Symptomer på meningealsyndrom

Typiske objektive tegn på meningealsyndrom, dvs. irritasjon av hjernehinnene, er Brudzinskis og Kernigs symptomer, og stivhet i nakkemusklene, som oppdages hos pasienten uavhengig av årsaken som forårsaket dem.

Stivhet i nakkemusklene oppdages hos en pasient som ligger på ryggen. Under passiv fleksjon av hodet observeres en uttalt spenning i nakkemusklene og bakhodemusklene, noe som hindrer at haken bringes mot brystet. Stivhet i nakkemusklene kombineres ofte med rigiditet i ryggen og lemstrekkerne. Falsk rigiditet kan være tilstede hos pasienter med spondyloartrose, spondylose i nakkesøylen og konstitusjonelle trekk i skjelettsystemet. Stivhet i nakkemusklene kan også være fraværende hos barn under 6 måneder. Stivhet i nakkemusklene bør undersøkes med spesiell forsiktighet hos pasienter med akutt kraniocervikalt traume.

Kernigs symptom er manglende evne til å strekke beinet fullt ut i kneleddet, bøyd i hofte- og kneleddene i en vinkel på 90°. Hos en pasient med akutt hjerneskade kan Kernigs symptom være mindre uttalt på siden av parese. Passiv ekstensjon av beinet i kneleddet kan være vanskelig ved diffus muskelrigiditet og leddpatologi. Et karakteristisk trekk ved Kernigs symptom er forekomsten av uttalt muskelrigiditet (muskelkontraktur), som ikke tillater full ekstensjon.

Ved vurdering av stivheten i nakkemusklene er ufrivillig opptrekking av bena mulig, og fleksjonen deres i kne- og hofteleddene er dermed ansett som et positivt øvre Brudzinski-symptom. Hvis det ved undersøkelse av Kernig-symptomet observeres fleksjon i kneleddet på det motsatte benet, er dette det nedre Brudzinski-symptomet. Å bøye bena i kneleddene og trekke dem inntil kroppen når man trykker på symfyseområdet i kjønnsbenet, regnes som et positivt midtre Brudzinski-symptom.

Hos barn er et viktig tegn på irritasjon av hjernehinnene «pointer dog-posituren» – å ligge på siden med hodet kastet bakover og knærne bøyd, beina trukket opp mot magen. Hos spedbarn oppdages også Lesage-suspensjonssymptomet: babyen, hevet over sengen ved armhulene, trekker beina opp mot magen og fikserer dem i denne posisjonen.

Meningeale symptomer kombineres med intens hodepine, foto- og fonofobi, kvalme, gjentatt oppkast og kutan hyperestesi. Betydningen av disse tegnene for å diagnostisere irritasjon av meningene i fravær av andre meningeale symptomer er tvetydig, selv om de i visse situasjoner går forut for forekomsten av meningeale symptomer, som oppstår i de tidlige stadiene av sykdommen. Korrekt tolkning av arten og alvorlighetsgraden av cefalgi, kutan hyperestesi, tatt i betraktning det generelle kliniske bildet (tilstedeværelsen av tegn på betennelse, tidligere hodeskade, etc.) lar oss mistenke involvering av meningene i den patologiske prosessen og velge riktig taktikk for behandling av pasienten.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår vanligvis et klinisk bilde av et fullstendig meningealt syndrom. Bevissthetsdepresjon, stuffaksjon, døsighet til dyp stupor og koma oppstår. Når hjernevevet påvirkes, utvikles fokal nevrologisk defekt.

De aller fleste pasienter med hjernehinnebetennelse har inflammatoriske og toksiske manifestasjoner av sykdommen: feber, hyperhidrose, endringer i antall hvite blodlegemer. Sensitiviteten til isolerte meningeale symptomer for å oppdage skade på membranene er relativt lav; en kombinasjon av tegn som nakkemuskelstivhet, Kernigs og Brudzinskys symptomer, feber, hodepine (øker ved hoste, anstrengelse) og nedsatt bevissthet er mye mer signifikante. Tolkning av resultatene av studien av meningeale symptomer krever obligatorisk vurdering av anamnestiske data, det kliniske bildet av sykdommen og parakliniske studier. I denne forbindelse bør det bemerkes at lumbalpunksjon er nødvendig hos noen pasienter med et klinisk bilde av en inflammatorisk sykdom, men i fravær av meningeale symptomer.

Det bør tas i betraktning at ved moderat uttrykte inflammatoriske fenomener i cerebrospinalvæsken kan alvorlighetsgraden av meningeale symptomer være minimal eller helt fraværende, og øke ved alvorlig hjernehinnebetennelse (>1000 celler i 1 μl cerebrospinalvæske).

Akutt utvikling av meningealt syndrom mot bakgrunn av fysisk eller emosjonelt stress, i perioden med aktiv våkenhet, ledsaget av plutselig intens hodepine (kan oppstå som et slag, en følelse av kokende vann sølt på baksiden av hodet eller ryggen), kan indikere spontan subaraknoidalblødning. Omfattende blødning kan være ledsaget av bevissthetsdepresjon fra stupor til dyp koma, utvikling av enkeltstående epileptiske eller serielle anfall. Samtidig forekomst av fokal nevrologisk defekt er karakteristisk for parenkymatøs-subaraknoidalblødning. Meningealt syndrom i kombinasjon med forvirring eller bevissthetsdepresjon forekommer ved akutt hypertensiv encefalopati. Fokal nevrologisk defekt er ikke karakteristisk for denne tilstanden. Indikasjoner på nylig hode- eller nakketraume, spor av traumer på hodet i kombinasjon med meningeale symptomer og deprimert bevissthet er svært sannsynlig å indikere traumatisk subaraknoidalblødning.

Meningealt syndrom kan oppstå ved volumetriske lesjoner i hjernen og dens membraner (svulster, hematomer, abscesser, parasitter). I denne situasjonen er både direkte irritasjon av hjernehinnene fra neoplasmen og effekten forårsaket av en betydelig økning i intrakranielt trykk mulig. Noen ganger er det en toksisk effekt på membranene. De aller fleste pasienter har fokal nevrologisk underskudd. Alvorlighetsgraden og arten avhenger av lokaliseringen og størrelsen på det patologiske fokuset. De listede tilstandene er også preget av en økning i cerebrospinalvæsketrykket, som oppdages under en lumbalpunksjon. Et økt proteininnhold i cerebrospinalvæsken er som regel mulig i fravær av inflammatoriske forandringer.

Spredning av en ondartet svulst på hjernehinnene (karsinomatose) kan forårsake utvikling av et saktevoksende meningealt syndrom. I tillegg oppdages fokale nevrologiske symptomer hos disse pasientene, inkludert skade på kranialnervene. I noen tilfeller overgår nevrologiske lidelser andre manifestasjoner av den onkologiske prosessen, selv de som er forbundet med lokaliseringen av den primære lesjonen.

Infeksjoner ledsaget av rus kan også forårsake utvikling av meningealsyndrom (influensa, salmonellose). Nøye observasjon av pasienten med en vurdering av dynamikken i tilstanden hans er av stor betydning for å stille riktig diagnose i denne situasjonen; en lumbalpunksjon er ofte nødvendig for å utelukke reell skade på hjernehinnene (sekundær hjernehinnebetennelse).

Pseudotumor cerebri er et sjeldent syndrom karakterisert ved økende intrakraniell hypertensjon, hevelse i synsskiven og okulomotoriske forstyrrelser (spesielt skade på abducensnerven).

Stråleencefalopati kan utvikles hos pasienter som har gjennomgått strålebehandling for cerebrale neoplasmer. Denne tilstanden involverer vanligvis en kombinasjon av manifestasjoner som er karakteristiske for den underliggende sykdommen (hjernesvulst) og konsekvensene av strålingseksponering (fokale eller multifokale symptomer, epileptiforme anfall og meningeale symptomer) som oppstår umiddelbart etter behandlingsforløpet.

Hvis utskillelsen av væske fra kroppen er svekket (for eksempel binyreinsuffisiens, blodhypoosmolaritet, hyponatremi), kan hyperhydrering - vannforgiftning - utvikles. Moderat uttrykt meningealt syndrom er kombinert med kramper, asteniske lidelser, muligens med ascites, hydrothorax.

Pseudomeningeal syndrom oppstår på grunn av årsaker som hindrer eller utelukker bevegelser i nakkesøylen og kneleddene, og dermed simulerer tilstedeværelsen av meningeale symptomer (muskelstivhet i nakken, Kernigs tegn). Oftest er det forårsaket av økt muskeltonus (parkinsonisme), paratoni (kontinens i ekstrapyramidale lesjoner) eller ortopedisk patologi (spondylorose og spondylose, inkludert de med alvorlig smertesyndrom).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]