Patogenesen av supraventrikulære takyarytmier

Intrakardiale mekanismer for utvikling av supraventrikulære takyarytmier inkluderer anatomiske og elektrofysiologiske forhold for forekomst av unormale elektrofysiologiske mekanismer for hjerteeksitasjon: tilstedeværelse av ytterligere impulsledningsbaner, fokus på unormal automatisme, triggersoner. Grunnlaget for sinus takykardi er økt automatisme i selve sinusnutenpacemakerne.

Forekomsten av unormale elektrofysiologiske prosesser i myokardiet kan skyldes anatomiske årsaker (medfødte hjertefeil, postoperative arr). For dannelsen av det elektrofysiologiske substratet for heterotopisk arytmi i barndommen er bevaring av de embryonale rudimentene i ledningssystemet viktig; rollen til mediatorer i det autonome nervesystemet er eksperimentelt demonstrert. De vanligste direkte elektrofysiologiske mekanismene for forekomsten av supraventrikulære takyarytmier er reentry og unormal automatisme. Reentry-mekanismen skyldes sirkulasjonen av myokardial eksitasjonsimpuls. Langs den ene grenen av reentry-sløyfen sprer eksitasjonen seg antegrad, langs den andre - i motsatt retning, retrograd. Avhengig av størrelsen på impulssirkulasjonssløyfen, skilles makro- og mikro-reentry. Ved makro-reentry utføres sirkulasjonen langs anatomiske baner, for eksempel Ket-bunten ved Wolff-Parkinson-White syndrom. Ved makro-reentry skjer impulssirkulasjonen langs funksjonelle baner. Unormal automatisme forekommer i vevet i atriene eller AV-knuten, noen ganger i karene som er i direkte kontakt med atriene (vena cava, lungevener). Sinusknuten undertrykkes, og det ektopiske fokuset blir den dominerende pacemakeren.

Forekomst og vedlikehold av den vegetative basisen for arytmi (ekstrakardiale mekanismer) forårsakes i barndommen av forstyrrelser og særegenheter ved modning og funksjon av de vegetative sentrene for rytmeregulering. Ved kronisk sinus takykardi er det en økning i sympatiske påvirkninger på hjertet. Ved ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi hos barn uten organisk hjertesykdom er det derimot en mangel på aktivering av sympatiske påvirkninger på hjertet (hyperfunksjon av det parasympatiske og hypofunksjon av den sympatiske delen av det autonome nervesystemet). Paroksysmal supraventrikulær takykardi utvikler seg mot en bakgrunn av en reduksjon i de funksjonelle reservene for tilpasning av den sympatisk-binyrelige forbindelsen for hjerterytmeregulering. Det regnes som en variant av hypertilpasning til stress og andre typer ekstra- og intrakardial stimulering hos barn med spesielle elektrofysiologiske egenskaper ved myokardiet og hjertets ledningssystem.

Ekstrakardiale og intrakardiale mekanismer samhandler. I hvert kliniske tilfelle er deres bidrag til forekomst og vedlikehold av arytmi individuelt. Hos små barn, spesielt i det første leveåret, er det intrakardiale mekanismer for supraventrikulære takyarytmier som dominerer. Dette skyldes de anatomiske og fysiologiske trekkene ved modningen av hjertets ledningssystem. Med alderen, frem til slutten av puberteten, øker rollen til nevrohumorale mekanismer. Risikofaktorenes innvirkning formidles av deres effekt på humoral regulering av hjerteaktivitet, vann-elektrolytt- og syre-base-balanse, samt myokardmetabolisme. Inflammatoriske og degenerative prosesser i myokardiet kan bli grunnlaget for forekomsten av supraventrikulær takykardi.