Pleuritt - årsaker og patogenese

Avhengig av etiologien kan all pleuritt deles inn i to store grupper: smittsom og ikke-smittsom (aseptisk). Ved smittsom pleuritt er den inflammatoriske prosessen i pleura forårsaket av virkningen av smittestoffer, mens ved ikke-smittsom pleuritt oppstår betennelse i pleura uten deltakelse av patogene mikroorganismer.

Infeksiøs pleuritt er forårsaket av følgende patogener:

• bakterier (pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, tyfusbasiller, brucella, etc.);
• Mykobakterien tuberkulose;
• rickettsia;
• protozoer (amøber);
• sopp;
• parasitter (echinococcus, etc.);
• virus.

Det bør tas i betraktning at smittsom pleuritt oftest observeres ved lungebetennelse av ulike etiologier (para- og metapneumonisk pleuritt) og tuberkulose, sjeldnere - ved lungeabscess, suppurerende bronkiektasi, subdiafragmatisk abscess.

Ikke-smittsom (aseptisk) pleuritt observeres ved følgende sykdommer:

• ondartede svulster (pleurakarsinomatose er årsaken til pleuritt i 40 % av tilfellene). Disse kan være primær pleurakreft ( mesoteliom ); metastaser fra en ondartet svulst til pleura, spesielt ved eggstokkreft (Meigs syndrom - pleuritt og ascites ved eggstokkreft); lymfogranulomatose, lymfosarkom, hemoblastose og andre ondartede svulster;
• systemiske bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, dermatomyositt, sklerodermi, revmatoid artritt);
• systemisk vaskulitt;
• brystskader, ribbeinsbrudd og kirurgiske inngrep (traumatisk pleuritt);
• lungeinfarkt på grunn av lungeemboli;
• akutt pankreatitt (bukspyttkjertelenzymer trenger inn i pleurhulen og "enzymatisk" pleuritt utvikler seg);
• hjerteinfarkt (Dressler syndrom etter infarkt);
• hemoragisk diatese;
• kronisk nyresvikt ("uremisk pleuritt");
• periodisk sykdom.

Blant alle de listede årsakene til pleuritt er de vanligste lungebetennelse, tuberkulose, ondartede svulster og systemiske bindevevssykdommer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen til smittsom pleuritt

Den viktigste betingelsen for utvikling av smittsom pleuritt er patogenets penetrasjon i pleurhulen på en av følgende måter:

• direkte overføring av infeksjon fra smittsomme foci lokalisert i lungevevet (lungebetennelse, abscess, suppurerende cyster, tuberkuløse lesjoner i lungene og hiluslymfeknuter);
• lymfogen infeksjon i pleurhulen;
• hematogen infeksjonsvei;
• direkte infeksjon av pleura fra det ytre miljøet under brystsår og operasjoner; i dette tilfellet er pleurahulens integritet kompromittert.

Infeksjonsstoffer som har trengt inn i pleurahulen forårsaker direkte utviklingen av en inflammatorisk prosess i pleura. Dette forenkles av en forstyrrelse av funksjonen til det lokale bronkopulmonale forsvaret og immunsystemet som helhet. I noen tilfeller er tidligere sensibilisering av kroppen av et infeksiøst agens (for eksempel ved tuberkulose) av stor betydning. I en slik situasjon forårsaker selv en liten mengde av patogenet inn i pleurahulen utviklingen av pleuritt.

I løpet av den første dagen med pleurittutvikling utvides lymfekapillærene, karene blir mer permeable, pleura hovner opp, det subpleurale laget infiltreres cellulært, og moderat effusjon i pleurahulen observeres. Med en liten mengde effusjon og velfungerende lymfe"luker" absorberes den flytende delen av effusjonen, og fibrin som har falt ut av ekssudatet forblir på overflaten av pleuralagene - slik dannes fibrinøs (tørr) pleuritt. Men med en høy intensitet av den inflammatoriske prosessen skapes alle betingelser for utvikling av ekssudativ pleuritt:

• en kraftig økning i permeabiliteten til blodkapillærene i visceral og parietal pleura og dannelsen av en stor mengde inflammatorisk ekssudat;
• en økning i onkotisk trykk i pleurahulen på grunn av tilstedeværelsen av protein i det inflammatoriske ekssudatet;
• kompresjon av lymfekapillærene i begge pleuralagene og de lymfatiske "lukene" i parietalpleura og lukking av disse med en film av utfelt fibrin;
• et overskudd av ekssudasjonshastigheten over absorpsjonshastigheten av effusjon.

Under påvirkning av de ovennevnte faktorene akkumuleres ekssudat i pleurahulen og ekssudativ pleuritt utvikler seg.

Ved infeksiøs ekssudativ pleuritt observeres ulike typer ekssudater. Den vanligste er serøs-fibrinøs ekssudat. Når ekssudatet er infisert med pyogen mikroflora, blir det serøs-purulent, og deretter purulent (pleuraempyem).

Senere, etter hvert som den patologiske prosessen reverseres, begynner resorpsjonshastigheten gradvis å seire over ekssudasjonshastigheten, og den flytende delen av ekssudatet absorberes. Fibrinøse avleiringer på pleura blir arrdannet, og det dannes adhesjoner, noe som kan forårsake mer eller mindre betydelig utslettelse av pleurahulen.

Det bør understrekes at purulent ekssudat aldri resorberes; det kan bare evakueres når pleuraempyemet bryter gjennom bronkiene til utsiden, eller det kan fjernes ved punktering eller drenering av pleurahulen.

I noen tilfeller er fusjon av pleuraarkene mulig i henhold til effusjonens grense, noe som resulterer i dannelse av innkapslet pleuritt.

Patogenesen av ikke-infeksiøs pleuritt

I patogenesen av karsinomatøs pleuritt og dannelsen av effusjon spiller pleuras effekt på svulstens metabolismeprodukter en betydelig rolle, samt forstyrrelser i lymfesirkulasjonen på grunn av blokkering av utstrømningen (pleurale "luker", lymfeknuter) av neoplasmen eller dens metastaser. Patogenesen av pleuritt som utvikler seg i hemoblastose er lik.

I utviklingen av pleuritt ved systemiske sykdommer i bindevev og systemisk vaskulitt er periodisk sykdom, autoimmune mekanismer, generalisert vaskulær skade og immunkomplekspatologi viktige.

Aseptisk traumatisk pleuritt er forårsaket av pleuras reaksjon på sølt blod, samt av direkte skade (for eksempel med ribbeinsbrudd).

Utviklingen av pleuritt ved kronisk nyresvikt er forårsaket av irritasjon av pleura av utskilte uremiske toksiner - mellomprodukter av nitrogenmetabolisme.

Enzymatisk pleuritt er forårsaket av den skadelige effekten på pleura av bukspyttkjertelenzymer som kommer inn i pleurhulen gjennom lymfekarene gjennom mellomgulvet.

I utviklingen av pleuritt under hjerteinfarkt (Dressler syndrom etter infarkt) spiller den autoimmune mekanismen en ledende rolle.

Pleuritt ved lungeinfarkt (på grunn av lungeemboli) er forårsaket av den direkte overgangen av den aseptiske inflammatoriske prosessen fra den infarktrammede lungen til pleura.

Klassifisering av pleuritt

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Årsak til pleuritt

1. Infeksiøs pleuritt
2. Aseptisk pleuritt

Den patologiske prosessens natur

1. Tørr (fibrinøs) pleuritt
2. Eksudativ pleuritt

Effusjonens natur ved ekssudativ pleuritt

1. Serøs
2. Serøs-fibrinøs
3. Purulent
4. råtnende
5. Hemoragisk
6. Eosinofil
7. Kolesterol
8. Kylous
9. Blandet

Forløp av pleuritt

1. Akutt pleuritt
2. Subakutt pleuritt
3. Kronisk pleuritt

Lokalisering av pleuritt

1. Diffus
2. Innkapslet (avgrenset)
   1. Apikale
   2. Parietal (parakostal)
   3. Osteodiafragmatisk
   4. Diafragmatisk (basal)
   5. Paramediastinal
   6. Interlobar