bindevev, fibrose i kjertelen. I fremdriften av prosessen er stor betydning knyttet til autoimmune prosesser.

I kronisk pankreatitt, skjer uten åpenbare tilbakefall, alle disse endringene gradvis eller flere raskt fremover parallelt med den reduserte funksjonelle reserver av bukspyttkjertelen, og deretter klinisk manifest tegn til sin funksjonelle ekso-og endokrine insuffisiens. Med kronisk tilbakevendende pankreatitt på grunn av gjentatte påvirknings etiologiske faktorer (skarpe lidelser diettregime, et betydelig forbruk av alkoholholdige drikkevarer, særlig sterke, alvorlige infeksjonssykdommer, noen forgiftning, etc.) er periodisk å oppstå alvorlige eksaserbasjoner, på morfologisk og patofysiologisk bilde som likner akutt pankreatitt, som deretter blir erstattet av remisjoner. Hver forverring forårsakes en skarp progresjon.

Dette generelle mønsteret for utvikling og progresjon av kronisk pankreatitt er utvilsomt påvirket av funksjonene i dets etiologi og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],