Ultralyd tegn på åreknuter

Ultralyddiagnostikk av kronisk venøs insuffisiens og åreknuter

Den vanligste formen for kronisk venøs insuffisiens er åreknuter. Årsaken til sykdommen er svikt i klaffeapparatet i de overfladiske og dype venene i underekstremitetene med forekomst av patologisk venøs refluks. Et obligatorisk tegn på åreknuter er spesifikke forandringer i de subkutane venene i underekstremitetene: utvidelse, utbuling av huden og buktning, synlig i vertikal stilling og forsvinner i horisontal stilling. Andre kliniske symptomer kan inkludere ødem, økt volum, cyanose i huden på de distale delene av benet, trofiske hudlidelser, hovedsakelig den nedre tredjedelen av den mediale overflaten av skinnebenet.

Samtidig bør det understrekes at alle de listede tegnene også er iboende i en annen kronisk patologi i venesystemet i underekstremitetene - posttrombotisk sykdom. Forskjellene gjelder lokaliseringen av åreknuter og tidspunktet for forekomsten av kliniske tegn. Nesten alle pasienter med åreknuter utvikler først endringer i de subkutane venene, og først etter tre år eller mer andre symptomer på sykdommen. Som erfaring viser, er det ikke vanskelig å diagnostisere åreknuter ved et utviklet klinisk bilde. En vanskeligere oppgave er å diagnostisere de første formene av sykdommen og dens atypiske manifestasjoner. I en slik situasjon er spesielle forskningsmetoder nødvendige, de er også indisert i tilfeller der kirurgen synes det er vanskelig å svare på spørsmål angående patogenetiske faktorer, blant hvilke de viktigste er: klaffesvikt i de dype venene; retrograd blodstrøm gjennom stammene til de store og små saphenøse venene; venovenøs utflod gjennom de perforerende venene i beinet.

Undersøkelsen utføres med pasienten liggende og stående, uten økt støtte på den ene eller den andre underekstremiteten. Alle pasienter gjennomgår en vurdering av blodstrømmen i de store og små saphenavenene, perforerende vener og dype vener i underekstremitetene. Til dette formålet brukes B-modus, farge- og energikartleggingsmoduser, spektral dopplerografi, ved bruk av sensorer med en frekvens på 5–13 MHz.

Ved åreknuter er veneveggen ikke fortykket og den er den samme overalt. Venen komprimeres lett av sensoren, den indre diameteren endres når personen anstrenger seg. Som regel visualiseres åreknuter i underhuden.

Det finnes ingen strukturer inne i venen bortsett fra klaffene. Sistnevnte er vanligvis representert av to halvcirkelformede skygger som endrer posisjon i venens lumen avhengig av pustebevegelser. På høyden av Valsalva-manøveren lukkes ikke klaffenes cusps og prolapserer til og med under ektasi av venen.

Avklaring av klaffens lokalisering fremskynder søket etter den under kirurgiske inngrep. I tillegg må kirurgen gis informasjon ikke bare om tilstedeværelsen av refluks, men også dens art og omfang.

Vi vil videre beskrive de overfladiske venene i underekstremitetene ved hjelp av eksemplet med den store saphenøsvenen, siden endringene i blodstrømmen som oppdages i den, samsvarer fullstendig med blodstrømsdataene som ble oppnådd under studien av den lille saphenøsvenen.

Normalt kan blodstrømmen i stammen av vena saphena enkelt lokaliseres langs hele venens lengde fra ostialklaffen til medial malleolus ved hjelp av farge- og potenskartlegging.

Ved bruk av disse visualiseringsmodusene for blodstrøm i venens lumen er det ikke noe problem å oppdage refluks gjennom ostialklaffen, refluks langs hele stammen av vena saphena, refluks fra sideelver og perforerende vener.

Bruken av B-flow-modus endret det ekkografiske bildet av de tidligere kjente variantene av blodstrømmen i systemet med de store og lille saphenavenene betydelig. Det viste seg at den store saphenaven normalt bare fungerer synkront med sine sideelver i 68 % av tilfellene. Hos disse pasientene beveger blodstrømmen seg samtidig både i stammen til den store saphenavenen og kommer inn i den fra dens sideelver.

I 32 % av observasjonene beveger blodstrømmen seg langs stammen til vena saphena store, men kommer ikke inn i den fra sideelvene. I denne situasjonen er det ingen blodstrøm i sideelvene til vena saphena store. Lumen deres er rett og slett tom. Blodstrømmen bestemmes kun i stammen til vena saphena store. Etter at hele volumet av blodstrøm fra stammen til vena saphena store har kommet inn i vena femoralis communis, blir stammen til vena saphena store helt tom. Bare veggene i karet og dets anekoiske lumen er synlige. Etter at stammen til vena saphena store er frigjort fra blodstrømmen, kommer blod synkront inn i den tomme venestammen fra alle synlige sideelver, som gradvis fyller lumen i stammen til vena saphena store fra den mediale malleolus til ostialklaffen. Samtidig begynner vena saphena store å fylles fra fotens vener. Dessuten fylles først den delen av den store saphena-venen som ligger på skinnebenet, og deretter de mer proksimale delene av stammen til den store saphena-venen.

Hvis det er en eller flere sideelver til vena saphena store i lårbensdelen, kan blodet bare fylle en viss del av stammen til vena saphena store, direkte på stedet der sideelven eller sideelvene munner ut i hovedvenens stamme. Proksimalt og distalt fra innløpet til sideelven eller sideelvene, er stammen til vena saphena store ikke fylt med blod. Denne sideelven eller sideelvene, som ligger i lårområdet, virker synkront med sideelvene til vena saphena store i leggområdet, men ikke med venestammen. Gradvis når blodstrømmen fra stammen til vena saphena store i leggområdet den delen av stammen til vena saphena store som er fylt med blodstrøm fra sideelven i lårområdet, deretter sprer den seg videre til ostialklaffen, og hele volumet går samtidig inn i vena femoral communis. I det øyeblikket hele blodvolumet begynner å strømme inn i den felles lårvenen, tømmes sideelvene fullstendig, og lumen deres blir anekoisk. Så skjer alt på nytt.

Samtidig fylles sideelvene med blod (første fase), hvorfra det kommer inn i stammen til den store saphenavenen (andre fase), stammen fylles fullstendig (tredje fase), og hele blodvolumet fra stammen til den store saphenavenen kommer samtidig inn i den felles lårvenen (fjerde fase).

Rollen til sideelvene til vena saphena stor i utviklingen av åreknuter er svært viktig. Blodstrømmens natur i stammen til vena saphena stor avhenger av sideelvens innløpsvinkel inn i stammen til vena saphena stor. Jo mindre vinkelen er (i forhold til den antegrade retningen på blodstrømmen i stammen til vena saphena stor), som dannes når sideelven kommer inn i stammen til vena saphena stor, desto mer sammenfaller retningen på de to blodstrømmene med hverandre, og turbulente strømmer oppstår ikke ved samløpet av sideelven og venestammen. Dette ble bemerket i tilfeller der sideelvens innløpsvinkel inn i venestammen ikke overstiger 70°. Hvis vinkelen mellom den innstrømmende sideelven og stammen til vena saphena stor er stor nok og overstiger 70°, oppstår turbulent blodstrøm i stammen til vena saphena stor, som ikke kan bryte oppover i proksimal retning. Blodstrømmen i stammen til den store saphena-venen deler seg, og turbulent blodstrøm er tydelig synlig foran den todelte delen.

Utviklingen av åreknuter kan forutsies i sykdommens prekliniske stadium. Hovedfaktoren her er ikke primær klaffeinsuffisiens, men retningen på blodstrømmen i sideelvene til systemene i de store og små saphenaene når den smelter sammen med hovedblodstrømmen i stammene til de store og små saphenaene.

Rollen til perforerende vener i forekomsten av horisontal refluks er fullt bevist. Ultralydundersøkelser tillater visualisering av perforerende vener med en diameter på 1,5–2,3 mm. Med slike dimensjoner er den perforerende venen enkel å oppdage ved å supplere B-modusundersøkelsen med en fargedoppler eller EDC-modus.

Det anbefales å utføre ultralydundersøkelse av perforerende vener i underekstremitetene hos pasienter med åreknuter sammen med en karkirurg. Dette gjøres vanligvis dagen før operasjonen. Tilstedeværelsen av en karkirurg i ultralyddiagnostikkrommet har et viktig formål - leddsøk og maskering av perforerende venesvikt. I tillegg til å identifisere perforerende vener, får karkirurgen fullstendig informasjon om tilstanden til hele systemet av overfladiske og dype vener i underekstremitetene med lokalisering av veno-venøse utflod og åpenhet av vener i alle deler av underekstremitetene, iliac og inferior vena cava.

Insuffisiens av perforatorer med en diameter på 1,5–2 mm og mer er lett å oppdage ved hjelp av fargekartlegging supplert med spektral Doppler. Når det gjelder perforatorer med en diameter på 1 mm og mindre, oppstår det visse vanskeligheter for disse ultralydmetodene når det gjelder å oppdage insuffisiens av perforerende vener. I en perforerende vene med en diameter på 0,5 mm er det allerede vanskelig å bestemme retningen på blodstrømmen og, viktigst av alt, å fastslå insuffisiensen til et venøst kar med denne diameteren. I en perforerende vene med en diameter på 0,2–0,4 mm er dette enda vanskeligere å gjøre. Ved å bruke B-flow-modus, i en perforerende vene, er det ganske tydelig synlig hvordan eller på hvilken måte blodstrømmen beveger seg gjennom karet.

Det er nødvendig å huske at samløpsvinkelen mellom blodstrømmens retninger fra den perforerende venen og blodstrømmen i den dype venen i underekstremiteten spiller en viktig rolle i utviklingen av perforerende veneinsuffisiens. Oftest er inkompetente perforatorer lokalisert i tilfeller der vinkelen mellom samløpet av de antegrade retningene for blodstrømmen fra den perforerende venen og i den dype venen var større enn 70°. Sannsynligvis er samløpsvinkelen for blodstrømmen fra de perforerende og dype venene større enn 70° en av de avgjørende faktorene i den senere utviklingen av perforerende veneinsuffisiens.

Sammenfallet av retningene på blodstrømmene fører ikke til dannelsen av turbulente deler av blodstrømmen i den dype venen på det punktet der den perforerende venen kommer inn i den. I disse tilfellene mister en slik perforator dermed ikke sin konsistens i fravær av andre predisponerende faktorer.

De overfladiske venene kan fylle blodbanen asynkront med de dype venene. Stammene i de overfladiske venene fylles først. Det kommer et kortvarig øyeblikk hvor trykket i de overfladiske venene overstiger trykket i de dype venene i underekstremitetene. På grunn av trykket som øker i de overfladiske venene, fylles de perforerende venene. På dette tidspunktet har de dype venene tomme stammer, uten tegn til blodfylling (den diastoliske fasen av "muskel-venøs pumping"). Blodstrømmen fra de perforerende venene går inn i de tomme dype venene. Samtidig med at tømmingen av de perforerende venene begynner, begynner stammene i de dype venene å fylles fra andre kilder. Deretter skjer følgende: de dype venene fylles fullstendig med blodstrøm, og deretter går hele volumet av blodstrøm fra de dype venene i underekstremitetene umiddelbart inn i proksimal retning.

Posttromboflebittisk sykdom utvikler seg som følge av akutt dyp venetrombose. Utfallet av den trombotiske prosessen avhenger av graden av blodproppretraksjon og spontan trombelyse. I noen tilfeller skjer fullstendig rekanalisering, i andre - fullstendig utslettelse, i andre - er karets åpenhet delvis gjenopprettet. Oftest, etter trombose i hovedvenene, skjer delvis rekanalisering av karets lumen med flebosklerose og klaffeinsuffisiens. Som et resultat utvikles grove hemodynamiske forstyrrelser i lemmet: venøs hypertensjon, patologisk blodstrøm inn i de subkutane venene og deres åreknuter, markerte endringer i mikrosirkulasjonssystemet. Basert på disse premissene bør en ultralydundersøkelse av pasienten svare på følgende spørsmål:

1. Er de dype venene farbare?
2. I hvilken grad er dypveneklaffen skadet?
3. Hva er tilstanden til de overfladiske veneklaffene?
4. Hvor er de utilstrekkelige kommuniserende venene lokalisert?

Posttrombotisk skade på hovedvenene har en rekke grunnleggende ultralydsfunksjoner. Organisk avvulering av det berørte venøse segmentet tillater ikke visualisering av de fungerende klaffene i det. Sistnevnte er fullstendig ødelagt eller festet til veneveggene. Aseptisk betennelse fører til en perivaskulær reaksjon, som et resultat av at karveggen tykner flere ganger sammenlignet med den intakte. Ultralydundersøkelse avslører heterogenitet i venelumen på grunn av tilstedeværelsen av trombotiske masser med varierende grad av organisering. Det berørte venøse segmentet blir stivt og slutter å reagere på kompresjon.

Studien i CDC- og EDC-modusene lar oss identifisere flere typer venøs segmentrekanalisering. Den vanligste er kabeltypen, karakterisert ved at flere kanaler med uavhengig blodstrøm bestemmes i venens lumen. Sjeldnere skjer rekanalisering i henhold til enkanaltypen. I dette tilfellet vises vanligvis en kanal med blodstrøm langs de fremre og bakre veggene, som opptar fra en tredjedel til halvparten av karets lumen. Resten av lumen er fylt med organiserte trombotiske masser. Det er viktig at et stort antall kompenserende kollateraler visualiseres i sonen til den okkluderte venen.

Avslutningsvis bør det understrekes at bruken av moderne ultralydteknologi i diagnostisering av venøse sykdommer i underekstremitetene utvider legers nåværende forståelse av patofysiologien og hemodynamikken i venene i bena betydelig, og letter overgangen til et adekvat valg av kirurgisk behandling og fysiologisk forsvarlige metoder for å korrigere venøs insuffisiens i underekstremitetene.

Det bør bemerkes at ultralydvurderingen av det venøse og arterielle systemet i underekstremitetene kan virke ufullstendig dersom problemstillingene rundt funksjonell studie av arteriell insuffisiens i underekstremitetene ved hjelp av Doppler-ultralyd og direkte relatert protese- og rehabiliteringsbehandling ikke blir tatt opp, noe som vil bli dekket i siste kapittel.