Nyretuberkulose - Årsaker og patogenese

Hovedkilden til infeksjon er at pasienten slipper ut mykobakterier i miljøet. Hovedveien for patogenets penetrasjon inn i nyren er hematogen. Dette skjer vanligvis i dannelsesstadiet av lungefokuset, når den "ikke-sterile" immuniteten mot patogenet ikke fungerer som den skal. Hematogen spredning av mykobakterier i kroppen er imidlertid mulig allerede i de første timene etter luftbåren eller fordøyelsesinfeksjon.

Invasjonsmetoden (patogenens penetrasjon inn i vevet) er nært knyttet til egenskapene ved mikrosirkulasjonen i nyrene: det enorme mikrosirkulasjonslaget, langsom blodstrøm i glomerulære kapillærer og nær kontakt mellom karene og det interstitielle vevet. Disse egenskapene bidrar til dannelsen av flere primære foci, primært i nyrebarken. Deres videre utvikling kan følge en vei med fullstendig regresjon med uttalt generell og lokal resistens mot tuberkuloseinfeksjon, små foci og overveiende granulomatøs (uten kaseøs nekrose) natur av patomorfologiske endringer. Med ganske rask aktivering av spesifikk immunitet, men mer uttalte lokale endringer som forårsaker proliferative prosesser, kan delvis regresjon med arrdannelse forekomme. Og til slutt, med aktivering av spesifikk immunitet, men med dannelsen av kaseøs-nekrotiske masser i foci, skjer deres fullstendige eller delvise innkapsling med bevaring av vedvarende mykobakterier. Av de generelle patogenetiske mekanismene er de grunnleggende infeksjon med tuberkulosemykobakterier eller tilstedeværelsen av et tuberkulosefokus, svekkelse av kroppens immunbiologiske krefter og reaktivitet. Mangel på spesifikk immunitet er hovedfaktoren i utviklingen av den tuberkuløse prosessen i nyren som følge av aktivering og spredning av primære foci. Skade på nyrebekkenet, urinlederne og blæren opptrer sekundært, det er assosiert med den dominerende spredningen av tuberkuløs infeksjon gjennom lymfebanene, men direkte kontakt mellom mykobakterier og urotelet (urinogen bane) er ikke utelukket. I mer enn 50 % av tilfellene hos menn påvirker tuberkuløs prosessen også kjønnsorganene (prostata, vedheng, testikler). Hos kvinner observeres dette mye sjeldnere, ikke mer enn 5–10 % av tilfellene.

Hematogen penetrering av tuberkulosemykobakterien fører til infeksjon i begge nyrer. Det kan ikke fastslås noen forskjell i hyppigheten av skade på høyre og venstre nyre. Til tross for infeksjon i begge nyrer, observeres vanligvis en påfølgende utvikling av en spesifikk inflammatorisk prosess på den ene siden. Tilstedeværelsen av betennelsesfokus i den motsatte nyren kan være latent; i sjeldne tilfeller kan de gjennomgå en reversert utvikling. For utvikling av nyretuberkulose må visse lokale forhold oppstå: lokale sirkulasjonsforstyrrelser, som kan være basert på sykdommer og forstyrrelser i urinveiene, ledsaget av hypoksi i nyrebarken. Dette kan forklare den dominerende lokaliseringen av spesifikke endringer i cortex i de innledende stadiene av tuberkuløs betennelse i nyren.

Morfologiske endringer i nyretuberkulose

En karakteristisk morfologisk manifestasjon av den tuberkuløse prosessen på enhver lokalisering, og spesielt nyren, er et fokus for spesifikk betennelse (tuberkuløs tuberkel), der man kan observere trekk ved de infiltrative, destruktive og proliferative fasene av betennelsen. I sentrum av et slikt fokus er det som regel et område med kaseøs nekrose omgitt av en skaft av lymfoide, epiteloide og gigantiske Pirogov-Langhans-celler. Et karakteristisk trekk ved tuberkuløs, så vel som enhver spesifikk betennelse, er en uttalt produktiv vevsreaksjon, som til slutt fører til dannelsen av et granulom - avgrensning av fokuset fra det omkringliggende friske vevet. Disse fokusene i prosessen med betennelsesutvikling kan smelte sammen med hverandre, gjennomgå ytterligere kaseøs nekrose og smelte med dannelsen av en hule. En av alternativene for utvikling av den inflammatoriske prosessen er arrdannelse, ofte med forsteining (forkalkning).

Klassifisering av nyretuberkulose

Morfologisk klassifisering av nyretuberkulose inkluderer miliær, fokal, kavernøs, fibrokavernøs tuberkulose og tuberkuløs pyonefrose. Tuberkuløs infarkt, tuberkuløs nefritt (Kochovsky nefrosirrhose) og posttuberkuløse forandringer skilles også ut. Fasene i utviklingen av en tuberkuløs lesjon i nyren er akutt fokal og destruktiv, kronisk fokal og destruktiv.

[ 1 ], [ 2 ]

Klinisk klassifisering av nyretuberkulose

Fra et klinikerperspektiv kan stadiene og formene for utvikling av den tuberkuløse prosessen mer spesifikt beskrives av kliniske og radiologiske former for nyretuberkulose, akseptert og anvendt i ftisiourologisk praksis. Disse inkluderer tuberkulose i nyreparenkym, karakterisert ved flere inflammatoriske foci i nyrebarken og medullærsonen. Den neste formen, i større grad karakterisert av destruktive tendenser, er tuberkuløs papillitt: prosessen er hovedsakelig lokalisert i nyrepapillen. Den kavernøse sonen som et resultat av sammensmelting av flere foci, deres ødeleggelse, kan oppstå i cortex, som sprer seg til medulla og kommuniserer med lumen i begeret, hvor kavernøse masser gradvis avstøtes, noe som fører til dannelsen av ett eller flere hulrom (kavernøs nyretuberkulose). Noen ganger, på bakgrunn av tuberkuløs papillitt, er halsen på en eller flere kopper hovedsakelig påvirket, de komprimeres med påfølgende stenose og utslettelse. I dette tilfellet oppstår et destruktivt-purulent hulrom, bestående av en sone med en ødelagt papilla og en retentivt endret kopp: fibrøs-kavernøs tuberkulose utvikler seg, og fokuset på ødeleggelse og betennelse er "slått av", siden muligheten for utstrømning av innhold forsvinner.

En av manifestasjonene av kroppens forsvarsvirkning er en uttalt begrensning av et spesifikt inflammatorisk fokus med vevsproliferasjon og impregnering av det berørte området med kalsiumsalter. Som et resultat dannes såkalte caseomer eller tuberkulomer, og selve prosessen har karakter av nyreosmotisering.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]