Trofiske sår

Trofisk sår (ulcus) er en defekt i huden eller slimhinnen, som er preget av et kronisk forløp uten tendens til spontan helbredelse eller periodisk tilbakefall. Blant de mange purulent-nekrotiske sykdommene i underekstremitetene, inntar trofiske sår en spesiell posisjon på grunn av deres utbredte forekomst og kompleksitet i behandlingen. «Lårsår representerer et sant kors for kirurger på grunn av deres enorme vedvarenhet og vanskelighetsgrad i behandling», skrev S.I. Spasokukotsky i begynnelsen av forrige århundre. Dette problemet har imidlertid ikke mistet sin relevans den dag i dag.

I europeiske og nordamerikanske land lider minst 0,8–1,5 % av befolkningen av venøse sår i underekstremitetene alene, og i aldersgruppen over 65 år når forekomsten 3,6 %. Kostnadene forbundet med behandling av sår utgjør 1–2 % av helsebudsjettet i disse landene. Vedvarende, langvarig sykdomsforløp og utvikling av komplikasjoner fører ofte til tap av arbeidsevne. Uførhet etableres hos 10–67 % av pasienter med sår i underekstremitetene.

Sårdannelse bør diskuteres dersom huddefekten ikke leges innen seks uker eller mer. Patogenesen for dannelsen av de fleste sår er ikke tilstrekkelig studert, selv om mye allerede er kjent. En av hovedkoblingene anses å være et brudd på blodtilførselen til vev som følge av følgende årsaker: redusert blodstrøm og oksygentilførsel, blodshunting, venøse og lymfatiske utstrømningsforstyrrelser, metabolske og metabolske forstyrrelser, infeksjons-, autoimmune prosesser, etc.

Trofiske sår er lokalisert på underekstremitetene i mer enn 95 % av tilfellene. Deres forekomst på overekstremiteter, overkropp og hode forekommer mye sjeldnere og er vanligvis ikke forbundet med noen karsykdommer. Et trofisk sår i huden regnes ikke som en uavhengig patologisk tilstand, men en komplikasjon av ulike (mer enn 300) sykdommer og syndromer. Årsaken til sårdannelse kan være ulike medfødte eller ervervede karsykdommer, konsekvenser av skader, infeksjoner, generelle sykdommer og andre faktorer, som ofte er svært vanskelige å systematisere på grunn av det store antallet sykdommer og tilstander som fører til utvikling av en sårdefekt. Nedenfor er en klassifisering av de viktigste sykdommene i hudsårsyndrom.

Hva forårsaker trofiske sår?

Den vanligste årsaken er åreknuter, etterfulgt av arteriell insuffisiens, nevropati og diabetes mellitus. Risikofaktorer inkluderer en stillesittende livsstil, skader og utmattelse.

Åreknuterte trofiske sår oppstår etter dyp venetrombose, svikt i overfladiske eller perforerende veneklaffer. Ved venøs hypertensjon blir kapillærene kronglete, permeabiliteten deres for store molekyler øker, og fibrin avsettes i det perivaskulære rommet. Dette forstyrrer diffusjonen av oksygen og næringsstoffer, noe som bidrar til iskemi og nekrose. Mindre skader (blåmerker og riper) og kontakteksem fremkaller dannelsen av sår.

Nevrotrofiske sår (diabetisk fot) er forårsaket av iskemi kombinert med sensorisk nevropati. På grunn av unormal trykkfordeling på foten dannes det hard hud på benutvekster, som deretter danner sår og raskt blir infisert.

I tillegg er den arvelige faktoren av stor betydning. Som regel har halvparten av pasientene med trofiske sår i bena også nære slektninger som lider av det. Muligens er svakheten i bindevevet og de venøse klaffene som dannes av det arvet.

Blandede trofiske sår

Blandede trofiske sår er et resultat av påvirkningen av flere etiologiske faktorer på sårdannelsesprosessen. De utgjør minst 15 % av alle ulcerøse defekter i underekstremitetene. De vanligste variantene er de som kombinerer patologi i arterier og vener, arterier og diabetisk nevropati, patologi i vener og alvorlig sirkulasjonssvikt.

Ved diagnostisering av blandede sår er det først nødvendig å bestemme rollen til hver av de etiologiske faktorene og identifisere den prioriterte patologien. Behandlingen bør være rettet mot å korrigere alle patogenetiske koblinger som danner et hudsår. Ved arteriell patologi anses identifisering av graden av arteriell insuffisiens som en avgjørende faktor for kirurgisk taktikk, på grunn av den reelle eller potensielle faren for tap av lemmer.

Ved hjertesvikt utvikler det seg vanligvis trofiske sår på begge ekstremiteter, de er flere, omfattende og utskilles rikelig. Denne typen hudsår rammer vanligvis eldre og senile pasienter. De reelle utsiktene for helbredelse av slike sår kan bare vurderes etter kompensasjon for sirkulasjonssvikt og eliminering av ødem. På grunn av tilstedeværelsen av omfattende vevslesjoner i ekstremiteter, som utvikler seg mot bakgrunn av alvorlig sirkulasjonssvikt i kombinasjon med kronisk venøs insuffisiens eller arteriell insuffisiens, er utsiktene for helbredelse av slike sår ekstremt små. I de fleste tilfeller bør suksess vurderes som eliminering av den inflammatoriske prosessen, en reduksjon av ekssudasjon, overgang av sårprosessen til stadium II og eliminering av smerte.

Av spesiell relevans er blandede trofiske sår av arteriell-venøs etiologi, som oppdages hyppigst. De byr på visse vanskeligheter for diagnose og behandling.

Hypertensivt-iskemisk trofisk sår

Hypertensivt-iskemisk trofisk sår (Martorell) står for ikke mer enn 2 % av alle ulcerøs-nekrotiske lesjoner i underekstremitetene. Det forekommer hos pasienter med alvorlige former for arteriell hypertensjon som følge av hyalinose av små arterielle stammer i huden på underekstremitetene. Sår av denne etiologien oppdages vanligvis hos kvinner i alderen 50-60 år.

Langvarig hypertensjon fører til skade på arteriolene, noe som resulterer i svekket blodstrøm i dette hudområdet. Ved forstyrrelser i blodsirkulasjonen observeres økt permeabilitet av den vaskulære membranen, dannelse av lokale mikrotromboser, som ender med dannelse av bløtvevsnekrose. Trofiske sår er vanligvis lokalisert på den ytre eller bakre overflaten av skinnebenet. De forekommer ofte på symmetriske områder av skinnebenet. Sår er preget av skarp smerte både i hvile og ved palpasjon. Sårdannelsen begynner med dannelsen av lilla papler eller plakk, som deretter blir til hemorragiske bullae. Primære hudelementer tørker ut over tid og omdannes til en tørr nekrotisk skorpe med involvering av huden og de øvre lagene av subkutant vev i den patologiske prosessen. Perifokal betennelse er vanligvis ikke uttrykt.

Ved Martorells trofisk sår observeres ingen hemodynamisk signifikante forstyrrelser i den viktigste arterielle blodstrømmen, patologisk venovenøs refluks bestemt klinisk ved ultralyd Dopplerografi og dupleks angioscanning. For å stille riktig diagnose er det nødvendig å utelukke alle andre årsaker som kan føre til utvikling av en ulcerøs defekt i benet (diabetes mellitus, oblitererende tromboangiitt og aterosklerose, kronisk venøs insuffisiens, etc.), med unntak av hypertensjon.

Martorells trofisk sår kjennetegnes av varigheten av den første fasen av sårprosessen, resistens mot ulike metoder og midler for lokal og generell terapi. Behandling er lite lovende uten stabil stabilisering av blodtrykket. Ved lokal terapi, i nærvær av tørr nekrotisk skorpe, foretrekkes hydrogelbandasjer. Ved omfattende trofisk sår i den andre fasen av sårprosessen vurderes muligheten for autodermoplastikk.

Pyogene trofiske sår

Pyogene trofiske sår oppstår mot bakgrunn av uspesifikke purulente sykdommer i bløtvev (pyoderma, infiserte sår, etc.) hos pasienter fra sosialt vanskeligstilte grupper i befolkningen. Denne typen sår kan også omfatte langvarige, ikke-helende huddefekter som har oppstått etter kompliserte erysipelas, karbunkel, abscess og flegmone. I sin klassiske form er pyogene trofiske sår flere overfladiske purulente foci som har en rund form og er dekket med et tykt purulent belegg med en uttalt perifokal inflammatorisk reaksjon. Et viktig diagnostisk kriterium anses å være syndromet med systemisk inflammatorisk reaksjon i fravær av tegn på skade på lemmenes vaskulære systemer og andre årsaker til sårdannelse. Utviklingen av trofiske sår er vanligvis forårsaket av grampositive kokker Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., mye sjeldnere - Pseudomonas aeruginosa og andre gramnegative staver.

Pyogene trofiske sår har vanligvis et langt og vedvarende forløp. De viktigste behandlingsmetodene er kirurgisk behandling av det purulente fokuset, antibakteriell terapi (beskyttede semisyntetiske penicilliner (amoksiklav 625 mg 2 ganger daglig), cefalosporiner av II-III generasjon, etc.), generell styrking og lokal terapi. Ved omfattende huddefekter utføres hudplastikkirurgi.

Posttraumatiske trofiske sår

Posttraumatiske trofiske sår er en ganske heterogen gruppe kroniske huddefekter som oppstår etter kirurgiske inngrep, ulike mekaniske, termiske, strålings- og andre hudskader. I de senere år har tilfeller av postinjeksjonssår i ekstremiteter hos pasienter med rusavhengighet blitt hyppigere. Det er nødvendig å skille mellom trofiske sår som oppstår etter en tilstrekkelig sterk påvirkning av et traumatisk middel som forårsaket alvorlige lokale mikrosirkulasjonsforstyrrelser, og ulcerøse defekter som utviklet seg etter en skade på bakgrunn av venøse, arterielle, nevrologiske og andre patologier.

Hovedmetoden for behandling av posttraumatiske sår er fjerning av arr-trofisk vev med hudtransplantasjon av defekten. For å lukke de fleste defekter brukes lokal vevstransplantasjon og kombinerte metoder. Hvis det er nødvendig å lukke sår på lemmenes støtteflater, i leddområdet og ved strålesår, brukes fulllags vaskulariserte lapper, hvor dosert vevstrekning, roterende hud-fasciale lapper, italiensk hudtransplantasjon, Filatov-stamme og fri lappetransplantasjon på mikrovaskulære anastomoser brukes.

Trofiske sår mot bakgrunnen av ondartede neoplasmer

Trofiske sår mot bakgrunn av ondartede neoplasmer finnes i omtrent 1-1,5 % av tilfellene. De oppstår som følge av oppløsning og sårdannelse av hudsvulster (melanom, basalcellekarsinom, etc.), ondartede svulster i bløtvev og bein (adenokarsinom i brystkjertlene, fibrosarkom, rabdomyosarkom, osteosarkom, etc.), metastaser fra forskjellige svulster i huden og subkutane lymfeknuter. Hos en rekke pasienter med svulster i indre organer og leukemi utvikler trofiske sår seg som følge av ulcerøs-nekrotisk vaskulitt, som regnes som en av de mest slående manifestasjonene av paraneoplastisk syndrom.

Slike trofiske sår har ujevne, undergravde kanter, bunnen er dyp, kraterformet, infiltrert, fylt med nekrose, rikelig med illeluktende utflod. For å bekrefte diagnosen utføres en histologisk undersøkelse av biopsier tatt fra kantene. Behandling av slike pasienter utføres hovedsakelig av onkologer og hudleger.

Behandlingsmetodene for denne store og mangfoldige gruppen avhenger av stadium av den ondartede sykdommen. Ved fravær av fjernmetastaser utføres bred eksisjon av det berørte vevet med hudtransplantasjon av sårdefekten eller amputasjon (eksartikulasjon) av lemmet, regional lymfadenektomi. Ved komplikasjoner i form av blødning, tumoroppløsning ledsaget av forgiftning, er palliative inngrep mulige i form av delvis eller fullstendig fjerning av tumor, amputasjon av lemmet, enkel mastektomi. Disse inngrepene lar pasientene forlenge livet og forbedre livskvaliteten.

Prognosen for bedring avhenger av stadiet i den onkologiske prosessen og er forbundet med muligheten for radikal intervensjon. Siden hudsår ved ondartede sykdommer i de fleste tilfeller er et tegn på et sent stadium av sykdommen, er prognosen generelt ugunstig ikke bare for helbredelsen av trofasåret, men også med tanke på varighet og livskvalitet.

Trofiske sår mot bakgrunnen av systemiske sykdommer i bindevevet

Trofiske sår mot bakgrunn av systemiske bindevevssykdommer har vanligvis ingen spesifikke tegn. For å identifisere arten er diagnostikk av den underliggende sykdommen av stor betydning. Målrettet undersøkelse av pasienter bør utføres ved langvarige atypiske sår uten tendens til regenerering, samt ved påvisning av syndromer som indikerer systemisk autoimmun skade på organer og vev (polyartritt, polyserositt, skade på nyrer, hjerte, lunger, øyne, etc.). Trofiske sår oppstår mot bakgrunn av et hudsyndrom, som er tilstede i varierende grad hos pasienter med kollagenose. Huddefekten oppstår som et resultat av nekrotisk vaskulitt. Trofiske sår rammer oftest underekstremitetene (legg, fot), men atypisk lokalisering er også mulig (lår, rumpe, overkropp, øvre ekstremiteter, hode, munnslimhinne).

Trofiske magesår mot bakgrunnen av andre sykdommer

Trofiske sår som utvikler seg mot bakgrunnen av gangrenøs pyodermi har noen kliniske trekk. De forekommer oftest hos pasienter med Crohns sykdom og uspesifikk ulcerøs kolitt. Hos omtrent 10 % av slike pasienter er gangrenøs pyodermi en av de mest alvorlige ekstraintestinale manifestasjonene. Slike sår er preget av tilstedeværelsen av flere, sterkt smertefulle, purulent-nekrotiske huddefekter som gradvis øker i størrelse. Kantene på trofisk sår har blålige, korroderte kanter og en ring av hyperemi. Trofiske sår er hovedsakelig lokalisert på føtter og leggbein.

Hos 30 % av pasientene kan det dannes ulcerøse defekter på baken, overkroppen og øvre lemmer.

Trofiske sår kjennetegnes av vedvarende lupus erythematosus med en forlenget fase I av sårprosessen. Regenerative evner er kraftig redusert, noe som er assosiert med både forløpet av den underliggende sykdommen og standardbehandlingen (kortikosteroidhormoner, cytostatika, etc.). Når pasientens tilstand stabiliserer seg med oppnåelse av stabil remisjon, akselererer autodermoplastikk ikke bare helbredelsen av omfattende ulcerøse defekter betydelig, men gjør også denne helbredelsen til den eneste mulige. Hos pasienter med en progressiv natur av den underliggende sykdommen er utsiktene for lukking ekstremt lave.

Trofiske magesår, mot bakgrunn av andre, sjeldnere sykdommer, oppdages i ikke mer enn 1% av tilfellene, men det er de som forårsaker de største vanskelighetene med diagnosen.

Diagnosen krever en grundig undersøkelse av anamnesen og identifisering av den underliggende sykdommen. Spesiell undersøkelse bør utføres ved langvarige atypiske eller progressive sår uten tendens til regenerering. I tvilstilfeller er biokjemiske, serologiske, immunologiske, histologiske og andre forskningsmetoder indikert, som gjør det mulig å identifisere arten av den underliggende sykdommen.

Symptomer på trofiske magesår

Det vanligste er et åreknutert trofisk sår. Mot bakgrunn av vevskomprimering og ødem dannes dype og overfladiske sår, runde, ovale eller polysykliske i form, og varierer i størrelse fra 2-3 til 5-10 cm eller mer. Kantene på sårene er ujevne og undergravde. De er ofte lokalisert i den nedre tredjedelen eller på den anterolaterale overflaten av beinet. Trofiske sår er preget av et sløvt forløp, og sekundær infeksjon (erysipelas eller flegmone) er ganske vanlig. Bunnen er dekket av serøs-purulent utflod, slappe granulasjoner, ledsaget av smerte.

Iskemiske trofiske sår har bratte, tydelig definerte kanter, bunnen er vanligvis dekket av en skorpe, under hvilken sener er synlige. Utfloden er sparsom. Andre tegn på iskemi er fravær av hår på foten og leggen, skinnende atrofisk hud: det er ingen hyperpigmentering, ingen sklerose i hud og subkutant vev. Bunnen er tørr - grå eller svart. Ved palpasjon observeres smerte og fravær eller svekkelse av puls i de perifere arteriene. Trofiske sår er ofte lokalisert over anklene og benete fremspring, på tærne.

Ved nevrotrofiske sår er fotens hud tørr og varm, det er ingen følsomhet, og pulsen på arteriene er bevart. Trofiske sår er dype, ofte med hard hud i kanter, det er ødem forårsaket av skade på sympatiske nerver og konstant vasodilatasjon. Undersiden er tørr - grå eller svart. Ved palpering, først på stortærne, og deretter på føttene, mistes følsomheten. Senere forsvinner akillesrefleksen og proprioseptiv følsomhet. Trofiske sår er lokalisert i ofte skadede, deformerte områder av føtter, fotsåler, hæler og stortå.

Klassifisering av ulcerøs-erosive hudlesjoner etter etiologi

I. Trofisk sår forårsaket av kronisk venøs insuffisiens mot bakgrunn av:

• posttromboflebittisk sykdom;
• åreknuter;
• medfødt venøs angiodysplasi, Klippel-Trenaunay syndrom.

II. Trofisk sår forårsaket av sykdommer i arteriene i nedre ekstremiteter (iskemisk trofisk sår):

• mot bakgrunnen av makroangiopatier:
• utslettelse av aterosklerose i karene i nedre ekstremiteter;
• tromboangiitt obliterans (Buerger-Winiwarter sykdom),
• postembolisk okklusjon av arterier i nedre ekstremiteter.
• trofisk sår mot bakgrunnen av mikroangiopati:
• diabetisk trofisk sår;
• hypertensivt-iskemisk trofisk sår (Martorell syndrom).

III. Trofisk sår forårsaket av arteriovenøse fistler:

• medfødt (Parkes Weber syndrom);
• posttraumatisk trofisk sår.

IV. Trofisk sår mot bakgrunn av nedsatt lymfedrenasje:

• primært lymfødem (Milroys sykdom, etc.);
• sekundært lymfødem (etter erysipelas, kirurgi, strålebehandling, etc.);
• lymfødem på grunn av filariasis, etc.

V. Posttraumatisk trofisk sår:

• etter kjemiske, termiske og elektriske skader;
• på grunn av mekanisk skade og skuddskade på bløtvev;
• som følge av bitt fra mennesker, dyr og insekter;
• osteomyelittisk;
• dekubital;
• amputasjonsstubber av fot, legg, lår;
• postoperative arr (arrlignende trofiske sår);
• etter injeksjon;
• radial.

VI. Nevrotrofisk sår:

• på grunn av sykdommer og skader i hjernen og ryggmargen;
• forårsaket av skade på perifere nervestammer;
• mot bakgrunn av smittsomme, medfødte, toksiske, diabetiske og andre polyneuropatier.

VII. Trofisk sår som oppstår på bakgrunn av generelle sykdommer:

• systemiske sykdommer i bindevevet (kollagenoser) og lignende sykdommer og syndromer (revmatoid polyartritt, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositt, sklerodermi, periarteritt nodosa, Raynauds sykdom, Wegeners granulomatose, Crohns sykdom, antifosfolipidsyndrom, kryoglobulinemi, gangrenøs pyodermi, etc.);
• kroniske sykdommer i det kardiovaskulære systemet (iskemisk hjertesykdom, hjertefeil, kardiomyopati, etc.), som oppstår med alvorlig sirkulasjonssvikt;
• kroniske lever- og nyresykdommer;
• alvorlig kronisk anemi og andre blodsykdommer (sigdcelleanemi, arvelig sfærocytose, talassemi, etc.);
• endokrinopatier («steroid»-sår, etc.);
• metabolske sykdommer (gikt, amyloidose, etc.);
• avitaminose og fordøyelsesutmattelse.

VIII. Trofisk sår forårsaket av smittsomme, virale, mykotiske og parasittiske hudsykdommer:

• tuberkuløs (indurert erytem av Bazin, kollikativ tuberkulose i huden, skrofulodermi, etc.), syfilitisk, spedalskhet, miltbrann, Lyme-sykdom (borreliose), snite, melioidose, kutan leishmaniasis (Borovskys sykdom), nocardiose, epiteloid angiomatose (kattekloresjuke), etc.;
• erosive og ulcerøse lesjoner av herpes simplex eller varicella zoster,
• mykotisk (sopp);
• pyogen, utviklet i forbindelse med uspesifikke infeksjonssykdommer i hud og subkutant vev (flegmone, erysipelas, pyoderma, etc.).

IX. Trofisk sår som oppstår mot bakgrunn av neoplasmer:

• godartede hudneoplasmer (papillomer, nevi, fibromer, etc.);
• ondartede neoplasmer i hud og bløtvev (Kaposis sarkom og andre sarkomer, melanom, basalcellekarsinom, etc.);
• blodsykdommer - ulcerøs nekrotisk vaskulitt (hemoragisk vaskulitt, Henoch-Schönlein hemoragisk purpura, leukemi, mycosis fungoides, agranulocytose, etc.);
• ondartede neoplasmer i indre organer;
• oppløsning av ondartede svulster (for eksempel brystkreft, etc.) og metastaser til huden og subkutane lymfeknuter.

X. Trofiske sår og ulcerøs-erosive hudlesjoner som oppstår mot bakgrunn av akutte og kroniske hudsykdommer - eksem, dermatitt, psoriasis, vesikulære dermatoser, etc.

XI. Kunstig trofisk sår forårsaket av selvskading, patomimi, innføring av fremmedlegemer, injeksjoner av narkotiske og andre stoffer, etc.

XII. Blandet trofisk sår, som kombinerer flere årsaker.

XIII. Kronisk trofisk sår av annen etiologi, vanskelig å klassifisere.

[ 1 ]

Komplikasjoner av trofiske sår

Langvarig eksistens av en sårdefekt fører ofte til ulike komplikasjoner, som anses som hovedårsaken til akutt sykehusinnleggelse for en betydelig andel av pasientene. De viktigste komplikasjonene inkluderer:

• dermatitt, eksem, cellulitt, pyoderma;
• erysipelas, flegmone, anaerob infeksjon;
• senebetennelse, periostitt, kontakt osteomyelitt;
• tromboflebitt; lymfangitt, regional lymfadenitt, sekundært lymfødem;
• leddgikt, artrose;
• stivkrampe;
• blør;
• ondartet svulst;
• Infeksjon med insektlarver (sårmyiasis).

Ved utilstrekkelig lokal behandling av magesår med salvebaserte preparater, samt utilstrekkelig hygiene, er komplikasjoner rundt magesårene mulige i form av dermatitt, eksem, cellulitt og pyodermi. I dette tilfellet, i den akutte fasen av betennelsen, oppstår diffus hyperemi, infiltrasjon, væsking med utvikling av erosjoner og pustler på huden i omkretsen. På dette stadiet bør tidligere brukte bandasjer forlates, og våttørkende bandasjer med jodoforantiseptika (jodopyron, povidon-jod, etc.) eller absorberende flerlagsbandasjer bør brukes. Bandasjer bør skiftes 1-2 ganger daglig. Glukokortikoidsalver, kremer, pastaer eller blandinger som inneholder salisylater (sinkoksid, salisyl-sinkpasta) [lotion eller salver (diprosalik, belosalik, etc.)] påføres betent hud (men ikke på magesåret!). Oftest forekommer hudinflammatoriske komplikasjoner hos pasienter med venøse trofasår i den første fasen av sårprosessen.

Ulike former for erysipelas og komplikasjoner, lymfangitt og inguinal lymfadenitt, er mest typiske for pasienter med venøse trofasår og tjener ofte som indikasjon for sykehusinnleggelse av pasienter. Erysipelas er preget av en akutt debut med en overvekt av russymptomer i de første stadiene, ledsaget av frysninger, høy feber og alvorlig svakhet. Litt senere oppstår karakteristiske lokale forandringer i form av diffus hyperemi i huden med mer eller mindre klare grenser av ujevn form. Huden er infiltrert, ødematøs, varm å ta på, smertefull og stiger i form av en ås over de upåvirkede områdene av huden. Konfluente overfladiske blemmer med serøs ekssudat kan forekomme på bakgrunn av erytem erysipelas. I mer alvorlige tilfeller observeres blødninger som varierer i størrelse fra små petekkier til omfattende blødninger med dannelse av konfluente blemmer fylt med serøs-hemorragisk ekssudat; trunkulær lymfangitt i underlåret og inguinal lymfadenitt utvikler seg. De viktigste metodene for behandling av disse komplikasjonene anses å være antibakteriell terapi (semisyntetiske penicilliner, cefalosporiner, etc.), tilstrekkelig lokal terapi og fysioterapi (UV-bestråling). Tilbakefall av erysipelas fører til utvikling av lymfødem i lemmet. For å forhindre tilbakefall av erysipelas er det nødvendig å helbrede den ulcerøse defekten (inngangspunkt for infeksjon) og månedlig administrering av langvarig syntetiske penicilliner (retarpen eller extencellin 2,4 millioner IE).

Ved dype, dårlig drenerte ulcerøse defekter utvikler det seg ofte en så alvorlig komplikasjon som flegmone. Sykdommen er ledsaget av utvikling eller betydelig økning i smertesyndrom, forekomst av alvorlig ødem og diffus hyperemi, skarpe smerter under palpasjon, og noen ganger fluktuasjoner i bløtvev. Symptomer på alvorlig forgiftning med feber, høy leukocytose og nøytrofili er observert. Flegmone diagnostiseres oftest hos pasienter med diabetiske og osteomyelittiske lesjoner. Ved utvikling av flegmone er øyeblikkelig kirurgisk behandling av det purulente fokuset indisert, samt utnevnelse av antibakteriell og infusjonsavgiftningsterapi.

Anaerob klostridial og ikke-klostridial infeksjon regnes som den alvorligste komplikasjonen. Oftest forekommer den mot bakgrunn av iskemi i lemmet, med utilstrekkelig behandling av sårdefekten, lokal påføring av fettbaserte salver (Vishnevsky-salve, etc.). Infeksjonen utvikler seg raskt, okkuperer betydelige områder av lemmet med utvikling av nekrotisk dermatocellulitt, fasciitt og myositt, den er ledsaget av en uttalt systemisk inflammatorisk reaksjon og alvorlig sepsis. Forsinket diagnose og sen sykehusinnleggelse fører til hyppig tap av lemmer og høy dødelighet, som når 50 %.

Ved langvarig ulcerøs defekt kan den destruktive prosessen spre seg til de dype lagene av bløtvev med utvikling av senebetennelse, periostitt, kontaktosteomyelitt, purulent artritt, noe som betydelig kompliserer muligheten for uavhengig helbredelse av et kronisk sår.

Blødning forekommer oftere hos pasienter med kronisk venøs insuffisiens som følge av erosjon av den subkutane venen som ligger i kantene eller i bunnen av et trofisk sår. Gjentatt blødning forekommer ofte hos pasienter med ondartede trofisk sår eller mot bakgrunn av ondartede neoplasmer i hud og bløtvev. Blodtapet kan være betydelig, helt opp til utvikling av hemoragisk sjokk. Ved erosjon av et tilstrekkelig stort kar og aktiv blødning, bør det blødende området sys sammen eller karet ligeres langs lengden. I de fleste tilfeller krever imidlertid tilstrekkelig hemostase påføring av en trykkbandasje med en hemostatisk svamp, elastisk bandasje og en forhøyet posisjon av lemmet. Hemostase er mulig ved hjelp av fleboskleroserende terapi.

Malignitet observeres i 1,6–3,5 % av tilfellene.

Predisponerende faktorer for malignitet inkluderer langvarig forekomst av trofisk sår (vanligvis mer enn 15–20 år), hyppige tilbakefall, utilstrekkelig behandling med salver som inneholder irritanter (Vyshnevsky-salve, ikthyol-salve, etc.), hyppig ultrafiolett og laserbestråling av såroverflaten. Malignitet mistenkes i fravær av positiv dynamikk i helbredelsen, med rask progresjon, forekomst av overflødige vevsområder som stiger over såret, forekomst av foci av forråtnelsesvevsdestruksjon med forekomst av nekrose, illeluktende utflod og økt blødning. Diagnosen bekreftes ved biopsi av ulike mistenkelige områder langs kantene og bunnen.

Mange spesialister anser ikke sårmyiasis som en komplikasjon, dessuten brukes insektlarver spesielt til å utføre nekrektomi av sterkt forurensede sår. Denne metoden kalles biokirurgi. Det er imidlertid neppe verdt å vurdere denne metoden som et seriøst alternativ til mer effektive, billige og estetiske moderne metoder for sårrensing.

[ 2 ], [ 3 ]

Hvordan gjenkjenne trofiske magesår?

Trofisk sår er en av de alvorligste komplikasjonene av den underliggende sykdommen som de utvikler seg mot. Det grunnleggende diagnosepunktet er å bestemme etiologien, noe som gjør det mulig å utføre tilstrekkelig etiotropisk eller patogenetisk behandling.

I de fleste tilfeller tillater karakteristiske kliniske symptomer å fastslå den sanne årsaken til dannelsen allerede ved den første undersøkelsen av pasienten. Diagnostikken er basert på anamnestisk informasjon, resultater av undersøkelse av pasienten og området med hudforandringer, data fra instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder. Ved diagnose tas kliniske tegn og trekk ved den lokale lesjonen som er karakteristisk for en bestemt patologi i betraktningen. Dermed indikerer påvisning av en ulcerøs defekt i området av den mediale malleolus, ledsaget av hyperpigmentering og indurasjon av den omkringliggende huden, varicosesyndrom, med høy grad av sannsynlighet utviklingen av et trofisk sår mot bakgrunnen av kronisk venøs insuffisiens. Forekomsten av et sår på fotens plantaroverflate hos en pasient med nedsatt hudfølsomhet gir rimelig mistanke om den nevrotrofiske opprinnelsen til såret. I noen tilfeller, spesielt med et atypisk forløp av ulcerøs lesjon, samt for å avklare arten av den underliggende sykdommen, er instrumentelle og laboratoriediagnostiske metoder nødvendige. Ved vaskulære (venøse og arterielle) lesjoner anses de viktigste diagnostiske metodene å være ultralyd-dopplerografi og dupleksskanning, ved osteomyelittiske lesjoner - røntgen av bein, og ved lesjoner forårsaket av ondartede neoplasmer - cytologiske og histologiske metoder.

Ikke mindre viktig er vurderingen av selve sårdefekten med en detaljert beskrivelse av lokalisering, størrelse, dybde, stadium av sårprosessen og andre parametere som kan være spesifikke for den underliggende sykdommen, som gjenspeiler dynamikken og effektiviteten av behandlingen. For dette formålet brukes en visuell vurdering av såret og omkringliggende vev med en beskrivelse av alle eksisterende endringer, planimetriske metoder, fotografering og digital fotometri.

Størrelsen på såret, defektens dybde, lokalisering, volumet og alvorlighetsgraden av mikrosirkulasjonsendringer i omkringliggende vev, samt utviklingen av infeksjon er viktige faktorer for å bestemme sykdommens alvorlighetsgrad og prognosen. Dybden og arealet av et hudsår kan variere. Avhengig av dybden av vevsdestruksjonen forbundet med den ulcerøse prosessen, skilles det mellom:

• Grad I - overfladisk sår (erosjon) i dermis;
• II grad - et sår som når det subkutane vevet;
• Grad III - et sår som trenger inn i fascia eller strekker seg til subfasciale strukturer (muskler, sener, leddbånd, bein), og trenger inn i hulrommet i leddkapselen, leddet eller de indre organene.

Avhengig av størrelsen finnes det:

• lite trofisk sår, areal opptil 5 cm2;
• gjennomsnittlig - fra 5 til 20 cm2;
• stort trofisk sår - fra 20 til 50 cm2;
• omfattende (gigantisk) - over 50 cm2.

Mulighetene for å helbrede en sårdefekt avhenger i stor grad av alvorlighetsgraden av blodstrømsforstyrrelsene i huden rundt såret. I noen situasjoner, selv når hovedårsakene til sårdannelse er eliminert, utvikles irreversible mikrosirkulasjonsforstyrrelser i det omkringliggende vevet, noe som ikke gir noen muligheter for spontan helbredelse av huddefekten. De viktigste metodene for å diagnostisere mikrosirkulasjonsforstyrrelser er måling av transkutant oksygentrykk, laser Doppler-flowmetri og termometri.

Alle sårdefekter er infiserte. Ved pyogene sår er den infeksiøse faktoren den ledende i sykdommens opprinnelse. I fase I av sårprosessen er dynamisk vurdering av den infeksiøse faktoren som støtter betennelse ekstremt viktig for å identifisere bakterielle eller sopppatogener og velge målrettet antibakteriell behandling. For dette formålet utføres smearmikroskopi, som gjør det mulig å bestemme sammensetningen av mikrofloraen og dens mengde, følsomhet for antibiotika på kort tid. Ved mistanke om sårets malignitet eller dets ondartede natur, utføres histologisk undersøkelse av biopsier tatt fra mistenkelige områder av kantene og bunnen av såret. Andre diagnostiske metoder brukes i henhold til indikasjoner eller ved påvisning av sjeldne årsaker til sårdannelse som krever bruk av ytterligere diagnostiske metoder.

Konstruksjonen av en klinisk diagnose for trofisk sår bør gjenspeile trekkene ved den underliggende sykdommen, dens komplikasjoner i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer. For eksempel posttromboflebittisk sykdom i underekstremitetene, rekanalisert form, kronisk venøs insuffisiens klasse VI, omfattende trofisk sår, dermatitt i venstre skinneben; eller utslettende aterosklerose i karene i underekstremitetene, okklusjon av iliofemoralsegmentet på høyre side, kronisk arteriell insuffisiens grad IV, trofisk sår i fotryggen; eller diabetes mellitus type II, alvorlig forløp, dekompensasjonsstadium, diabetisk nefropati, retinopati, diabetisk fotsyndrom, nevropatisk form, plantar trofisk sår, cellulitt i venstre fot.

Differensialdiagnostikk av trofiske sår

Ved differensialdiagnostikk bør man huske på at de fleste sår i underekstremitetene (80–95 %) er venøse, arterielle, diabetiske eller blandede. Andre sykdommer bør bare mistenkes etter å ha utelukket hovedårsakene eller ved ineffektivitet av standardbehandling. En av de viktigste differensialdiagnostiske teknikkene er å bestemme pulseringen i arteriene i underekstremitetene, noe som må utføres på alle pasienter med ulcerøse defekter.

Trofiske sår bør skilles fra nodulær periarteritt, nodulær vaskulitt, ondartede neoplasmer (basalcelle- og plateepitelkreft i huden, hudlymfomer), skader, liggesår, gangrenøs pyodermi, etc.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Behandling av trofiske sår

Behandling av trofiske sår utføres under hensyntagen til prinsippene for behandling av hudsykdommer. Behandling av åreknuter krever behandling av den underliggende sykdommen, flebektomi eller daglig bruk av elastiske strømper for å redusere venetrykket - forhøyet stilling av bena. Sink-gelatinbandasje påføres ukentlig. Det er nødvendig å behandle fenomener som dermatitt og eksem i samsvar med manifestasjonene av den patologiske hudens prosess, og fjerne nekrotisk vev. Ved infeksjon i foci foreskrives bredspektrede antibiotika. Hudtransplantasjon brukes.

For behandling av iskemiske sår anbefales legemidler som forbedrer blodtilførselen til arteriene, og arteriell hypertensjon behandles. For radikal kurering brukes rekonstruktive operasjoner på arteriene.

Trofiske sår hos en pasient med idiopatisk progressiv hudatrofi.

Ved behandling av trofasår bør man være spesielt oppmerksom på bruk av vitaminer, antihistaminer og biogene stimulanter. Inkludering av flogenzym (2 kapsler 3 ganger daglig) øker behandlingens effektivitet betydelig.

Ved langvarige, ikke-helende trofiske sår anbefales det å foreskrive kortikosteroider oralt i lave doser (25–30 mg per dag). Fysioterapeutiske prosedyrer (helium-neonlaser, UV-stråling, sinkiongalvanisering, lokale gjørmebad, etc.) er mye brukt, og eksternt – midler som forbedrer vevstrofismen (solkoseryl, actovegin, etc.), som fremmer epitelisering av sårene.

Behandling av trofiske sår er en vanskelig oppgave, i noen tilfeller med dårlig forutsigbare resultater. I et stort antall observasjoner forblir de resistente mot moderne metoder for kompleks kirurgisk og konservativ behandling. Derfor bør prioriteten være tidlig oppdagelse av den underliggende sykdommen og tilstrekkelig forebyggende behandling for å forhindre at sykdommen utvikler seg til avanserte stadier, noe som resulterer i dannelse av en sårdefekt.