Patogenesen av placentainsuffisiens

De primære leddene i patogenesen til placentainsuffisiens er en reduksjon i uteroplacental blodstrøm, en forsinkelse i dannelsen av cotyledoner og føtoplacental blodsirkulasjon. På denne bakgrunn er utviklingen av kompensatorisk-adaptive mekanismer i morkaken vanligvis forsterket, spesielt i de tidlige stadiene av svangerskapet. Som et resultat av overdreven stimulering av kompensatoriske mekanismer oppstår for tidlig modning av morkaken, noe som fører til et sammenbrudd av adaptive reaksjoner og fremveksten av en trussel om avbrudd på ethvert stadium av svangerskapet. Fosteret utvikler seg under forhold med kronisk hypoksi, noe som fører til fødselen av et barn med uttalte tegn på intrauterin vekstretardasjon, ofte symmetrisk.

Det er i dag allment anerkjent at en av de mest oksygenavhengige og derfor mest følsomme for de skadelige effektene av hypoksi er nervevev, som blir det første målet for de patologiske effektene av oksygenmangel.

Hypoksi forsinker modningen av hjernestammestrukturene i embryoet fra 6–11 ukers utvikling, forårsaker forekomst av vaskulær dysplasi og bremser modningen av blod-hjerne-barrieren, hvis ufullkommenhet og økt permeabilitet igjen er nøkkelen til forekomsten av organisk patologi i sentralnervesystemet. I den barselperioden varierer nevrologiske lidelser med hypoksisk opprinnelse mye: fra funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet til alvorlige syndromer av psykiske utviklingsforstyrrelser.

Det høye nivået av perinatale lidelser under graviditet komplisert av morkakesvikt og spontanabort dikterer behovet for videre og mer grundig studier av dette problemet.

En generelt akseptert klassifisering av placentainsuffisiens på grunn av dens multifaktorielle natur, muligheten for forekomst på forskjellige tidspunkter og varierende grad av kliniske manifestasjoner er ennå ikke utviklet.

Basert på morfologiske endringer som fører til universelle reaksjoner i morens og fosterets kropp, og derfor ikke er isolerte, skilles det mellom tre former for placentainsuffisiens:

1. Hemodynamisk, forårsaket av forstyrrelser i uteroplacentale og føtal-placentale bassenger.
2. Placentalmembran, preget av en reduksjon i placentamembranens evne til å transportere metabolitter.
3. Cellulær-parenkymatøs, assosiert med forstyrrelser i den cellulære aktiviteten til trofoblasten og morkaken.

For praktisk medisin er det viktigere å differensiere morkakesvikt til primær (opptil 16 uker), som er forårsaket av vaskulær og enzymatisk insuffisiens på grunn av forstyrrelser i eggstokkenes hormonelle funksjon, endringer i endo- og myometrium, somatiske sykdommer hos kvinnen og skadelige miljøfaktorer. Sekundær morkakesvikt er en konsekvens av forstyrrelser i livmorens blodstrøm som følge av hypo- eller hypertensjon hos moren, infarkt, løsrivelse av deler av morkaken, endringer i blodets reologiske egenskaper, samt inflammatoriske reaksjoner på grunn av tilstedeværelsen av et smittestoff i mors kropp i senere stadier.

Ved habituell spontanabort er placentainsuffisiens alltid primær. Dette skyldes polyetiologien til habituell spontanabort (ovariell hypofunksjon, svikt i livmorreseptorapparatet på grunn av hyppig tidligere utskrapning eller genital infantilisme, tilstedeværelse av inflammatoriske reaksjoner i myometriet, samt koagulopatiske forandringer i autoimmune prosesser). I tillegg oppstår primær placentainsuffisiens på grunn av anatomisk forstyrrelse av morkakens struktur, plassering og feste, samt vaskulariseringsdefekter og forstyrrelser i modningen av korionen.

Det skilles mellom akutt og kronisk placentainsuffisiens. I patogenesen av akutt insuffisiens spiller akutt decidual perfusjonsforstyrrelse en viktig rolle, som utvikler seg til sirkulær skade på placenta. Denne typen placentainsuffisiens oppstår som en konsekvens av omfattende placentainfarkt og for tidlig løsning med normal plassering (PND) med dannelse av et retroplacentalt hematom, noe som resulterer i relativt rask fosterdød og avbrudd av svangerskapet. Den ledende rollen i patogenesen av PND spilles av forstyrrelser i implantasjons- og placentasjonsprosessen. En viss rolle tillegges hormonelle faktorer, psykiske og mekaniske traumer.

Kronisk placentainsuffisiens observeres hos hver tredje kvinne fra gruppen med høy perinatal risiko. Det manifesterer seg først ved et brudd på ernæringsfunksjonen, og deretter ved hormonelle forstyrrelser. Senere kan tegn på et brudd på morkakens respirasjonsfunksjon oppstå. I patogenesen av denne typen patologi er hovedbetydningen en kronisk forstyrrelse av decidual perfusjon med et brudd på morkakens og morkakeregulering. Perinatal dødelighet ved kronisk placentainsuffisiens er 60 %.

Kronisk placentainsuffisiens kjennetegnes av et klinisk bilde av en langsiktig trussel om svangerskapsavbrudd og forsinket fosterutvikling i andre og oftere tredje trimester. Utviklingen av kronisk placentainsuffisiens mot bakgrunn av forstyrrelser i kompenserende reaksjoner i mikrosirkulasjonen kan føre til absolutt placentainsuffisiens og intrauterin død hos fosteret. Bevaring av kompenserende prosesser indikerer relativ placentainsuffisiens. I disse tilfellene avsluttes svangerskapet vanligvis med rettidig fødsel, men utvikling av prenatal eller intranatal hypoksi og/eller føtal hypotrofi av varierende alvorlighetsgrad er mulig. Noen forfattere (Radzinsky VE, 1985) skiller mellom kompenserte, subkompenserte og dekompenserte former for placentainsuffisiens.

Til tross for den multifaktorielle naturen til placentainsuffisiens, er det visse mønstre i utviklingen av dette syndromet. Som regel kan to hovedmåter å utvikle kronisk placentainsuffisiens tydelig identifiseres:

• Et brudd på ernæringsfunksjonen eller trofisk insuffisiens, der absorpsjonen og assimileringen av næringsstoffer, samt syntesen av fosterets egne metabolske produkter, forstyrres;
• Respirasjonssvikt som består av en forstyrrelse i transporten av oksygen og karbondioksid.

Det skal bemerkes at forekomsten av placentainsuffisiens av den første typen forekommer i de tidligste stadiene av svangerskapet og mye oftere fører til en forsinkelse i fosterets intrauterine utvikling. Begge disse patologiene med placentadysfunksjon kan eksistere uavhengig av hverandre eller kombineres med hverandre. De ligger til grunn for patogenesen til både primær og sekundær placentainsuffisiens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]