^

Helse

Myokardinfarkt: diagnose

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 20.11.2021
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Myokardinfarkt bør antas hos menn over 30 år og kvinner over 40 år (hos pasienter med diabetes mellitus - i yngre alder) hvis det ledende symptomet er brystsmerter eller ubehag. Smerten må skilles fra smerte av lungebetennelse, lungeemboli, perikarditt, ribbe frakturer, esophageal spasmer, akutte aortadisseksjon, renal kolikk, myokardialt milt eller forskjellige sykdommer i bukhulen. Pasienter med tidligere diagnostisert brokk, magesår eller galleblæren patologi kliniker bør ikke prøve å forklare de nye symptomer på disse sykdommene utelukkende.

I alle ACS tilnærminger for å gjøre den samme pasient: utfører en første serie og EKG, hjerteenzymaktivitet ble testet i dynamikk som gjør det mulig å skille ustabil angina, HSTHM og STHM. Hver mottaksenhet skal ha et diagnostisk system for umiddelbar identifisering av pasienter med brystsmerter i forbindelse med deres akutte undersøkelse og EKG. Utfør også pulsoksimetrii og bryst røntgenundersøkelse (primært for å identifisere utvidelsen av mediastinum, som er bevis for foster av aorta-disseksjon).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

EKG

EKG er den viktigste studien som må utføres innen 10 minutter etter at pasienten er mottatt. EKG er et viktig punkt i å bestemme taktikk, siden innføring av fibrinolytiske stoffer fordeler pasienter med STHM, men kan øke risikoen hos pasienter med HSTHM.

Hos pasienter med STHM er det første EKG vanligvis diagnostisk, da det viser en segmenthøyde> 1 mm i to eller flere tilstøtende fører som gjenspeiler lokaliseringen av det berørte området. Den patologiske studsen er ikke nødvendig for diagnosen. Elektrokardiogrammet bør leses nøye, siden segmentopphøyningen kan være liten, spesielt i de nedre lederne (II, III, aVF). Noen ganger er doktorens oppmerksomhet feilaktig fokusert på leder hvor det er en nedgang i segmentet. I nærvær av karakteristiske symptomer har segmenthøyde en spesifisitet på 90% og en sensitivitet på 45% for diagnosen myokardinfarkt. En sekventiell analyse av en serie EKG-data (utført den første dagen hver 8. Time, daglig) kan avsløre dynamikken i endringer med en gradvis revers utvikling eller utseendet av patologiske tenner, noe som gjør det mulig å bekrefte diagnosen innen få dager.

Siden ikke-transfeksalt myokardinfarkt vanligvis forekommer i det subendokardiale eller intramurale laget, blir det ikke ledsaget av diagnostiske tenner eller signifikante segmentopphøyninger. Typisk er slike myokardinfarkt preget av ulike endringer i ST-T- segmentet , som er mindre signifikante, variable eller usikre og noen ganger tolket med vanskeligheter (HSTHM). Hvis slike endringer forbedrer seg noe (eller forverres) med gjentatt EKG, er iskemi sannsynlig. Men når gjentatte EKG-data forblir uendret, er diagnosen akutt myokardinfarkt usannsynlig, og hvis kliniske data opprettholdes til fordel for hjerteinfarkt, bør andre kriterier for diagnose brukes. Et normalt elektrokardiogram oppnådd fra en pasient uten smerte utelukker ikke ustabil angina; et normalt elektrokardiogram registrert mot en bakgrunn av smertesyndrom, selv om det ikke utelukker angina, indikerer sannsynligheten for en annen årsak til smerte.

Hvis høyre hjertekarsje er mistenkt for hjerteinfarkt, utføres vanligvis en EKG i 15 ledere; ytterligere eksos registrert i V 4 R u (for påvisning av hjerteinfarkt justerbar) til V 8 og V- 9.

EKG-diagnostikk av hjerteinfarkt er vanskeligere hvis det er en venstre bunkeblokk, da EKG-dataene ligner endringene som er karakteristiske for STHM. Segmenthøyde, et concordant QRS-kompleks, støtter hjerteinfarkt, og det øker også et segment på mer enn 5 mm i minst to thoraxledninger. Generelt enhver pasient med kliniske tegn på hjerteinfarkt og utseendet på blokaden av venstre grenblokk (eller hvis det ikke var klar over hennes tilstedeværelse i denne episoden) blir behandlet som en pasient med STHM.

EKG med hjerteinfarkt med Q

Storskala endringer. Elektrokardiogrammet diagnostiseres med hjerteinfarkt med Q-bølge, bestemmer stadiet for hjerteinfarkt og lokalisering av storskala forandringer.

Patologisk Q tann i de fleste tilfeller begynner å danne seg etter 2 timer og sformirovyvaetsya fullstendig i løpet av 12-24 timer. Hos noen pasienter, en patologisk Q tann dannes innen én time etter utbruddet av symptomer på hjerteinfarkt. Patologisk Q anses å være 0,04 cm bred eller mer (eller 0,03 s hvis dens dybde er mer enn 1/3 av R-bølgen) eller QS-komplekset. I tillegg er en hvilken som helst patologisk selv anses "lille" tann Q (q), hvis han er registrert i prekordialavledninger V1-V3 eller dårligere ledninger (II, III, aVF) - typen komplekser QRS. American College of Cardiology foreslått betraktet som et tegn på myokardial tine Q med en bredde på 0,03 eller mer og en dybde på 1 mm eller mer, og en hvilken som helst Q i ledningene V1-V3. Utseendet til venstre buntgrenblokk er klassifisert som en "ubestemt type MI" (ACC, 2001).

Lokalisering av store endringer

Det er akseptert å skille mellom 4 hoved lokaliseringer av infarkt: anterior, lateral, inferior og posterior. Myokardinfarkt av den nedre lokaliseringen kalles noen ganger bakre eller bakre diafragmatiske, og bakre infarkt kalles også den bakre basale eller "sanne bakre".

Hvis macrofocal EKG-forandringer blir registrert i fører V1-4 - diagnostisere fremre septal myokardial hvis i ledninger I, aVL, V5-6 - side (dersom macrofocal endringer som skal registreres bare i aVL bortføring - snakke om "høy lateral myokardinfarkt"), med forandringer i de nedre lederne II, III, aVF - lavere infarkt. Den bakre (eller posterior-basal) hjerteinfarkt gjenkjenne av gjensidige endringer fører V1-2 - alle "vippet" ut ( "invertert IM") i stedet for Q - økning og bredere tann R, i stedet for en løfting av segmentet ST - segmentdepresjon ST, i stedet for en negativ T-bølge - positiv tann T. En ytterligere verdi i den direkte påvisning av hjerteinfarkt justerbar EKG-tegn (Q tenner) bakre registrering har føringene V8-V9 (til venstre skulder og paraverteb-Tral linjer). I de fleste tilfeller pasienter med myokardial bakre lokalisering samtidig utvikler lavere eller side infarkt, ofte involverer den høyre ventrikkel. Isolert bakre infarkt er et sjeldent fenomen.

Blant de listede lokaliseringene av myokardinfarkt er det vanskeligst å oppdage endringer i posterior og høy lateral lokalisering. Derfor er det ingen åpenbare endringer i ECG pasient med antatt hjerteinfarkt, er det først nødvendig å eliminere tegn på myokardial av disse stedene (endringene i ledningene V1-2 eller avl).

Pasienter med store samlings hjerteinfarkt lavere lokalisering ofte (50%) har også rett ventrikkel infarkt, og 15% av dem hemodynamisk signifikant infarkt i høyre ventrikkel (det er tegn til høyre ventrikkel svikt, hypotensjon, sjokk, mye større sannsynlighet for å utvikle AV-blokk II-III grad). En indikasjon på involvering av høyre hjertekammer er ST-segment elevasjon i bly VI i en pasient med hjerteinfarkt lavere. For å bekrefte tilstedeværelsen av myokardial høyre ventrikkel elektrokardiogram er nødvendig for å registrere i de riktige prekordialavledningene VR4-VR6 - ST-segment elevasjon av 1 mm eller mer, er en indikasjon på involvering av høyre ventrikkel. Det bør bemerkes at ST-segment elevasjon i de rette prekordialavledningene vedvarer lenge - omtrent 10 timer.

Som allerede nevnt er en nøyaktig definisjon av lesjon lokalisering i infarkt uten Q-bølge på EKG umulig, fordi Depresjon av ST-segmentet eller negativ T-bølge reflekterer ikke lokaliseringen av iskemi eller liten-fokal myokardisk nekrose. Men det besluttet å feire lokalisering av EKG-forandringer (anterior-septal, bunn eller side) eller bare spesifisere EKG fører der disse endringene er registrert. I 10 til 20% av pasienter med hjerteinfarkt uten Q bølge er angitt i den tidlige fase elevasjon ST - i slike tilfeller kan være mer eller mindre nøyaktig å bestemme lokaliseringen av hjerteinfarkt (ofte observert etter ST-segment depresjon og / eller T-bølge inversjon).

Varigheten av EKG-endringer i MI uten Q-bølge kan være hvilken som helst - fra flere minutter eller timer til flere uker eller måneder.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Cardiospecifikke markører

Cardiospecific markører - myokardiale enzymer (f.eks, CK-MB) og komponenter av celler (f.eks troponin I, troponin T, myoglobin) som går inn i blodet etter et myokardialt cellenekrose. Markører vises på forskjellige tidspunkter etter skade, og antallet deres avtar i varierende grad. Vanligvis undersøkes flere forskjellige markører med jevne mellomrom, ofte hver 6-8 timer i 1 dag. Nyere tester utført direkte på pasientens seng er mer praktiske; De er også følsomme når de utføres med kortere intervaller (for eksempel ved opptakstidspunktet og deretter på 1,3 og 6 timer).

Kriteriet for å etablere diagnosen myokardinfarkt er påvisning av en økning i nivået av biokjemiske markører for myokardisk nekrose. Forhøyede nivåer av markører av myokardisk nekrose begynner imidlertid bare å oppdages 4-6 timer etter at hjertesvikt har begynt, og derfor blir deres bestemmelse vanligvis utført etter inntak av pasienten. Videre er det ikke nødvendig å identifisere tegn på myokardisk nekrose ved prehospitalet, fordi Dette påvirker ikke valget av terapeutiske tiltak.

Hoved forekomsten av hjerteinfarkt nekrose markør er å øke hjerte troponin T-nivå ( "minutt") og I ( «ay"). Økt troponin (og derav følgende endring) er den mest sensitiv og spesifikk markør av MI (myokardial nekrose) i kliniske manifestasjoner som svarer til tilstedeværelsen av akutt koronarsyndrom (økte nivåer av troponin kan observeres i løpet av myokardskade "ikke-ischemisk" etiologi myokarditt, lungeemboli, hjertesvikt, CRF).

Bestemmelsen av troponiner tillater deteksjon av hjerteinfarkt hos ca. En tredjedel av pasientene med hjerteinfarkt som ikke har en økning i MB CK. Oppgang av troponiner begynner 6 timer etter utviklingen av hjerteinfarkt og forblir forhøyet i 7-14 dager.

"Klassisk" markør for myokardinfarkt er en økning i aktivitet eller en økning i massen av isoenzym MB CKK ("cardiospecifik" isoenzym av kreatinfosfokinase). Normalt er aktiviteten til MB CK ikke mer enn 3% av CKKs totale aktivitet. Med myokardinfarkt er det en økning på MB CK med mer enn 5% av den totale CK (opptil 15% eller mer). En pålitelig intravital diagnose av småfokal myokardinfarkt ble først mulig etter innføring i klinisk praksis av metoder for å bestemme aktiviteten til MB CK.

Mindre spesifikk er endringen i aktiviteten av LDH-isoenzymer: En økning i aktiviteten til overveiende LDH1, en økning i LDH1 / LDH2-forholdet (mer enn 1,0). En tidligere diagnose tillater bestemmelse av CK isoformer. Maksimal aktivitetsøkning eller økning i massen av CK ("peak CK") observeres på den første dagen med hjerteinfarkt, hvoretter det er en nedgang og tilbake til grunnlinjen.

Bestemmelse av LDH og dets isoenzymer er indisert med sent pasientopptak (24 timer eller mer). LDH-toppen er observert på dag 3-4 av IM. I tillegg til å øke aktiviteten eller massen av enzymer i hjerteinfarkt, er en økning i innholdet av myoglobin notert. Myoglobin er den tidligste (i de første 1-4 timer), men en uspesifikk markør for myokardisk nekrose.

Innholdet av troponiner er mest pålitelig for diagnose av hjerteinfarkt, men det er mulig å øke det med myokardisk iskemi uten infarkt; høye tall (faktiske verdier avhenger av bestemmelsesmetoden) betraktes som diagnostiske. Troponin grenseindikatorer hos pasienter med progressiv angina indikerer høy risiko for bivirkninger i fremtiden og dermed behovet for videre undersøkelse og behandling. Falske positive resultater oppnås noen ganger med hjerte- og nyreinsuffisiens. Aktiviteten til CK-MB er en mindre spesifikk indikator. False-positive resultater oppstår med nyresvikt, hypothyroidism og skjelettmuskulatur skade. Antall myoglobin - en indikator som er spesifikt for myokardinfarkt, imidlertid, fordi dets innhold økes tidligere enn andre markører, kan det være en tidlig diagnostisk trekk bidrar til diagnose ved ukarakteristisk EKG-forandringer.

trusted-source[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi er mye brukt til å identifisere områder av regional kontraktilitet. Også identifisere områder hypokinesi, akinesi eller dyskinesi, ekkokardiografisk tegn på ischemi eller infarkt er fraværet av venstre ventrikulære systoliske fortykkede (eller til og med dens utonyienie under systole). Gjennomføring ekkokardiografi viser tegn på myokardial infarkt bakre vegg, myokardinfarkt av høyre ventrikkel for å bestemme lokaliseringen av hjerteinfarkt hos pasienter med venstre gren blokkering. Det er meget viktig å gjennomføre ekkokardiografi i diagnose av mange komplikasjoner av hjerteinfarkt (ruptur av papillarmuskelen ventrikkel septum, aneurisme og "pseudoaneurisme" venstre hjertekammer, perikard effusjon, påvisning av blodpropper i hulrommene i hjertet og vurdering av risikoen for tromboemboli).

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Andre studier

Rutinelaboratorieundersøkelser ikke er diagnostisk, men er i stand til å utvise noen forandringer som kan oppstå når vevsnekrose (f.eks øket erytrocytt sedimenteringshastighet, moderat økning i antall leukocytter fra leukocytt-skift til venstre).

Imaging studier er ikke nødvendig for diagnose hvis hjertemarkører eller EKG-data bekrefte diagnosen. Imidlertid, når det gjelder pasienter med hjerteinfarkt nattbord ekkokardiografi er uvurderlig som en metode for å identifisere brudd på hjertets kontraktilitet. Før utskrivning fra sykehuset eller kort tid etterpå, i pasienter med symptomer på ACS, men fraværet av EKG-forandringer og normal hjertemarkører utføre en stresstest med avbildning (radionuklid eller ekkokardiografisk undersøkelse utført på bakgrunn av fysisk eller farmakologisk stress). De avslørte endringene i slike pasienter indikerer høy risiko for komplikasjoner i de neste 3-6 månedene.

En kateterisering av høyre hjertekamre ved hjelp av et ballong-type lungekateter kan brukes til å måle trykket i høyre hjerte, lungearterier, lungearterie-kiletrykk og hjerteutgang. Denne studien utføres vanligvis bare dersom pasienten utvikler alvorlige komplikasjoner (for eksempel alvorlig hjertesvikt, hypoksi, arteriell hypotensjon).

Koronarografi brukes oftest til samtidig diagnose og behandling (f.eks. Angioplastikk, stenting). Men det kan brukes for diagnostiske formål hos pasienter med tegn på løpende ischemi (basert på EKG og klinisk presentasjon), hemodynamisk ustabil, med fortsatt ventrikulære tachyarytmier og andre forhold, bevitner gjentatte ischemiske episoder.

Formuleringen av diagnosen myokardinfarkt

"Myokardinfarkt med Q-bølge av anterior-septal lokalisering (dato for utbrudd av symptomer på hjerteinfarkt); "Myokardinfarkt uten Q-bølge (dato for utbrudd av symptomer)". I de første få dagene av myokardinfarkt, mange hjerte i diagnose innbefatter en definisjon av "skarp" (formelt akutt hjerteinfarkt regnes til 1 måned). Spesifikke kriterier for akutt og subakutt perioder er kun definert for EKG-tegn på ukomplisert myokardinfarkt med Q-bølge. Etter diagnose av hjerteinfarkt er komplikasjoner og samtidige sykdommer indikert.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.