
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Polio - Diagnose
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 03.07.2025
Poliomyelitt diagnostiseres basert på det karakteristiske kliniske bildet (akutt sykdomsdebut med feber, utvikling av meningoradikulært syndrom, perifer parese, lammelse med hypotensjon, hypo- eller arefleksi, hypo- eller atrofi uten sensorisk svekkelse) og epidemiologiske data: kontakt med syke eller nylig vaksinerte personer. Sammenhengen med vaksinasjon og fravær eller ufullstendig vaksinasjon tas også i betraktning. Diagnosen bekreftes ved å bestemme økningen i titer av virusnøytraliserende antistoffer med 4 ganger eller mer i RSC eller RN i parrede sera tatt med intervaller på 14-21 dager. Virologiske studier brukes også. Viruset kan isoleres fra avføring, sjeldnere fra nasofaryngealt slim, cerebrospinalvæske. Isolering av viruset i fravær av kliniske manifestasjoner av sykdommen er ikke grunnlag for å diagnostisere poliomyelitt, spesielt i områder der vaksinasjon utføres kontinuerlig. For å avgjøre om det isolerte viruset tilhører en vaksine eller en "vill" stamme, brukes PCR.
Ved undersøkelse av cerebrospinalvæsken oppdages lymfocytisk pleocytose i flere titalls til hundrevis av celler per 1 μl (noen ganger i de første dagene av sykdommen kan den være nøytrofil). I den akutte fasen av sykdommen er konsentrasjonen av protein og glukose vanligvis innenfor normale grenser. Den paralytiske formen for polio er preget av en endring i cellulær-protein-dissosiasjon ved sykdomsutbrudd til protein-cellulær (redusert pleocytose, økt proteinkonsentrasjon) etter 1-2 uker.
Endringer i perifert blod er ikke typiske. Noen ganger observeres moderat leukocytose.
ENMG brukes til å identifisere nivået og alvorlighetsgraden av motoriske nevronskader. I den lammende perioden av poliomyelitt oppdages en endring i bioelektrisk aktivitet, karakteristisk for fremre hornhinneskade: i lammede muskler med tidlig utviklende atrofi bestemmes et fullstendig fravær av bioelektrisk aktivitet på elektromyogrammet. Når man tar et elektromyogram fra mindre berørte muskler, observeres tydelige sjeldne potensielle svingninger ("picketrytme").
Differensialdiagnose av poliomyelitt
Differensialdiagnose av poliomyelitt bestemmes av dens kliniske form.
Den abortive formen av sykdommen er klinisk umulig å skille fra mange akutte luftveisinfeksjoner eller diaré forårsaket av enterovirus i Coxsackie-ECHO-gruppen, rotavirus og andre virale agenser.
Ved meningealformen utføres differensialdiagnostikk av poliomyelittbehandling med annen serøs meningitt (enteroviral, kusma, tuberkulose), og i de tidlige stadiene av sykdommen med nøytrofil pleocytose i cerebrospinalvæsken er det nødvendig å utelukke bakteriell purulent meningitt. Den meningeale formen for poliomyelitt er preget av alvorlighetsgraden av smertesyndromet, tilstedeværelsen av symptomer på spenning i nervestammene og røttene til ryggnervene, smerter i nervestammene under palpasjon, men en endelig diagnose er kun mulig ved hjelp av laboratoriemetoder.
Spinalformen av paralytisk poliomyelitt skiller seg fra sykdommer i muskel- og skjelettsystemet, som kjennetegnes av en ikke-paretisk, men skånsom gange, smerter under passive bevegelser i leddene, bevaring av muskeltonus, samt bevaring eller økning av dype reflekser. Cerebrospinalvæsken er normal under undersøkelse, og det observeres inflammatoriske forandringer i blodet. Spinalformen av sykdommen må også differensieres fra myelitt, poliomyelittformen av flåttbåren encefalitt, difteritisk polynevropati, polyradikulonevroitt og Werdnig-Hoffmann spinal amyotrofi.
Lammelse ved myelitt har en sentral karakter: høy muskeltonus, raske reflekser, tilstedeværelse av pyramideformede tegn, forstyrrelser i følsomhet, bekkenorganfunksjoner, trofiske lidelser med dannelse av liggesår.
Ved poliomyelittformen av flåttbåren encefalitt, i motsetning til poliomyelitt, er den patologiske prosessen hovedsakelig lokalisert i de cervikale segmentene og manifesterer seg som slapp parese og lammelse av musklene i nakke og skulderbelte. Det er ingen mosaikklesjon. I cerebrospinalvæsken - mindre lymfocytisk pleocytose (40-60 celler) og et økt proteinnivå (opptil 0,66-1,0 g/l). Ved diagnose tas den epidemiologiske historien i betraktning (flåttbitt, forbruk av rå melk i endemiske områder).
Difteripolynevropati kjennetegnes av en forbindelse med difteri som ble påført 1,5–2 måneder før skaden på det perifere nervesystemet, symmetri i lesjonene, gradvis økning i parese over flere uker, og deteksjon av forstyrrelser i bioelektrisk aktivitet under elektroneuromyografi, hovedsakelig av demyeliniserende eller aksonal-demyeliniserende type.
Ved polyradikuloneuritt er det en langsom (noen ganger bølgelignende) utvikling og økning av symmetrisk parese med overveiende skade på de distale delene av lemmene, følsomhetsforstyrrelser av polyneurtisk og radikulær type, og en økning i proteininnholdet i cerebrospinalvæsken med normal cytose.
Werdnig-Hoffmanns spinal amyotrofi er en arvelig sykdom som er karakterisert ved skade på motoriske nevroner i ryggmargen. De første symptomene på sykdommen oppstår før 1,5 års alder. Lammelse utvikler seg gradvis og symmetrisk: først i bena, deretter i armene, og i musklene i overkroppen og nakken. Dype reflekser forsvinner, og det er ikke noe smertesyndrom. Med et veldefinert subkutant fettlag er det ofte vanskelig å oppdage muskelatrofi; cerebrospinalvæsken er uendret. Døden inntreffer i alderen 4-5 år på grunn av bulbærforstyrrelser og lammelse av respirasjonsmusklene.
I den pontine formen av sykdommen utføres differensialdiagnose og behandling av poliomyelitt med ansiktsnervebetennelse, som ikke er preget av generelle infeksjonssymptomer, og minst ett av følgende symptomer observeres: tåreflod på den berørte siden, redusert smaksfølsomhet for søtt og salt på de fremre 2/3 av tungen på den berørte siden, ømhet i trigeminuspunktene ved palpasjon, spontan smerte og nedsatt følsomhet i ansiktet.
Bulbærformen er differensiert fra hjernestammeencefalitt, der dype bevissthetsforstyrrelser og konvulsivt syndrom dominerer.
I motsetning til poliomyelitt er skaden på de motoriske kranialnervene ved polyradikulonevitt vanligvis bilateral og symmetrisk: diplegi i ansiktsmusklene, bilateral skade på den okulomotoriske nerven.
Lesjoner i nervesystemet som klinisk ikke kan skilles fra poliomyelitt, kan være forårsaket av enterovirus i Coxsackie-ECHO-gruppen, og sjeldnere av andre virale agenser. I disse tilfellene er det nødvendig å bruke hele spekteret av virologiske og serologiske diagnostiske metoder, samt PCR.