Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Stenokardi spenning: årsaker
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 23.04.2024
Angina utvikles i det tilfelle hvor arbeidet i myokard og, som en konsekvens, er det behov for oksygen overskrider evnen koronararteriene for å sikre tilstrekkelig blodstrøm og for å levere en tilstrekkelig mengde av oksygenrikt blod (som er den innsnevring av arteriene). Årsaken til innsnevring blir ofte aterosklerose, men en spasme i kranspulsåren eller (sjelden) dens emboli er mulig. Akutt koronar trombose fører til utvikling av angina, hvis obstruksjonen til blodstrømmen er delvis eller forbigående, men denne tilstanden fører vanligvis til utvikling av hjerteinfarkt.
Siden myokardiell oksygenbehov bestemmes hovedsakelig ved hjertefrekvens, hjerteveggspenning i systol og kontraktilitet, fører innsnevringen av kranspulsåren vanligvis til angina som oppstår under trening og avtak i ro.
I tillegg til fysisk anstrengelse kan hjertearbeidet intensiveres med sykdommer som hypertensjon, aorta-stenose, aorta-regurgitasjon eller hypertrofisk kardiomyopati. I slike tilfeller kan angina oppstå uansett tilstedeværelse av aterosklerose. Med disse sykdommene er det også mulig å redusere blodtilførselen til myokardiet ved å øke sin masse (noe som resulterer i en restriksjon av diastolisk fylling).
Reduksjon av oksygenavgivelse, for eksempel ved alvorlig anemi eller hypoksi, kan provosere eller forverre angina pectoris løpet.
Med stabil angina er effekten av trening på myokardisk oksygenbehov og iskemi vanligvis relativt forutsigbar. Imidlertid er innsnevringen av arteriene forårsaket av aterosklerose ikke helt konstant, fordi karetets diameter endres på grunn av den vanlige svingningen i arterien (som forekommer hos alle mennesker). Som en konsekvens oppstår anginaangrep i de fleste pasienter om morgenen, når arterietonen er relativt høy. Endoteldysfunksjon kan også bidra til endringer i arteriell tone; så endotel skade aterosklerotiske prosess, under påvirkning av stress eller frigjøring av katekolaminer, vanligvis svarer til stimulering av vasokonstriksjon i stedet for dilatasjon (normal respons).
Etter hvert som myokardiell iskemi oppstår, reduseres blodets pH i koronar sinus, det oppstår cellekaliumtap, akkumulering av laktat, endringer i EKG-data, ventrikulær funksjon forverres. Når anginaangrep ofte øker trykket i venstre ventrikel (LV), som kan føre til stagnasjon i lungene og dyspnø.
Den eksakte mekanismen for ubehag i iskemi er uklart, men det foreslås at metabolitter som opptrer under hypoksi, har en stimulerende effekt på nerveenden.
[