Bukhinnebetennelse - årsaker og patogenese

Årsaker til peritonitt

Hovedårsaken til sykdommen er mikrobiell invasjon.

Det siste er fundamentalt mulig hos gynekologiske pasienter på grunn av virkningen av tre mekanismer:

1. Hematogen eller lymfogen infeksjon i bukhinnen - den såkalte idiopatiske peritonitten uten fokus på puss eller ødeleggelse i bukhulen - en ekstremt sjelden form for peritonitt hos jenter eller unge kvinner. Patogener - hemolytisk streptokokker, pneumokokker, assosiativ flora.
2. Progresjon av akutt purulent betennelse (stigende infeksjonsvei):
   • Spesifikk purulent salpingitt - bekkenperitonitt - peritonitt (patogener - gonokokker i forbindelse med kjønnssykdommer, noen ganger anaerober).
   • Obstetrisk peritonitt på grunn av progresjon av endometritt: endometritt - endomyometritt - panmetrittt - peritonitt (patogener - assosiativ flora med en overvekt av gramnegative og anaerobe) eller alternativt: endomyometritt - purulent salpingo-ooforitt - bekkenperitonitt - peritonitt (patogener - gonokokker i forbindelse med anaerober).
   • Peritonitt på grunn av kriminelle inngrep: endometritt - endomyometritt - panmetrittt - peritonitt (patogener - assosiativ flora med en overvekt av anaerob).
   • Peritonitt etter keisersnitt (direkte infeksjon i peritoneum under operasjon eller på grunn av svikt i suturene på livmoren). Patogener - assosiativ flora med en overvekt av gramnegative bakterier.
3. Infeksjon i bukhulen i nærvær av et kronisk purulent fokus i bukhulen.
   • Perforering eller ruptur av en innkapslet abscess i det frie bukhulen - ruptur av pyosalpinx, pyovarium, purulent tubo-ovariell dannelse, ekstragenitale abscesser. Patogener - assosiativ flora (anaerob og gramnegativ), sjeldnere grampositiv.
   • Perforering eller ruptur av en innkapslet abscess hos pasienter med forsinkede komplikasjoner av keisersnitt (dannelse av sekundær uterus sutursvikt og andre purulente foci mot bakgrunnen av endometritt) - ruptur av en purulent tubo-ovariell formasjon, ekstragenitale abscesser, abscess i Douglas-rommet. Patogener - assosiativ flora med en overvekt av gramnegative og anaerobe bakterier.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen av peritonitt

Den alvorligste formen for anaerob peritonitt er forårsaket av B. fragilis, P. melannogenicus og andre bakteroider, med vevsnedbrytning, dannelse av isolerte purulente foci og hyppig utvikling av bekkentromboflebitt og sepsis.

De obligatoriske komponentene ved peritonitt i den innledende fasen er hyperemi i bukhinnen og dannelsen av fibrinøse avleiringer på den. Sistnevnte fungerer som hovedkonsentrasjonsstedet for mikrobiell flora.

Den ledende rollen i patogenesen av peritonitt spilles av rus forårsaket av virkningen av bakterielle nedbrytningsprodukter (toksiner), vevsproteaser, biogene aminer, samt hypovolemi og parese av mage og tarm.

Sammen med reflekseffekter øker giftige stoffer av bakteriell opprinnelse kapillærpermeabiliteten og fører til dannelse av inflammatorisk ekssudat. Væsketap kan nå 50 % av kroppens totale ekstracellulære væske (opptil 7–8 l) på grunn av bevegelse inn i bukorganene, samt avsetning og sekvestrering i bukhulens kar. Hypovolemi er en av de viktigste patogenetiske leddene til diffus peritonitt. En annen viktig ledd er mikrosirkulasjonsforstyrrelser, som i stor grad bidrar til utvikling og forverring av hypovolemi.

Ytterligere økning i rus under peritonitt og økt proteintap (hypo- og dysproteinemi) fører til forverring av mikrosirkulasjonsforstyrrelser. Hvis protein og væske i de første stadiene av disse lidelsene passerer fra vev til blodomløpet, skjer en reversert bevegelse under dekompensasjon. Dette fremmes av økende aggregering av dannede elementer, kapillærtrombose og akkumulering av stoffer som utvider blodårene (histamin, serotonin), noe som ytterligere øker permeabiliteten til karveggene. Sentrale hemodynamiske indikatorer gjenspeiler ikke fullt ut tilstanden til perifer sirkulasjon. En merkbar endring i arterielt trykk og hjerteindeks oppstår ofte når irreversible fenomener oppstår i mikrosirkulasjonssystemet.

Etter hvert som peritonitten utvikler seg og rusen øker, mister leveren, som er den viktigste barrieren mot giftstoffer, gradvis sin antitoksiske funksjon, og de økende endringene forverres av metabolske forstyrrelser i selve leveren og andre organer. I denne forbindelse er bekjempelse av rus en av hovedoppgavene i behandlingen av peritonitt.

En spesiell rolle i patogenesen av peritonitt tilhører funksjonell obstruksjon av mage-tarmkanalen. Flere mekanismer for dens utvikling skilles ut. Den viktigste er neuroreflekshemming, som oppstår når peritoneum irriteres av typen viscero-viscerale reflekser og reaksjoner fra sentralnervesystemet. I fremtiden undertrykkes tarmmotiliteten i tillegg som følge av toksiske effekter både på sentralnervesystemet og på tarmens eget nerve- og muskelapparat. På ulike stadier av utviklingen og forløpet av peritonitt påvirkes tilstanden i mage-tarmkanalen også av forstyrrelser i elektrolyttbalansen og syre-basebalansen, siden hypokalemi og acidose reduserer kontraktiliteten til tarmens muskelvegg betydelig.

Funksjonell tarmobstruksjon gjør riktig ernæring umulig, noe som forverrer alle typer metabolske prosesser, forårsaker vitaminmangel, dehydrering, elektrolyttubalanse, binyre- og enzymsystemer. Utviklingen og forløpet av peritonitt er alltid forbundet med store proteintap fra kroppen. Albumintapene er spesielt store.