
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Overaktiv blære - Behandling
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 06.07.2025
Behandling av overaktiv blære er primært rettet mot å gjenopprette tapt kontroll over blærens lagringsfunksjon. For alle former for overaktiv blære er den viktigste behandlingsmetoden medisinering. Standardmedisinene som velges er antikolinergika (m-antikolinergika). Som regel kombineres medisinering med atferdsterapi, biofeedback eller nevromodulering. Virkningsmekanismen til antikolinerge legemidler er å blokkere postsynaptiske (m2, m1) muskariniske kolinerge reseptorer i detrusoren. Dette reduserer eller forhindrer effekten av acetylkolin på detrusoren, noe som reduserer hyperaktiviteten og øker blærekapasiteten.
Inntil nylig bestod behandling av overaktiv blære av oksybutynin (driptan). Maksimal dose av legemidlet er vanligvis 5–10 mg 2–3 ganger daglig. I de senere år har nye legemidler blitt foreslått for behandling av overaktiv blære, som trospiumklorid (spazmex) 10–15 mg 2–3 ganger daglig, tolterodin (detrusitol) 2 mg 2 ganger daglig og solifenacin (vesicar) 5–10 mg én gang daglig. Alle antikolinergika har bivirkninger forbundet med blokkering av m-kolinerge reseptorer i andre organer og vev. Munntørrhet, den viktigste bivirkningen av antikolinergika, er forårsaket av blokkering av muskarinreseptorene i spyttkjertlene. Andre systemiske bivirkninger av antikolinerge legemidler som blokkerer muskariniske kolinerge reseptorer i ulike organer inkluderer tåkesyn, redusert tonus i glatte muskelorganer (hemming av tarmperistaltikk, forstoppelse), takykardi, i noen tilfeller sentrale effekter (døsighet, svimmelhet), etc. Det skal bemerkes at trospiumklorid er den eneste kvaternære forbindelsen i denne gruppen, og i motsetning til tertiære aminer trenger den ikke inn i blod-hjerne-barrieren og forårsaker ikke bivirkninger fra sentralnervesystemet.
Trospiumklorid, tolterodin og solifenacin anses generelt å ha en bedre sikkerhetsprofil enn oksybutynin. Ved langvarig bruk av kolinoltonika hos pasienter med hyperreaktiv blære (spesielt med ikke-irogen detrusoroveraktivitet) kan nedsatt kontraktil aktivitet i detrusoren utvikles med utvikling av kronisk urinretensjon, ureterohydronefrose og kronisk nyresvikt. Det er spesielt farlig å foreskrive antikolinerge legemidler til pasienter med hyperreaktiv blære i kombinasjon med nedsatt kontraktil aktivitet i detrusoren. For rettidig kontroll av mulige bivirkninger er det nødvendig å overvåke resturin.
Behandling av overaktiv blære utføres også med andre legemidler - myotrope antispasmodiske avslappende midler, kalsiumkanalblokkere (nifedipin, verapamil), trisykliske antidepressiva (imipramin). Resultatene av behandling med legemidler i disse gruppene er imidlertid på mange måter dårligere enn muskarinreseptorblokkere, og derfor brukes de vanligvis i kombinasjon med sistnevnte.
I alvorlige tilfeller av ikke-irogen detrusor-overaktivitet, når antikolinerge legemidler er ineffektive, brukes intratrusor-injeksjon av botulinumneurotoksin type A og intravesikal injeksjon av legemidler med nevrotoksisk aktivitet, som capsaicin.
Virkningsmekanismen til botulinum-nevrotoksin type A er presynaptisk blokade av acetylkolinfrigjøring, noe som fører til avslapning av detrusoren og en økning i blærevolum. 200–300 U botulinum-nevrotoksin type A fortynnet i 10–20 ml isotonisk natriumkloridløsning injiseres i detrusoren på 20–30 punkter. Hos de aller fleste pasienter er gjentatte injeksjoner av legemidlet nødvendige hver 3.–12. måned for å opprettholde den kliniske effekten.
Capsaicin forårsaker ekstrem irritasjon av umyeliniserte C-fibre som ligger i det subepiteliale laget av blæreveggen. Den nevrotoksiske effekten av capsaicin* er ledsaget av en reduksjon i den økte kontraktile aktiviteten til detrusoren og en økning i blærens kapasitet. Homovanillinsyrederivatet capsaicin* utvinnes fra rød chili. Effekten av en enkelt intravesikal instillasjon av capsaicin varer i gjennomsnitt 3–4 måneder, hvoretter gjentatt administrering av legemidlet er nødvendig. Bivirkninger manifesterer seg i forekomsten av en brennende følelse og akutte reflekskontraksjoner av blæren i de første minuttene etter administrering.
Behandling av overaktiv blære krever også bruk av nevromodulering, dvs. prosessen med å danne den tapte vannlatingsmekanismen ved hjelp av direkte eller indirekte stimulering med en svak elektrisk strøm av de afferente fibrene i den somatiske delen av det perifere nervesystemet. Fibrene er en del av forskjellige nervestammer, men dannes hovedsakelig fra den tredje sakralnerven. Påvirkning på dem reduserer den parasympatiske aktiviteten til bekkennerven og øker den sympatiske aktiviteten til den hypogastriske nerven. Dette fører til hemming av den økte kontraktile aktiviteten til detrusoren. De mest effektive er tibial og sakral elektrisk stimulering.
Teknikken for elektrisk stimulering av tibialnerven består av å irritere den med en svak elektrisk strøm. For dette brukes en nålelektrode som føres inn i en dybde på 3–4 cm gjennom huden til et punkt som ligger 5 cm kranialt fra den mediale malleolus. Den passive elektroden plasseres i ankelleddsområdet. Én behandlingsprosedyre varer i 30 minutter. 12 prosedyrer utføres, én per uke. Pasienter med forsvinning eller forbedring av symptomer på overaktiv blære er inkludert i den såkalte endelige protokollen. Dette betyr at de i fremtiden, avhengig av resultatene av behandlingen, får én prosedyre i 2–3 uker. Denne behandlingen av overaktiv blære forårsaker ikke bivirkninger.
Teknikken for elektrisk stimulering av sakralnerven involverer sekvensiell utførelse av en akutt stimuleringstest, midlertidig stimulering og installasjon av en permanent elektrisk stimulator. I det første stadiet, før implantasjon av elektroden for midlertidig stimulering, utføres en akutt stimuleringstest. Etter infiltrasjonsanestesi med 0,5 % prokain (novokain)-løsning utføres en utforskende punktering av det tredje sakralforamen langs den bakre overflaten av korsbenet. Den utforskende nålen kobles til enheten for ekstern elektrisk stimulering, og en akutt stimuleringstest utføres for å bestemme posisjonen til nålespissen. Irritasjon av nervefibre på S3-nivå med elektrisk strøm fører til sammentrekning av perinealmusklene og plantarfleksjon av stortåen på stimuleringssiden, noe som regnes som en positiv test. Etter dette føres en elektrode inn i det tredje sakralforamen gjennom nålen. Elektrodeplasseringen kontrolleres radiologisk i de anteroposteriore og laterale fremspringene. Etter implantasjon festes elektroden til huden og kobles til en bærbar enhet for nervestimulering. Effekten oppnås ved hjelp av monofasiske, rektangulære pulser med en bredde på 210 μs, en frekvens på 25 Hz og en spenning på 0,5–5 V. Midlertidig stimulering utføres i 3–5 dager. Den midlertidige stimuleringstesten anses som positiv dersom symptomene i løpet av stimuleringsperioden reduseres med mer enn 50 % av startverdiene, og symptomene kommer tilbake etter at stimuleringen er stoppet. Positive resultater av den midlertidige stimuleringstesten tjener som indikasjon for subkutan implantasjon av en permanent stimulator for sakral nevromodulering. Implantasjon innebærer installasjon av en elektrode i området rundt den tredje sakralnerven med en forbindelse til en permanent stimulator plassert under huden i glutealregionen. Komplikasjoner av sakral nevromodulering: elektrodemigrasjon og infeksiøse og inflammatoriske prosesser.
Kirurgisk behandling av hyperreaktiv blære brukes ekstremt sjelden og består av å erstatte blæren med en del av tarmen (liten eller stor) eller myektomi med en økning i blærens volum.