Plutselig tap av bevissthet

I de fleste tilfeller av plutselig bevissthetstap er det vanskelig å få anamnestisk informasjon om hendelsene umiddelbart forut for det. Fjern anamnese, som kan inneholde diagnostisk nyttig informasjon, kan også være ukjent. Plutselig bevissthetstap kan være kortvarig eller vedvarende og kan ha både nevrogen (nevrogen synkope, epilepsi, hjerneslag) og somatogen (hjertesykdommer, hypoglykemi, etc.) opprinnelse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

De viktigste årsakene til plutselig bevissthetstap:

1. Besvimelse av nevrogen og annen opprinnelse
2. Epilepsi
3. Intracerebral blødning
4. Subaraknoidalblødning
5. Basilar arterietrombose
6. Traumatisk hjerneskade
7. Metabolske forstyrrelser (oftest hypoglykemi og uremi)
8. Eksogen forgiftning (utvikler seg vanligvis subakutt)
9. Psykogene anfall

Besvimelse

Den vanligste årsaken til plutselig bevissthetstap er besvimelse av ulike typer. Ofte faller ikke bare pasienten (akutt postural insuffisiens), men også bevissthetstap i en periode målt i sekunder. Langvarig bevissthetstap under besvimelse er sjelden. De vanligste typene besvimelse er: vasovagal (vasodepressor, vasomotorisk) besvimelse; hyperventilasjonssynkope; besvimelse assosiert med carotis sinus hypersensitivitet (GCS-syndrom); hostesynkope; nokturisk; hypoglykemisk; ortostatisk besvimelse av ulik opprinnelse. Ved alle typer besvimelse merker pasienten en lipotymisk (før-besvimelse) tilstand: en følelse av kvalme, ikke-systemisk svimmelhet og en forutanelse om bevissthetstap.

Den vanligste typen besvimelse er vasodepressorisk (enkel) synkope, vanligvis fremkalt av en eller annen stressende hendelse (forventning om smerte, syn av blod, frykt, tetthet osv.). Hyperventilasjonssynkope fremkalles av hyperventilering, som vanligvis er ledsaget av svimmelhet, mild hodepine, nummenhet og prikking i lemmer og ansikt, synsforstyrrelser, muskelspasmer (tetaniske spasmer) og hjertebank.

Nattlig synkope kjennetegnes av et typisk klinisk bilde: vanligvis nattlige episoder med bevissthetstap, som oppstår under eller (oftere) umiddelbart etter vannlating, på grunn av behovet for at pasienten må stå opp om natten. De må noen ganger differensieres fra epileptiske anfall ved hjelp av en tradisjonell EEG-undersøkelse.

Halssøylemassasje hjelper med å identifisere overfølsomhet for halssøylen. Slike pasienter har ofte en historie med dårlig toleranse for stramme krager og bånd. Kompresjon av halssøyleområdet av legens hånd hos slike pasienter kan provosere svimmelhet og til og med besvimelse med redusert blodtrykk og andre vegetative manifestasjoner.

Ortostatisk hypotensjon og besvimelse kan være av både nevrogen (i bildet av primær perifer autonom svikt) og somatogen opprinnelse (sekundær perifer svikt). Den første varianten av perifer autonom svikt (PAF) kalles også progressiv autonom svikt. Den har et kronisk forløp og er representert ved sykdommer som idiopatisk ortostatisk hypotensjon, stria-nigral degenerasjon, Shy-Drager syndrom (varianter av multippel systematrofi). Sekundær PAF har et akutt forløp og utvikler seg mot bakgrunn av somatiske sykdommer (amyloidose, diabetes mellitus, alkoholisme, kronisk nyresvikt, porfyri, bronkialkarsinom, spedalskhet og andre sykdommer). Svimmelhet i bildet av PAF er alltid ledsaget av andre karakteristiske manifestasjoner av PAF: anhidrose, fast hjerterytme, etc.

Ved diagnostisering av eventuelle varianter av ortostatisk hypotensjon og besvimelse, i tillegg til spesielle kardiovaskulære tester, er det viktig å ta hensyn til den ortostatiske faktoren i deres forekomst.

Mangel på adrenerge effekter og dermed kliniske manifestasjoner av ortostatisk hypotensjon er mulige i bildet av Addisons sykdom, i noen tilfeller ved bruk av farmakologiske midler (hyperglykemiske blokkere, antihypertensive midler, dopaminmimetika som nacom, madopar og noen dopaminreseptoragonister).

Ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser forekommer også ved organisk patologi i hjertet og blodårene. Dermed kan synkope være en hyppig manifestasjon av obstruert aortastrømning med aortastenose, ventrikulær arytmi, takykardi, flimmer, syk sinussyndrom, bradykardi, atrioventrikulær blokk, hjerteinfarkt, langt QT-syndrom, etc. Nesten alle pasienter med betydelig aortastenose har en systolisk bilyd og en "kattepurr" (lettere å høre i stående stilling eller i "vous"-stilling).

Sympatektomi kan føre til utilstrekkelig venøs retur og, som en konsekvens, ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser. Den samme mekanismen for utvikling av ortostatisk hypotensjon og synkope forekommer ved bruk av ganglionblokkere, noen beroligende midler, antidepressiva og antiadrenerge midler.

Når blodtrykket faller mot bakgrunn av en pågående cerebrovaskulær sykdom, utvikles det ofte iskemi i hjernestammeområdet (cerebrovaskulær synkope), manifestert av karakteristiske hjernestammefenomener, ikke-systemisk svimmelhet og besvimelse (Unterharnscheidt syndrom). Fallanfall er ikke ledsaget av lipotymi og besvimelse. Slike pasienter krever en grundig undersøkelse for å utelukke kardiogen besvimelse (hjertearytmi), epilepsi og andre sykdommer.

Predisponerende faktorer for lipotymi og ortostatisk synkope er somatiske lidelser assosiert med reduksjon i sirkulerende blodvolum: anemi, akutt blodtap, hypoproteinemi og lavt plasmavolum, dehydrering. Hos pasienter med mistenkt eller faktisk blodvolumunderskudd (hypovolemisk synkope) er uvanlig takykardi mens man sitter i sengen av stor diagnostisk betydning. Hypoglykemi er en annen viktig faktor som predisponerer for synkope.

Ortostatisk synkope krever ofte differensialdiagnose ved epilepsi. Synkope er ekstremt sjelden i horisontal stilling og forekommer aldri under søvn (samtidig er det mulig når man står opp om natten). Ortostatisk hypotensjon kan lett oppdages på en roterende plate (passiv endring av kroppsstilling). Postural hypotensjon anses etablert når det systoliske blodtrykket faller med minst 30 mm Hg når man beveger seg fra horisontal til vertikal stilling. En kardiologisk undersøkelse er nødvendig for å utelukke den kardiogene naturen til disse lidelsene. Aschner-testen har en viss diagnostisk verdi (en nedgang i pulsen med mer enn 10-12 slag per minutt under Aschner-testen indikerer økt reaktivitet av vagusnerven, noe som ofte forekommer hos pasienter med vasomotorisk synkope), samt teknikker som kompresjon av sinus carotis, Valsalva-testen og en 30-minutters stående test med periodisk måling av blodtrykk og hjertefrekvens.

Valsalva-testen er mest informativ hos pasienter med nokturisk synkope, hostesynkope og andre tilstander ledsaget av en kortvarig økning i intrathorakaltrykk.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Generaliserte epileptiske anfall

Ved første øyekast burde ikke diagnosen postiktal tilstand være vanskelig. Faktisk kompliseres situasjonen ofte av at selve krampene under et epileptisk anfall kan gå ubemerket hen, eller anfallet kan være ikke-krampaktig. Slike karakteristiske symptomer som å bite tungen eller leppene kan være fraværende. Ufrivillig vannlating kan forekomme av mange årsaker. Postiktal hemiparese kan villede legen hvis pasienten er ung. Nyttig diagnostisk informasjon gis av en økning i nivået av kreatinfosfokinase i blodet. Postiktal døsighet, epileptisk aktivitet i EEG (spontan eller provosert av økt hyperventilering eller søvnmangel) og observasjon av anfallet bidrar til riktig diagnose.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Intracerebral blødning

Intracerebral blødning forekommer vanligvis hos pasienter med kronisk arteriell hypertensjon. Årsaken er ruptur av et aneurisme i et sklerotisk endret kar av liten kaliber; den vanligste lokalisasjonen er basalgangliene, pons og lillehjernen. Pasienten er søvnig eller bevisstløs. Hemiplegi er mest sannsynlig tilstede, noe som kan oppdages hos en pasient i koma ved en ensidig reduksjon i muskeltonus. Dype reflekser på lammelsessiden kan være reduserte, men Babinskis symptom er ofte positivt. Ved hemisfærisk blødning er det ofte mulig å oppdage samtidig abduksjon av øyeeplene mot lesjonen. Ved blødning i pons observeres tetraplegi med bilaterale ekstensorreflekser og ulike okulomotoriske forstyrrelser. Ved samtidig abduksjon av øynene rettes blikket mot den motsatte siden av den pontine lesjonen, i motsetning til hemisfærisk blødning, når blikket rettes mot lesjonen (det intakte hemisfæriske okulomotoriske systemet "skyver" øyeeplene til den motsatte siden). "Flytende" samtidige eller ikke-samtidige øyebevegelser observeres ofte og har ikke diagnostisk verdi når det gjelder å bestemme lesjonens lokalisering i hjernestammen. Spontan nystagmus er oftere horisontal med pontine lesjoner og vertikal med lesjonen lokalisert i mellomhjernen.

Okulær nipping ses oftest ved kompresjon av den nedre hjernestammen av en cerebellar romopptakende prosess. Dette symptomet er ofte (men ikke alltid) et tegn på irreversibel hjernestammedysfunksjon. Tapet av den okulocefaliske refleksen tilsvarer en dypere koma.

Pupillidelser er ofte tilstede. Bilateral miose med intakte fotoreaksjoner indikerer skade på pons-nivået, og noen ganger kan bevaring av fotoreaksjoner bare verifiseres med et forstørrelsesglass. Unilateral mydriasis observeres med skade på kjernen i den tredje hjernenerven eller dens autonome efferente fibre i tegmentum i mellomhjernen. Bilateral mydriasis er et formidabelt, prognostisk ugunstig tegn.

I de fleste tilfeller er cerebrospinalvæsken farget med blod. Nevroavbildningsstudier bestemmer tydelig plasseringen og størrelsen på blødningen og dens innvirkning på hjernevevet, og avgjør behovet for nevrokirurgisk inngrep.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Subaraknoidalblødning (SAH)

Det skal bemerkes at noen pasienter etter subaraknoidalblødning blir funnet bevisstløse. Nakkestivhet oppdages nesten alltid, og lumbalpunksjon gir blodig cerebrospinalvæske. Sentrifugering av cerebrospinalvæsken er nødvendig, siden nålen under punkteringen kan trenge inn i et blodkar, og cerebrospinalvæsken vil inneholde transportblod. Nevroavbildning avslører subaraknoidalblødning, hvis volum og plassering noen ganger til og med kan brukes til å bedømme prognosen. Ved et stort volum av sølt blod bør man forvente at arteriell spasme vil utvikle seg i løpet av de neste dagene. Nevroavbildning muliggjør også rettidig deteksjon av kommuniserende hydrocephalus.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Basilar arterietrombose

Basilararterietrombose uten forutgående symptomer er sjelden. Slike symptomer er vanligvis tilstede i flere dager før sykdomsdebut og inkluderer utydelig tale, dobbeltsyn, ataksi eller parestesier i ekstremitetene. Alvorlighetsgraden av disse forvarselsymptomene svinger vanligvis inntil plutselig eller raskt bevissthetstap oppstår. Anamnese er viktig. Den nevrologiske statusen er lik den som sees ved pontin blødning. Doppler-ultralyd er mest verdifull i slike tilfeller fordi den avslører det karakteristiske mønsteret av unormal blodstrøm i de store karene. Diagnosen basilararterietrombose er spesielt sannsynlig når høy motstand oppdages i vertebralarteriene, noe som kan oppdages selv ved basilararterieokklusjon. Transkraniell Doppler-ultralyd måler direkte basilararteriestrøm og er en ekstremt nyttig diagnostisk prosedyre hos pasienter som krever angiografisk evaluering.

Under angiografi av karene i vertebrobasilarsystemet avsløres stenose eller okklusjon i dette bassenget, spesielt "okklusjon av toppen av basilararterien", som har en embolisk genese.

Ved akutt massiv stenose eller okklusjon av vertebrobasilarkaret kan pasienten ha nytte av øyeblikkelige tiltak – enten intravenøs infusjonsbehandling med heparin eller intraarteriell trombolytisk behandling.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Traumatisk hjerneskade

Informasjon om selve skaden kan mangle (det kan være ingen vitner). Pasienten ligger i koma med symptomene beskrevet ovenfor, presentert i ulike kombinasjoner. Enhver pasient i koma bør undersøkes og undersøkes for å oppdage mulig skade på bløtvev i hodet og bein i hodeskallen. Ved traumatisk hjerneskade er utvikling av epidural- eller subdural hematom mulig. Disse komplikasjonene bør mistenkes hvis komaet forverres og hemiplegi utvikler seg.

Metabolske forstyrrelser

Hypoglykemi (insulinom, fordøyelseshypoglykemi, tilstand etter gastrektomi, alvorlige leverparenkymskader, insulinoverdose hos pasienter med diabetes mellitus, hypofunksjon av binyrebarken, hypofunksjon og atrofi av den fremre hypofysen) kan med sin raske utvikling bidra til nevrogen synkope hos personer som er disponert for det, eller føre til en soporøs og komatøs tilstand. En annen vanlig metabolsk årsak er uremi. Men det fører til en gradvis forverring av bevissthetstilstanden. I fravær av anamnese er tilstanden stupor og sopor noen ganger synlig. Laboratorieblodprøver for screening av metabolske forstyrrelser er avgjørende i diagnosen av metabolske årsaker til plutselig bevissthetstap.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Eksogen rus

Oftest fører det til subakutt forverring av bevisstheten (psykotrope legemidler, alkohol, narkotika osv.), men noen ganger kan det gi inntrykk av plutselig bevissthetstap. Ved komatøs tilstand bør denne årsaken til bevissthetstap vurderes når man utelukker andre mulige etiologiske faktorer for en plutselig bevisstløs tilstand.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Psykogene anfall (psykogen mangel på respons)

Typiske tegn på psykogen "koma" er: tvungen lukking av øynene når legen prøver å åpne dem for å undersøke okulomotoriske funksjoner og pupillforstyrrelser, konsensuell oppadgående aversjon av øynene når legen åpner pasientens lukkede øyelokk (øyenrulling), pasientens manglende evne til å reagere på smertefulle stimuli samtidig som blunkerefleksen opprettholdes når man berører øyevippene. En beskrivelse av alle mulige atferdsmarkører for tilstedeværelsen av et psykogent anfall hos en pasient er utenfor rammen av dette kapittelet. Vi vil bare bemerke at legen må utvikle en viss intuisjon som lar ham oppdage noen "absurditeter" i den nevrologiske statusen til en pasient som viser en bevisstløs tilstand. EEG avklarer som regel situasjonen hvis legen er i stand til å skille et aaktivt EEG i alfakoma fra et EEG av våkenhet med lett detekterbare aktiveringsreaksjoner. Vegetativ aktivering er også karakteristisk i henhold til GSR-, HR- og BT-indikatorene.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Diagnostiske tester for plutselig bevissthetstap

Ved plutselig bevissthetstap utføres følgende diagnostiske tester:

Laboratoriediagnostikk

• generell og biokjemisk blodanalyse;
• fastende blodsukker;
• urinanalyse;
• analyse av cerebrospinalvæske;
• screening for metabolske forstyrrelser.

Instrumentell diagnostikk:

• EKG, inkludert Holter-monitorering;
• ekkokardiografi;
• kardiovaskulære tester;
• EEG;
• CT og MR;
• Aschners test;
• massasje av halspulsårene;
• 30-minutters ståprøve;
• Ultralyd-Doppler-avbildning av hodets hovedkar;
• Ortostatiske og klinostatiske tester;
• angiografi av hjernekar.

Konsultasjoner med følgende spesialister vises:

• konsultasjon med en terapeut;
• øyelegeundersøkelse (fundus og synsfelt).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]