Rakhitis

Rakitt (fra gresk rhachis - "rygg", "ryggrad") var kjent for leger i oldtiden. I 1650 beskrev den engelske anatomen og ortopeden Glisson det kliniske bildet av rakitt, som ble kalt "engelsk sykdom", "slumsyke". Et betydelig bidrag til studiet av rakitt ble gitt av russiske barneleger: N.F. Filatov, A.A. Kisel, G.N. Speransky, A.F. Tur, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanova.

Forstyrrelsen i beindannelsen er hovedsakelig lokalisert i området rundt beinets epimetafyser (vekstsoner). Siden beinveksten og ombyggingshastigheten er høyest i tidlig barndom, er beinmanefestasjoner av rakitt mest uttalt hos barn i de første 2-3 leveårene. Rakitt er også preget av endringer i andre organer og systemer, og en reduksjon i barnets immunreaktivitet.

Infantil rakitt er vanlig hos barn i løpet av de første leveårene. Rakitt ble først nevnt i verkene til Soranus av Efesos (98-138 e.Kr.), som identifiserte deformasjoner av underekstremitetene og ryggraden hos barn. Galen (131-201 e.Kr.) beskrev rakittrelaterte endringer i skjelettsystemet, inkludert deformasjoner av brystet. I middelalderen ble rakitt kalt den engelske sykdommen, siden det var i England at dens alvorlige former var utbredt, noe som var assosiert med utilstrekkelig solindstråling i denne klimasonen. En fullstendig klinisk og patologisk beskrivelse av rakitt ble laget av den engelske ortopeden Francis Episson i 1650. Etter hans mening er de viktigste risikofaktorene for utvikling av rakitt hos barn en negativ arv og feil ernæring hos moren. I 1847, i boken "Pediatrics" av S.F. Khotovitsky, beskrev han ikke bare skaden på beinsystemet ved rakitt, men også endringer i mage-tarmkanalen, vegetative lidelser og muskelhypotoni. I 1891 bemerket N.F. Filatov at rakitt er en generell sykdom i kroppen, selv om den hovedsakelig manifesterer seg i en spesiell forandring i beinene.

I følge moderne konsepter er rakitt en sykdom som er karakterisert av et midlertidig misforhold mellom en voksende organismes behov for fosfor og kalsium og utilstrekkeligheten av deres transportsystemer i kroppen. Dette er en sykdom hos en voksende organisme forårsaket av en metabolsk forstyrrelse (primært fosfor-kalsiummetabolisme), der det viktigste kliniske syndromet er skade på skjelettsystemet (nedsatt dannelse, riktig vekst og mineralisering av bein), der den patologiske prosessen hovedsakelig er lokalisert i området rundt beinets metaepifyser. Siden veksten og hastigheten på beinombygging er høyest i tidlig barndom, er skade på skjelettsystemet mest uttalt hos barn i alderen 2-3 år. Rakitt er en multifaktoriell metabolsk sykdom, hvis diagnose, forebygging og behandling bør ta hensyn til alle faktorer i patogenesen: mangel og ubalanse i kalsium- og fosforinntak med mat, umodenhet i barnets endokrine system, samtidige sykdommer, etc. I tillegg til patologien i fosfor-kalsiummetabolismen, er det også forstyrrelser i metabolismen av proteiner og mikroelementer (magnesium, kobber, jern, etc.), polyvitaminmangel og aktivering av lipidperoksidasjon.

ICD-10-kode

E55.0. Aktiv rakitt.

Epidemiologi av rakitt

Rakitt forekommer i alle land, men er spesielt vanlig blant nordlige folk som lever under forhold med utilstrekkelig sollys. Barn født om høsten og vinteren lider av rakitt oftere og mer alvorlig. På begynnelsen av 1900-tallet ble rakitt observert hos 50–80 % av små barn i vesteuropeiske land. Opptil 70 % av barna i Ukraina hadde også rakitt i disse årene. Ifølge A.I. Ryvkin (1985) forekommer rakitt hos barn i det første leveåret hos opptil 56,5 %, ifølge S.V. Maltsev (1987) når prevalensen 80 %. Sykdommen er mest alvorlig hos premature babyer.

Frem til nå har klassisk (vitamin D-mangel) rakitt inntatt en betydelig plass i sykelighetsstrukturen hos små barn. I Russland har forekomsten de siste årene svingt fra 54 til 66 %. Ifølge barneleger i Moskva forekommer klassisk rakitt for tiden hos 30 % av små barn. Dette tallet kan anses som undervurdert, siden bare alvorlige og moderate former av sykdommen er registrert. I utviklede land, hvor spesifikk forebygging av rakitt med vitamin D og vitaminisering av babymat har blitt innført, har alvorlige former for rakitt blitt sjeldne, men subkliniske og radiologiske manifestasjoner er fortsatt utbredt. I Frankrike ble latent vitamin D-mangel oppdaget hos 39 %, og åpenbare kliniske manifestasjoner - hos 3 % av barna som ble innlagt på sykehus for ulike sykdommer. I de nordlige provinsene i Canada ble hypovitaminose D oppdaget hos 43 % av barna som ble undersøkt. I sørlige land, til tross for tilstrekkelig intensitet av ultrafiolett stråling, er rakitt fortsatt en svært vanlig sykdom. I Tyrkia ble rakitt påvist hos 24 % av barn i alderen 3–6 måneder, selv om innføringen av vitamin D-profylakse har redusert forekomsten til 4 %.

Rakitt, spesielt moderat og alvorlig, som oppstår i tidlig barndom, kan ha en negativ effekt på barns videre utvikling. Slike barn utvikler dårlig holdning, flate føtter, flathet og deformasjon av bekkenbenet, karies og nærsynthet. Rakitts rolle i utviklingen av osteopeni og osteoporose, som er utbredt hos ungdom, er bevist. Konsekvensene av vitamin D-mangel i barndommen er vist i tabell 11-1.

Konsekvenser av vitamin D-mangel

Organer	Konsekvenser av mangel
Bein og benmarg	Osteoporose, osteomalasi, myelofibrose, anemi, myeloid dysplasi
Mage-tarmkanalen	Redusert absorpsjon av kalsium, fosfor, magnesium, hepatosplenisk syndrom, gastrointestinal motilitetsforstyrrelse
Lymfoidsystemet	Redusert immunitet, syntese av interleukiner 1, 2, fagocytose, interferonproduksjon. Utilstrekkelig uttrykk av la-antigenet, noe som forårsaker en predisposisjon for atopi.
Muskelsystemet	Muskelhypotoni, kramper (spasmofili)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsaker til rakitt

Den viktigste etiologiske faktoren for rakitt er vitamin D-mangel. Samtidig regnes rakitt som en multifaktoriell sykdom, der det er et misforhold mellom det store behovet til et voksende barn for fosfor-kalsiumsalter og den utilstrekkelige utviklingen av reguleringssystemer som sikrer tilførsel av disse saltene til vev.

Det finnes to måter å forsyne kroppen med vitamin D på: inntak gjennom mat og dannelse i huden under påvirkning av ultrafiolette stråler. Den første måten er assosiert med inntak av kolekalsiferol (vitamin D3) fra produkter av animalsk opprinnelse (torskelever, rogn, eggeplomme; i mindre grad - human- og kumelk, smør). Ergokalsiferol (vitamin D2) finnes i vegetabilske oljer. Den andre måten er assosiert med dannelsen av vitamin D i huden fra 7-dehydrokolesterol under påvirkning av ultrafiolette stråler med en bølgelengde på 280-310 μm. Tidligere ble disse to måtene å forsyne kroppen med vitamin D ansett som likeverdige. Nylig har det imidlertid blitt kjent at mer enn 90 % av vitamin D syntetiseres ved ultrafiolett bestråling, og 10 % kommer fra mat. Under gunstige forhold produserer barnets hud den nødvendige mengden vitamin D. Ved utilstrekkelig solindstråling på grunn av klimatiske forhold (røykluft, uklarhet, tåke) reduseres intensiteten av vitamin D-syntesen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Dannelse av aktive metabolitter av vitamin D

Når vitamin D kommer inn i kroppen, omdannes det til mer aktive metabolitter gjennom komplekse transformasjoner i lever og nyrer.

Det første aktiveringsstadiet er knyttet til at vitamin D som kommer inn i fordøyelseskanalen eller dannes i huden, transporteres til leveren, hvor det under påvirkning av enzymet 25-hydroksylase omdannes til 25-hydroksykolekalsiferol, eller kalsidiol, den viktigste formen for vitamin D som sirkulerer i blodet. Hos friske barn er innholdet av 25-hydroksykolekalsiferol i blodserumet omtrent 20–40 ng/ml.

Det andre stadiet av vitamin D-metabolismen er gjentatt hydroksylering i nyrene, hvor 25-hydroksykolekalsiferol transporteres av vitamin D-bindende protein (transkalsiferin). På nivået av nyrenes mitokondrier dannes den mest aktive metabolitten - 1,25-dihydroksykolekalsiferol, eller kalsitriol, samt 24,25-dihydroksykolekalsiferol. Dannelsen av hovedmetabolitten - kalsitriol - skjer med deltakelse av nyreenzymet 1-α-hydroksylase. Konsentrasjonen av kalsitriol i blodplasma er omtrent 20-40 pg/ml.

Innholdet av vitamin D-metabolitter i blodet fungerer som et objektivt kriterium for et barns tilførsel av vitamin D.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Den viktigste fysiologiske funksjonen til vitamin D

Den viktigste fysiologiske funksjonen til vitamin D er å kontrollere transporten av kalsiumioner i kroppen (derav navnet "calciferol" - "kalsiumbærer") - det utføres ved å regulere absorpsjonen av kalsiumioner i tarmen og øke reabsorpsjonen i nyretubuli, samt stimulere mineraliseringen av beinvev. Med en reduksjon i nivået av kalsium og uorganiske fosfater i blodet eller med en økning i utskillelsen av parathyroidhormon, øker aktiviteten til renal 1-α-hydroksylase og syntesen av 1,25-dihydroksykolekalsiferol kraftig.

Ved normale og forhøyede nivåer av kalsium og fosfor i plasma aktiveres et annet nyreenzym, 24-hydroksylase, med deltakelse av hvilket 24,25-dihydroksykolekalsiferol syntetiseres, noe som fremmer avsetning av kalsium og fosfater i beinvev og undertrykker utskillelsen av paratyreoideahormon.

I de senere år har ideene om vitamin D's rolle blitt betydelig utvidet av data om transformasjonen av dette vitaminet i kroppen, noe som har ført til en endring i synet på vitamin D som et typisk vitamin. I følge moderne konsepter bør vitamin D betraktes som en kraftig hormonelt aktiv forbindelse, siden den, i likhet med hormoner, påvirker spesifikke reseptorer. Det er kjent at metabolitten av vitamin D (1,25-dihydroksykolekalsiferol) overfører et signal til cellenes genapparat (DNA) og aktiverer gener som kontrollerer syntesen av funksjonelle transportproteiner for kalsiumioner. Målorganene for denne metabolitten er tarmene, nyrene og beinene. I tarmen stimulerer vitamin D absorpsjonen av kalsium og tilsvarende mengder uorganiske fosfater. I nyrene, med dens deltakelse, skjer aktiv reabsorpsjon av kalsium og uorganiske fosfater. Vitamin D regulerer mineraliseringen av bruskvev og beinapatitt. Det antas at metabolitten spiller en viktig rolle i embryogenesen av beinvev.

Vitamin D er involvert i reguleringen av aktiviteten til enzymer i Krebs' hovedbioenergetiske syklus, og forbedrer syntesen av sitronsyre. Det er kjent at sitrater er en del av beinvevet.

Vitamin D og dets aktive metabolitter påvirker cellene i immunsystemet, derfor oppstår sekundær immunsvikt (aktiviteten til fagocytose, syntesen av interleukiner 1 og 2 og produksjonen av interferon reduseres ved vitamin D-mangel hos spedbarn).

Nevroendokrin regulering av fosfor-kalsiummetabolisme utføres ved utskillelse av paratyreoideahormon. En reduksjon i nivået av ionisert kalsium forbundet med vitamin D-mangel tjener som et signal for en økning i nivået av paratyreoideahormon. Under påvirkning av paratyreoideahormon går kalsium i beinapatitt over i en løselig form, hvorved nivået av ionisert kalsium kan gjenopprettes. Antagonisten til paratyreoideahormon er kalsitonin. Under påvirkning av dette synker innholdet av ionisert kalsium i blodserumet, og beinmineraliseringsprosessene intensiveres.

Hva forårsaker rakitt?

Patogenesen av rakitt

Prosessen med dannelse av rakitt er kompleks og avhenger av mange faktorer, men først og fremst av faktorene som regulerer fosfor-kalsiumbalansen. I det komplekse bildet av rakitts patogenese bytter årsak og virkning stadig plass, så det er vanskelig å avgjøre hva som er primært og hva som er sekundært ved rakitt. Konvensjonelt kan man skille mellom flere stadier i sykdomsutviklingen.

Første etappe

Vitamin D-mangel endrer permeabiliteten til tarmcellemembranene, noe som fører til nedsatt kalsiumopptak. Som respons på hypokalsemi aktiveres aktiviteten til biskjoldkjertlene. Paratyreoideahormon bremser reabsorpsjonen av fosfater i nyrene. I tillegg, ved vitamin D-mangel, skilles ikke uorganisk fosfor ut fra organiske forbindelser som finnes i mat. Alt dette fører til en reduksjon i fosfornivåene. Hypofosfatemi er en av de første biokjemiske manifestasjonene av rakitt. Kalsiumnivået i denne perioden er normalt, siden paratyreoideahormon forsterker dannelsen av 1,25-dihydroksykolekalsiferol og midlertidig øker benresorpsjonen, og samtidig øker inntaket av kalsium fra tarmen.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Andre etappe

Etter hvert som kalsiummangelen i kroppen øker, svekkes ikke bare kalsiumopptaket i tarmen, men mobiliseringen av kalsium fra skjelettet blir også tydelig utilstrekkelig, noe som fører til en reduksjon i nivået av kalsium og fosfor i blodserumet. Som et resultat svekkes syntesen av den organiske matrisen i beinvev, beinvekst og mineralisering, og osteoporose (jevn reduksjon i beinvolum og andre tegn) og osteomalasi (bein mykner og bøyer seg lett) utvikles. Vekst av defekt osteoidvev kan oppstå på grunn av akkumulering av osteoklaster i forskjellige områder, siden parathyroidhormon stimulerer dannelsen av disse. Aktiviteten til alkalisk fosfatase produsert av osteoklaster øker.

Rakitt er preget av nedsatt muskeltonus, noe som bidrar til utviklingen av diffus rakitthypotoni. I tillegg fører elektrolyttubalanse til forstyrrelse av forholdet mellom den sympatiske og parasympatiske delen av det autonome nervesystemet og utvikling av autonom dysfunksjon.

Tredje etappe

Hypofosfatemi forårsaker en reduksjon i blodets alkaliske reserve og utvikling av acidose, som er ledsaget av en forstyrrelse i metabolismen av proteiner, fett og karbohydrater. Det er en reduksjon i nivået av sitrater i blodet på grunn av utilstrekkelig dannelse fra pyruvinsyre i trikarboksylsyresyklusen. Ved rakitt forstyrres metabolismen av ikke bare kalsium og fosfor, men også andre mikroelementer (magnesium, kalium, jern, sink, etc.). Derfor er rakitt en sykdom ledsaget av en forstyrrelse ikke bare av fosfor-kalsium, men også alle andre typer metabolisme.

Patogenesen av rakitt

Symptomer på rakitt

De første symptomene på rakitt oppstår i alderen 1–2 måneder, og det fulle kliniske bildet observeres vanligvis i alderen 3–6 måneder. De første kliniske tegnene på sykdommen (svetting, tap av appetitt, vedvarende rød dermografi, økt eksitabilitet) oppstår på grunn av en forstyrrelse av det autonome nervesystemets funksjonelle tilstand. Søvnen kan snart forverres, barnet begynner å snu på hodet, og "skallethet" på bakhodet oppstår. Det er viktig å understreke at det å kun oppdage symptomer på en lidelse i det autonome nervesystemet ikke er grunnlag for å stille en diagnose av "rakitt". For å stille en diagnose kreves endringer i skjelettsystemet: mykgjøring langs kranialsuturene (craniotabes), smerter ved trykk på hodeskallens bein, smidighet i kantene på den store fontanellen, utflating av bakhodet. På grunn av hyperplasi av osteoidvev ved rakitt kan det dannes hypertrofierte parietale og frontale tuberkler, "vakkvorne kuler", fortykkelse av underarmsbenets epifyser ("vakkvorne armbånd"). Ved alvorlig rakitt kan man observere en overhengende "olympisk panne" og en senket neserygg. Den fremre delen av brystet stikker fremover sammen med brystbenet og ligner et kyllingbryst. En buet krumning av korsryggen oppstår - patologisk kyfose (vakkvorne pukkel). Ribbeina blir myke, bøyelige, brystet deformeres, flates ut fra sidene, den nedre åpningen utvides. På festestedet for mellomgulvet oppstår en tilbaketrekning av ribbeina - den såkalte Harrison-gropen. Hypotoni i musklene i den fremre bukveggen fører til dannelsen av en karakteristisk "froskemage". I tillegg til muskelhypotoni observeres svakhet i ligamentapparatet (leddslapphet, "guttaperka-gutt"-fenomenet).

Når barnet begynner å reise seg, utvikler det seg en O- eller X-formet krumning av bena (avhengig av hvor dominant tonen i fleksor- eller ekstensormusklene er).

Hos pasienter med rakitt observeres forsinket lukking av fontaneller og suturer, forsinket tannfrembrudd, defekter i tannemaljen, og utvikling av tidlig karies er karakteristisk.

I tillegg til bein- og muskelforstyrrelser kan denne sykdommen forårsake funksjonelle endringer i luftveiene (på grunn av svakhet i respirasjonsmusklene og deformasjon av brystet). I noen tilfeller, på grunn av uttalt muskelhypotensjon, er en liten utvidelse av hjertegrensene mulig. EKG viser forlengelse av QT- og PQ-intervaller og, sjeldnere, repolarisasjonsforstyrrelser.

Symptomer på rakitt

Klassifisering av rakitt

I Russland er det vanlig å bruke klassifiseringen av rakitt foreslått av S. O. Dulitsky (1947). I henhold til denne klassifiseringen finnes det forskjellige grader av rakitts alvorlighetsgrad (mild, moderat, alvorlig), sykdomsperioder (initial, topp, rekonvalesens, resteffekter), samt forløpets art (akutt, subakutt, tilbakevendende). I 1990 foreslo E. M. Lukyanova et al. å legge til tre kliniske varianter av rakitt i klassifiseringen, tatt hensyn til den ledende mineralmangelen (kalsipenisk, fosforopenisk, uten avvik i innholdet av kalsium og uorganisk fosfor i blodserumet).

Alvorlighetsgraden av rakitt vurderes under hensyntagen til alvorlighetsgraden av lidelser i skjelettsystemet, samt vegetative forandringer, muskelhypotoni og forandringer i andre organer. Mild rakitt kjennetegnes av forandringer i skjelettsystemet mot bakgrunn av patologiske forandringer i det autonome nervesystemets funksjonelle tilstand. Ved moderat rakitt er forandringene i skjelettsystemet mer uttalte, og muskelhypotoni utvikler seg. Ved alvorlig rakitt, sammen med uttalte beinforandringer og diffus muskelhypotoni, er det en forsinkelse i utviklingen av motoriske og statiske funksjoner, samt dysfunksjon i mange indre organer og systemer (lungeskade, hjerte- og karsystem, etc.).

Akutt rakitt observeres oftest hos barn i løpet av de første seks månedene av livet, født med en vekt på mer enn 4 kg, eller hos barn med stor månedlig vekst. Subakutt rakitt er typisk for barn med intrauterin eller postnatal hypotrofi, samt for tidlig fødte babyer. Ved subakutt rakitt overveier tegn på osteoid hyperplasi tegn på osteomalasi, i tillegg utvikler alle symptomene seg saktere enn ved akutt rakitt. Tilbakevendende rakitt er preget av perioder med klinisk forbedring og forverring.

I den kalsipeniske varianten av rakitt hos barn reduseres nivået av totalt og ionisert kalsium i blodet. Med kalsiummangel i hovedrollen uttrykkes beindeformasjoner med overvekt av osteomalasi-prosesser og økt nevromuskulær eksitabilitet. I den fosforopeniske varianten av rakitt observeres en reduksjon i nivået av uorganisk fosfor i blodserumet. Benforandringer er mer uttalt på grunn av osteoid hyperplasi og svakhet i ligamentapparatet. Rakitt med mindre avvik i innholdet av kalsium og uorganisk fosfor i blodet er preget av et subakutt forløp, moderat hyperplasi av osteoidvev og fravær av tydelige endringer i nerve- og muskelsystemet.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnose av rakitt

Laboratoriekriterier for aktiv rakitt

• reduksjon av innholdet av uorganiske fosfater i blodserumet til 0,6–0,8 mmol/l;
• reduksjon av total kalsiumkonsentrasjon i blodet til 2,0 mmol/l;
• reduksjon i innholdet av ionisert kalsium til mindre enn 1,0 mmol/l;
• økning i alkalisk fosfataseaktivitet i blodserum med 1,5-2,0 ganger;
• reduksjon av 25-hydroksykolekalsiferolnivåer i blodserum til 20 ng/ml og lavere;
• reduksjon av nivået av 1,25-dihydroksykolekalsiferol i blodserumet til 10–15 pg/ml;
• kompensert metabolsk hyperkloremisk acidose med baseunderskudd opptil 5,0–10,0 mmol/l.

Radiologiske kriterier for rakitt

På røntgenbilder manifesteres brudd på beinvevsmineralisering av følgende tegn:

• endringer i klarheten i grensene mellom epifysen og metafysen (dvs. i områder med forkalkning blir grensen ujevn, uskarp og kantet);
• progressiv osteoporose i områder med maksimal beinvekst, en økning i avstanden mellom epifysen og diafysen på grunn av økende metafyser;
• forstyrrelse av epifysenes konturer og struktur ("tallerkenformede epifyser"). Røntgentegn endres etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Differensialdiagnostikk av rakitt utføres med andre sykdommer som har lignende kliniske symptomer: renal tubulær acidose, vitamin D-avhengig rakitt, fosfatdiabetes, Debre-de-Tony-Fanconi sykdom, hypofosfatasi, cystinose.

Diagnose av rakitt

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Behandling av rakitt

Behandling av rakitt bør være omfattende, det er nødvendig å foreskrive terapeutiske doser vitamin D, samt bruke terapeutiske og helseforbedrende tiltak. Avhengig av alvorlighetsgraden er terapeutiske doser vitamin D 2000–5000 IE/dag i 30–45 dager. Ved behandlingsstart foreskrives vitamin D i en minimumsdose – 2000 IE i 3–5 dager, og hvis det tolereres godt, økes dosen til en individuell terapeutisk dose. Etter oppnådd terapeutisk effekt erstattes den terapeutiske dosen med en profylaktisk dose (400–500 IE/dag), som barnet får i løpet av de første 2 leveårene og i vinterperioden i det tredje leveåret.

Vitamin D-preparater (ergocalciferol eller kolecalciferol-løsninger) har blitt brukt i mange år for å behandle og forebygge rakitt. Formene til mange legemidler forårsaker visse problemer på grunn av kompleksiteten i doseringen. Derfor har det de siste årene praktisk talt ikke blitt produsert en alkoholløsning av vitamin D2 på grunn av risikoen for overdosering. For behandling og forebygging av rakitt kan du bruke vigantol - en oljeløsning av vitamin D3 (én dråpe inneholder 600 IE) og innenlandske oljeløsninger av vitamin D2 (én dråpe inneholder 700 IE). Oljeformer av vitamin D absorberes imidlertid ikke alltid godt, derfor brukes oljeløsninger av vitamin D sparsomt ved tarmmalabsorpsjonssyndrom (cøliaki, ekssudativ enteropati, etc.). De siste årene har en vandig form av vitamin D3 - aquadetrim, som har en praktisk doseringsform og en klar dosering, blitt mye brukt for forebygging og behandling av rakitt. Én dråpe kolecalciferol-løsning (aquadetrim) inneholder 500 IE vitamin D3. Fordelen med den vandige løsningen er rask absorpsjon fra fordøyelseskanalen. Løsningen absorberes godt og forårsaker ikke dyspeptiske lidelser.

Hvis barn med rakitt har samtidig akutte sykdommer (ARI, lungebetennelse, etc.), bør vitamin D seponeres i perioden med høy temperatur (2-3 dager), og deretter foreskrives på nytt i en terapeutisk dose.

I tillegg til vitamin D foreskrives kalsiumpreparater for behandling av rakitt: kalsiumglyserofosfat (0,05–0,1 g/dag), kalsiumglukonat (0,25–0,75 g/dag), etc. For å øke kalsiumopptaket i tarmen foreskrives en sitratblanding, sitronsaft eller grapefruktjuice. For å normalisere funksjonen til sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet foreskrives magnesium- og kaliumaspartat (asparkam, panangin), samt glysin. Hvis rakitt oppstår mot bakgrunn av hypotrofi, kan en 20 % vandig løsning av karnitin (karnitinklorid) foreskrives med en hastighet på 50 mg / (kg x dag) i 20–30 dager. Karnitinklorid bidrar til å normalisere metabolske prosesser, og under påvirkning av dette forbedres indikatorene for fysisk utvikling. I tillegg kan orotisk syre (kaliumorotat) brukes med en hastighet på 20 mg / (kg x dag). Det er kjent at orotisk syre forbedrer syntesen av kalsiumbindende protein i intestinale enterocytter. Av spesiell betydning er bruk av antioksidanter: tokoferolacetat (vitamin D) i kombinasjon med askorbinsyre (vitamin D), glutaminsyre, betakaroten. Etter 2 uker fra starten av medikamentell behandling legges terapeutisk trening og massasje til komplekset av terapeutiske tiltak for alle barn. Etter avsluttet medikamentell behandling foreskrives barn over seks måneder terapeutiske bad (salt, furu).

Behandling av rakitt

Forebygging av rakitt

Det skilles mellom prenatal og postnatal profylakse. Den kan være uspesifikk og spesifikk (ved bruk av vitamin D).

Forebygging av rakitt før fødsel

Forebygging av rakitt under fødselen begynner allerede før barnets fødsel. Når man er gravid, bør den vordende moren være oppmerksom på å følge en daglig rutine, tilbringe nok tid i frisk luft og spise et balansert kosthold. Gravide bør spise minst 200 g kjøtt, 100 g fisk, 150 g cottage cheese, 30 g ost, 0,5 l melk eller kefir, frukt og grønnsaker daglig. I de siste 2 månedene av svangerskapet bør en kvinne få 500 IE vitamin D daglig, og 1000 IE i høst-vinterperioden. Gravide kvinner fra risikogrupper (nefropati, kronisk ekstragenital patologi, diabetes mellitus, hypertensjon) bør foreskrives vitamin D i en dose på 1000-1500 IE fra 28. til 32. svangerskapsuke.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Postnatal forebygging

Hovedkomponentene i postnatal forebygging av rakitt hos barn er: turer i frisk luft, massasje, gymnastikk, amming, rettidig introduksjon av eggeplomme og andre typer tilleggsfôring. I mangel av morsmelk anbefales det å bruke moderne, tilpassede morsmelkerstatninger.

Spesifikk forebygging av rakitt etter fødsel utføres ved hjelp av vitamin D. Ifølge WHO-eksperter er minimumsdosen opptil 500 IE/dag for friske fullbårne spedbarn. I det sentrale Russland foreskrives denne dosen i vår-, høst- og vinterperiodene fra 3 eller 4 ukers alder. Med tilstrekkelig solinnstråling fra juni til september utføres ikke spesifikk forebygging med vitamin D. Ved overskyet sommer, spesielt i de nordlige regionene, utføres imidlertid spesifikk forebygging av rakitt i sommermånedene. Forebyggende administrering av vitamin D utføres i løpet av det første og andre leveåret.

Spesifikk forebygging av rakitt hos premature spedbarn har sine egne kjennetegn. Rakitt hos premature spedbarn er osteopeni assosiert med kalsium- og fosformangel, umodenhet hos barnet, hypoplasi av beinvev, utilstrekkelig mineralisering og rask beinvekst i barselperioden. Barn med prematuritet i stadium I foreskrives vitamin D fra 10-14 dager i en dose på 400-1000 IE/dag daglig i løpet av de første 2 årene, unntatt sommermånedene. Ved prematuritet i stadium II-III foreskrives vitamin D i en dose på 1000-2000 IE/dag daglig i løpet av det første leveåret, og i det andre året - i en dose på 500-1000 IE/dag, unntatt sommermånedene. Høyere doser og tidlig administrering av vitamin D hos premature spedbarn kan forklares med at morsmelk ikke dekker kalsium- og fosforbehovet til disse barna.

Kontraindikasjoner for profylaktisk administrering av vitamin D: idiopatisk hyperkalsiuri, organiske CNS-lesjoner med kraniosynostose og mikrocefali, hypofosfatasi. Relative kontraindikasjoner: liten fontanell eller tidlig lukking av den. Slike barn trenger forsinket rakittprofylakse fra 3-4 måneders alder. I slike tilfeller kan et alternativ også være administrering av suberytemale doser UFO (1/2 biodose) 15-20 prosedyrer annenhver dag, minst 2 kurer per år i løpet av de første 2 leveårene.

Hvordan forebygge rakitt?

Prognose for rakitt

Med tidlig diagnose av rakitt og passende behandling, forløper sykdommen gunstig og uten konsekvenser. Uten behandling kan moderat og alvorlig rakitt påvirke den videre utviklingen hos barn negativt. Flatning og deformasjon av bekkenet, flate føtter, nærsynthet kan forekomme, og flere tannskader (karies) kan oppstå. Spedbarn som lider av rakitt er utsatt for hyppige akutte luftveissykdommer, lungebetennelse, etc.

Barn som har hatt moderat til alvorlig rakitt bør være under oppfølging på legekontoret (kvartalsvis undersøkelse) i 3 år. Spesifikk profylakse utføres i løpet av det andre leveåret om høsten, vinteren og våren, og i det tredje leveåret - kun om vinteren.

Ved rakitt er vaksinasjon ikke kontraindisert. Den planlagte forebyggende vaksinasjonen kan gjøres 2 uker etter forskrivning av vitamin D.

Referanser

Korovina NA et al. Forebygging og behandling av rakitt hos barn (forelesning for leger) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 s.

Novikov PV Rakitt og arvelige rakittlignende sykdommer hos barn. - M., 2006. - 336 s.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Ny (vannløselig) form for vitamin D for behandling av barn med vitamin D-mangel og arvelig D-resistent rakitt // Russisk bulletin for perinatologi og pediatri. - 1997. - Nr. 6. - S. 56-59.

Forebygging og behandling av rakitt hos små barn: Metodologiske anbefalinger / Redigert av EM Lukyanova et al. - M.: M3 USSR, 1990. - 34 s.

Strukov VI Rakitt hos premature spedbarn (forelesning for leger). - Penza, 1990. - S. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Matallergi som risikofaktor for ernæringsmessig rakitt // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - S. 566–569.

PettiforJ.M. Ernæringsmessig rakitt: mangel på vitamin D, kalsium eller begge deler?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME et al. Den gjenoppståtte byrden av rakitt: Et tiår med erfaring fra Sidney // Arch. Dis. Child. - 2005. - Vol. 90 (6). - S. 1203–1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rakitt hos barn. - M., 1997. - 58 s.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]