Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Spenningsangina: årsaker
Medisinsk ekspert av artikkelen
Sist anmeldt: 06.07.2025
Angina pectoris utvikler seg når hjertemuskelens arbeid og dermed oksygenbehovet overstiger koronararterienes evne til å gi tilstrekkelig blodstrøm og levere en tilstrekkelig mengde oksygenrikt blod (noe som oppstår når arteriene er innsnevret). Årsaken til innsnevring er oftest aterosklerose, men spasmer i koronararterien eller (sjelden) dens emboli er mulig. Akutt koronartrombose fører til utvikling av angina pectoris hvis obstruksjonen av blodstrømmen er delvis eller forbigående, men denne tilstanden fører vanligvis til utvikling av hjerteinfarkt.
Siden myokardiets oksygenbehov primært bestemmes av hjertefrekvens, systolisk veggbelastning og kontraktilitet, resulterer koronararteriestenose vanligvis i angina, som oppstår under trening og lindres i hvile.
I tillegg til fysisk anstrengelse kan hjertets arbeid øke ved sykdommer som arteriell hypertensjon, aortastenose, aortarurgitasjon eller hypertrofisk kardiomyopati. I slike tilfeller kan angina oppstå uavhengig av forekomst av aterosklerose. Ved disse sykdommene er en relativ reduksjon i blodtilførselen til myokardiet også mulig på grunn av en økning i massen (noe som resulterer i en begrensning av diastolisk fylling).
Redusert oksygentilførsel, som ved alvorlig anemi eller hypoksi, kan utløse eller forverre angina.
Ved stabil angina er effekten av trening på oksygenbehovet og iskemien i hjertet vanligvis relativt forutsigbar. Innsnevringen av arteriene forårsaket av aterosklerose er imidlertid ikke en helt konstant verdi, siden kardiameteren endres på grunn av normale svingninger i arteriell tonus (som forekommer hos alle mennesker). Som et resultat får de fleste pasienter anginaanfall om morgenen, når arteriell tonus er relativt høy. Endoteldysfunksjon kan også bidra til endringer i arteriell tonus; for eksempel reagerer endotel som er skadet av den aterosklerotiske prosessen, under påvirkning av stress eller frigjøring av katekolaminer, oftere på stimulering med vasokonstriksjon snarere enn ved utvidelse (den normale responsen).
Når myokardisk iskemi oppstår, synker pH-verdien i blodet i sinus coronarius, cellulært kalium går tapt, laktat akkumuleres, EKG-data endres og ventrikkelfunksjonen forverres. Under et anginaanfall øker ofte trykket i venstre ventrikkel (LV), noe som kan føre til lungetetthet og kortpustethet.
Den nøyaktige mekanismen for utvikling av ubehag under iskemi er uklar, men det antas at metabolitter som oppstår under hypoksi har en stimulerende effekt på nerveender.
[