Mangel på vitamin B12

Vitamin B ₁₂ (cobalamin-Cbl) kommer inn i kroppen hovedsakelig med produkter av animalsk opprinnelse (som kjøtt, melk) og absorberes ved absorpsjon. Absorbsjon av vitamin B ₁₂ - en flerstadig prosess, inkludert:

• proteolytisk frigjøring av kobolamin fra proteiner;
• Tilsetningen av kobolamin til proteinet i magesekresjonen (intern faktor - IF, faktoren av slottet);
• anerkjennelse av komplekse "IF-kobolamin" -reseptorer av slimhinnet i ileumet;
• transport gjennom maligne enterocytter i nærvær av kalsiumioner;
• frigjør i sirkulasjon av portalveinsystemet i et kompleks med transcobalamin II (TC II) - et protein av blodserum.

Vanligvis er vitamin B _12- mangel hos små barn forårsaket av utilstrekkelig inntak av mat i mors kropp.

Den hyppigste brudd på absorpsjon av vitamin B ₁₂ - pernistisk anemi. Dette er en kronisk sykdom som utvikler seg som et resultat av en forstyrrelse av kobolamininntaket på grunn av IF-mangel i magesekresjonen. Utilstrekkelig Hvis innholdet i magesaft-sekret kan skyldes medfødt mangel på denne faktoren eller ervervede grunner, inkludert immun (dannelse av autoantistoffer mot IF og parietale celler i mageslimhinnen).

For å frigjøre cobalamin fra proteinkomplekset, i form av hvilket forbindelsen kommer med mat, er det nødvendig med en syrereaksjon av mediet og pepsinaktiviteten til magesaften. Derfor utvikler pernisiøs anemi med visse sykdommer i magen (atrofisk gastritt, delvis gastrektomi).

I fravær eller skade på IF blir innføringen av cobalamin i enterocytter umulig, noe som fører til utvikling av pernistisk anemi. Utilstrekkelig IF kan være både medfødt og oppkjøpt.

Brudd på metabolismen av vitamin B ₁₂ utvikler seg i mange tilfeller med utilstrekkelig proteinernæring (kwashiorkor), leversykdommer. Noen medisiner påvirker absorpsjonen og metabolisme av vitamin B ₁₂.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Metabolisme av vitamin B ₁₂

Vitamin B ₁₂ (kobalamin) - er bare en del av produkter av animalsk opprinnelse: kjøtt, lever, melk, egg, ost og andre (vitaminet i vev av dyr er et derivat av bakterier). Under påvirkning av matlaging og proteolytiske enzymer i magen blir det frigjort og hurtig bindes til «R-bindemidler» (trans kobalaminer I og III) - protein med rask (hurtig) elektroforetisk mobilitet i forhold til den indre faktor; I mindre grad er vitamin B ₁₂ kombinert med en intern faktor (WF, faktor for slottet) - glykoprotein, produsert av parietale celler i fundus og magesekken.

Metabolisme av vitamin B12

Patogenesen

I plasma er vitamin B _{12 til} stede i form av koenzymer - metylkobalamin og 5'-deoksyadenosylkobalamin. Methylcobalamin er nødvendig for å sikre normal hematopoiesis, nemlig for syntesen av tymidinmonofosfat, som er en del av DNA, og dannelsen av tetrahydrofolsyre. Brudd på formasjonen når tymidin mangel på vitamin B ₁₂ resulterer i avbrudd av DNA-syntese, sakker normale prosesser i modningen av hematopoetiske celler (forlengelse fase S), noe som resulterer i megaloblastisk hematopoese.

Patogenesen av vitamin B12-mangel

Symptomer på mangel på vitamin B ₁₂

Isolerte arvelige og ervervede former for vitamin B _12- mangelanemi.

Arvelige former for vitamin B ₁₂ mangel anemi er sjeldne. Klinisk preget av et typisk bilde av megaloblastisk anemi med tilstedeværelse av symptomer på lesjoner i mage-tarmkanalen og nervesystemet.

Symptomene på sykdommen vises gradvis. I utgangspunktet er det en forverring av appetitten, aversjon mot kjøtt, dyspeptiske fenomener er mulige. Den mest uttalt anemi syndrom - blekhet, lys hud ikterichnost en sitron-gul nyanse, subikterichnost sclera, svakhet, sykdomsfølelse, tretthet, svimmelhet, takykardi, kortpustethet, selv med lite fysisk anstrengelse.

Symptomer på mangel på vitamin B12

Behandling av mangel på vitamin B ₁₂

Forebygging utføres ved gastrektomi og reseksjon av ileum.

Den initiale daglige dose av vitamin B ₁₂ er 0,25 til 1,0 mg (250-1000 mg) i 7-14 dager. Som en alternativ ordning (med kroppens evne til å lagre vitamin i lang tid), bruk intramuskulær injeksjon av legemidlet i en dose på 2-10 mg (2000-10 000 μg) månedlig. I de fleste tilfeller utføres terapi for livet.

Behandling av vitamin B12-mangel