Tegn på portal hypertensjon ved ultralyd

Portalhypertensjon utvikles som følge av forstyrrelser i blodstrømmen i noen del av portalsystemet. En av hovedårsakene til utviklingen av portalhypertensjon er tilstedeværelsen av en hindring for strømmen av portalblod i leveren eller i karene i portalvenesystemet. Følgelig skilles det mellom: ekstrahepatisk portalhypertensjon (subhepatisk og suprahepatisk), intrahepatisk og blandet. I tillegg, basert på trykkgradienten mellom levervenene og portalvenen, skilles det mellom: presinusoidal blokk, sinusoidal blokk og postsinusoidal blokk.

Ekstrahepatisk portalhypertensjon utvikles når passasjen til venene i portalkretsløpet er svekket. De vanligste årsakene til trombose, spiring eller ekstravasal kompresjon av venene er leversvulster og sykdommer i bukspyttkjertelen. Ved kronisk pankreatitt påvirkes portvenen bare i 5,6 % av tilfellene; endringer i miltvenen er vanligere. Isolert skade på miltvenen forårsaker venstresidig portalhypertensjon. Kreft i bukspyttkjertelen (18 %), pankreatitt (65 %), pseudocyster og pankreatektomi er av stor betydning i utviklingen. Blant årsakene til ekstrahepatisk portalhypertensjon er skader, hyperkoagulasjonstilstander, langvarig bruk av p-piller, infeksjoner og medfødte misdannelser. Ifølge forskning ble obstruksjon av venene i portalsystemet på grunn av trombose eller ekstravasal kompresjon observert i 52 % av tilfellene ved ondartede leversvulster. Et lignende bilde i 6 % av tilfellene var forårsaket av tilstedeværelsen av hemangiomer og i 21 % av tilfellene - levercyster. Hos pasienter med svulster i bukspyttkjertelen ble lignende endringer registrert i 30 % av tilfellene, og de som følge av progresjonen av kronisk pankreatitt - i 35 %.

Metodisk sett omfatter ultralydundersøkelse av portalhypertensjon undersøkelse av: bukorganer ved bruk av standardmetoder; hovedvener i portvenesystemet (PV): øvre mesenteriske vener, miltvener og portvener; hovedvener i vena cava inferior (IVC): levervener, IVC; cøliakistammen og dens grener; kollaterale kar.

Ved hemodynamisk signifikant obstruksjon i portvenesystemet og intakte levervener, forblir leverens størrelse, ekogenisitet, struktur og konturer (forutsatt at det ikke foreligger samtidige sykdommer) innenfor normalområdet under B-modusundersøkelse; ved fokal leverlesjon innhenter vi informasjon om formasjonens størrelse, form, lokalisering og natur. Splenomegali og ascites observeres ofte. Ved akutt portvenetrombose oppstår ascites tidlig og kan forsvinne etter hvert som kollateral sirkulasjon utvikles.

Det viktigste ultralydtegnet på ekstrahepatisk portalhypertensjon er påvisning av en obstruksjon av blodstrømmen i portvenesystemet med bestemmelse av dens natur, skadegrad og lokalisering. Okklusiv trombose er karakterisert ved tilstedeværelsen av ekogene masser og fravær av blodstrøm i karets lumen. Ultralydtegn på parietaltrombose eller delvis tumorvekst i karets lumen er:

• tilstedeværelsen av parietale ekogene masser som delvis fyller karets lumen;
• ufullstendig farging av lumen og en økning i intensiteten til den kodede strømmen i fargedoppler-avbildningsmodus på lesjonsstedet;
• registrering av turbulent eller propulsiv natur av blodstrømmen i tripleksmodus.

Ultralydtegn på ekstravasal hemodynamisk signifikant karkompresjon er:

• innsnevring av fartøyets lumen;
• øke intensiteten til den kodede strømningen i CDC-modus ved den innsnevrende delen;
• registrering av turbulent eller propulsiv blodstrøm ved skanning i tripleksmodus.

I en slik situasjon oppdages ofte sideelver til portvenen og vena mesenterica superior, utvidet til 3–5 mm i diameter, som vanligvis ikke visualiseres med ultralyd. I de fleste tilfeller er hovedvenen proksimalt for obstruksjonen utvidet.

Tilstedeværelsen av en obstruksjon av blodstrømmen i hovedvenene i portalsystemet bidrar til utviklingen av kollaterale kar. Funksjonen til de portokavale kollaterale banene er rettet mot å redusere trykket i portalsystemet, mens de portoportale er rettet mot å gjenopprette blodtilførselen til leveren ved å omgå den. Påvisning av kollaterale kar under CDS bekrefter tilstedeværelsen av PG. Ultralydundersøkelse gir informasjon om tilstedeværelsen av kollaterale kar med bestemmelse av deres lokalisering og anatomiske forløp. For å diagnostisere portoportale kollateraler undersøkes galleblæreregionen, regionen av PV-stammen og dens lobære grener, og venstre leverlapp. For å oppdage portokavale kollateraler undersøkes splenorenregionen, venstre subdiafragmatiske region, regionen av leverens runde ligament som tilsvarer den anatomiske plasseringen av navlevenen, og gastroøsofagealregionen. Ved undersøkelse av det lille omentum, hvis det oppdages flere kar, anbefales det å bruke teknikken med å fylle magen med væske for å avgjøre om disse karene tilhører mageveggen og/eller det lille omentum. Diameteren på kollateralkarene er 2–4 mm, LSC er 10–30 cm/s.

Av spesiell interesse er også spørsmålet om påvirkningen av en hemodynamisk signifikant hindring i portvenesystemet på den funksjonelle tilstanden til venøs og arteriell sirkulasjon og fordelingen av blodstrømmen i dette komplekse anatomiske systemet. S. I. Zhestovskaya bemerket således, da hun undersøkte barn med trombose i venene i portvenesystemet, en økning i den gjennomsnittlige lineære hastigheten til kompenserende blodstrøm i den felles leverarterien, varicosedeformasjon og en økning i diameteren av miltvenen, en økning i blodstrømmen i levervenene på grunn av en økning i den negative fasen, som er en mekanisme for å sikre leverperfusjon ved retrograd blodstrøm i tilfelle nedsatt portvenepassasje. I tillegg diagnostiserte forfatteren forskjellige hemodynamiske tilstander i de distale seksjonene av portvenen. Dermed ble det registrert en økning med kavernøs transformasjon, og med trombose en reduksjon i blodstrømningshastigheten sammenlignet med kontrollgruppens indikatorer.

I sammenheng med dette problemet er det verdt å studere den funksjonelle tilstanden til portalblodstrømmen hos pasienter som er kandidater for hemihepatektomi. Tilstanden til portalblodstrømmen er direkte relatert til leverfunksjonen. Hos pasienter etter utvidet hemihepatektomi og pankreatoduodenal reseksjon viste en sammenlignende analyse av blodstrømningshastigheten i portvenen og den perifere motstandsindeksen i leverarterien med nivået av totalt bilirubin i blodet at med høye bilirubinverdier registreres en reduksjon i blodstrømmen i portvenen og en økning i IPR over 0,75 i leverarterien. Med et normalt område av bilirubinverdier ble det ikke observert signifikante endringer i hemodynamiske parametere.

Åreknuter i magen er spesielt uttalt ved ekstrahepatisk portalhypertensjon. Åreknuter i spiserøret er nesten alltid ledsaget av utvidelse av venene i magen. De vanligste komplikasjonene ved portalhypertensjon er gastrointestinal blødning og hepatisk encefalopati, som utvikler seg ganske ofte, vanligvis etter blødning, infeksjon osv.

Intrahepatisk portal hypertensjon utvikles når:

• schistosomiasis i 5–10 % av tilfellene på grunn av skade på små grener av portvenen. Ifølge ultralyddata, avhengig av spredningen av den inflammatoriske prosessen i det periportale vevet, skilles det mellom 3 grader av sykdommen. Ved grad I er hyperekkoiske områder av det periportale vevet lokalisert i bifurkasjonsområdet til portvenen og galleblærens hals; ved grad II sprer prosessen seg langs portvenens grener; grad III inkluderer endringer som er karakteristiske for grad I og II av skade. I tillegg oppdages splenomegali i alle tilfeller, og en økning i størrelsen på galleblæren finnes i 81–92 % av tilfellene. En økning i diameteren av portal- og miltvenene, og tilstedeværelsen av portosystemiske kollateraler kan observeres;
• medfødt leverfibrose, sannsynligvis på grunn av et utilstrekkelig antall terminale grener av portvenen;
• myeloproliferative sykdommer, når trombose av store og små grener av portvenen spiller en viss rolle, er portalhypertensjon delvis assosiert med infiltrasjon av portalsoner av hematopoietiske celler;
• Ved primær biliær levercirrhose kan portalhypertensjon være den første manifestasjonen av sykdommen før utviklingen av nodulær regenerering; tilsynelatende spiller skade på portalsonene og innsnevring av bihulene en rolle i utviklingen av portalhypertensjon;
• virkningen av giftige stoffer, som arsenikk, kobber;
• Leverportalsklerose, som er karakterisert ved splenomegali og portalhypertensjon uten okklusjon av portal- og miltvenene. I dette tilfellet avslører portalvenografi en innsnevring av portvenens små grener og en reduksjon i antallet deres. Kontrastmiddelundersøkelse av levervenene bekrefter vaskulære forandringer, og venovenøse anastomoser oppdages.

Tegn på diffus leverskade ved skrumplever, bestemt ved ultralyd, oppdages i 57–89,3 % av tilfellene. Siden falskt positive tilfeller observeres ved fettleverdystrofi, og falskt negative tilfeller observeres i sykdommens innledende stadium, er det mulig å skille levercirrhose pålitelig fra andre ikke-cirrhotiske kroniske sykdommer bare ved å identifisere tegn på portalhypertensjon, karakteristisk for levercirrhose.

Til dags dato er det samlet betydelig erfaring med å studere problemstillingene rundt diagnostisering av portalhypertensjon hos pasienter med levercirrhose ved bruk av fargedoppler-skanningsdata. Tradisjonelt diagnostiseres portalhypertensjon ved å analysere diameter, tverrsnittsareal, lineære og volumetriske blodstrømningshastigheter med påfølgende beregning av indekser, samt registrering av blodstrømmens retning i portvenen, sjeldnere i miltvenen og venen mesenterica superior, og vurdering av blodstrømmen i lever- og miltarteriene. Til tross for heterogeniteten i den kvantitative vurderingen av de studerte parametrene, er de fleste forfattere enige om at de studerte parametrene for portvenesystemet avhenger av tilstedeværelsen og nivået av kollaterale utstrømningskanaler og sykdomsstadiet. Konsekvensene av nedsatt åpenhet i leverarteriene avhenger ikke bare av deres kaliber, tilstanden til portalblodtilførselen, men også av muligheten for utstrømning gjennom levervenene. Konsekvensen av blodutstrømningsforstyrrelsen er ikke bare portalhypertensjon, men også atrofi av leverparenkym. I nærvær av en liten cirrhotisk lever kan ikke veno-okklusive endringer i levervenene utelukkes.

Til tross for at det ikke er noen direkte korrelasjon mellom CDS-dataene og risikoen for gastrointestinal blødning hos pasienter med portalhypertensjon, bemerker noen forfattere informativiteten til individuelle ultralydkriterier, hvis tilstedeværelse kan indikere en økning eller reduksjon i risikoen for blødning. Ved levercirrhose indikerer registrering av den hepatofugale retningen av blodstrømmen i portvenen en reduksjon i risikoen for blødning, mens den hepatopetale retningen i koronarvenen er assosiert med lav risiko for denne komplikasjonen. Ved åreknuter og tilstedeværelsen av blodstrøm i miltvenen, hvis verdi overstiger blodstrømmen i portvenen, observeres en tendens til en økning i størrelsen på åreknuter og en økning i risikoen for blødning. Ved høye verdier av lungeindeksen (hyperemi, lungeindeks) er sannsynligheten for tidlig blødning fra åreknuter høy. Lungeindeksen er forholdet mellom tverrsnittsarealet og den gjennomsnittlige lineære hastigheten på blodstrømmen i portvenen. Normalt ligger indeksverdien i området 0,03-0,07. Ved levercirrose øker indeksen pålitelig til verdier på 0,171 + 0,075. Det ble funnet en korrelasjon mellom kongessjonsindeksen og trykkverdien i portvenen, graden av leversvikt og alvorlighetsgraden av kollateraler, og indeksen for perifer motstand i leverarterien. Høy risiko for en annen komplikasjon av portalhypertensjon - hepatisk encefalopati - er assosiert med tilstedeværelsen av hepatofugal blodstrøm i portvenen, ofte observert hos pasienter med reversert blodstrøm i miltvenen og tilstedeværelsen av portosystemiske kollateraler.

For å redusere risikoen for å utvikle hepatisk encefalopati, utføres portosystemisk shunting for å redusere trykket i portvenen og opprettholde den generelle leverblodstrømmen. Ifølge SI Zhestovskaya er det tilrådelig å følge følgende metodologiske punkter når man undersøker vaskulære anastomoser som er laget kirurgisk.

1. Visualisering av den ende-til-side splenorenale anastomosen utføres fra pasientens rygg langs venstre mid-scapular-linje med sagittal skanning langs venstre nyre. Anastomosen er definert som et enkelt ekstra kar som strekker seg i forskjellige vinkler fra sideveggen til venstre nyrevene nærmere nyrens øvre pol.
2. Side-til-side-visualiseringen av spleno-renal anastomosen kjennetegnes ved tilstedeværelsen av to ekstra kar som strekker seg symmetrisk fra nyrevenen i ett plan. Karet som ligger nærmere nyrens øvre pol visualiseres opp til milthilum, mens det i tillegg til å undersøke pasienten i ryggleie utføres en undersøkelse med pasienten i høyre lateral stilling i venstre hypokondrium langs de fremre og midtre aksillære linjene ved hjelp av skrå skanning. Ultralydbildet av spleno-renal anastomosen må differensieres fra testikulærvenen. Anastomosen ligger nærmere nyrens øvre pol, presenteres som en glatt rørformet struktur og er lettere å visualisere fra pasientens rygg. Testikulærvenen ligger nærmere nyrens nedre pol, kan ha et kronglete forløp og er lettere å visualisere med skrå skanning fra venstre hypokondrium.
3. Visualisering av den ileomesenteriske anastomosen utføres til høyre for abdominalmidlinjen fra den mesogastriske regionen til iliacvingen. Vena cava inferior undersøkes. Deretter plasseres sensoren i den periumbilicale regionen med ultralydstrålen skråstilt mot abdominalmidlinjen. Når sensoren føres frem fra begynnelsen av IVC, skrått mot den epigastriske regionen, visualiseres den vaskulære anastomosen som tilsvarer krysset mellom vena iliac og vena mesenterica superior.

Direkte ultralydtegn som bekrefter åpenheten til den portosystemiske shunten er farging av shuntlumen i fargedoppler- eller EDC-modus og registrering av venøse blodstrømsparametere. Indirekte tegn inkluderer data om reduksjon i diameteren til portvenen og utvidelse av mottakervenen.

Ikke-cirrhotiske sykdommer ledsaget av dannelse av knuter i leveren kan føre til portalhypertensjon. Nodulær regenerativ hyperplasi, delvis nodulær transformasjon er sjeldne godartede leversykdommer. Knuter av celler som ligner på portale hepatocytter bestemmes i leveren, og de dannes som et resultat av utslettelse av små grener av portvenen på nivå med aciniene. Utviklingen av disse endringene er assosiert med tilstedeværelsen av systemiske sykdommer, myeloproliferative lidelser. Ultralydavbildning av knuter har ingen spesifikke tegn, og diagnosen er basert på påvisning av tegn på portalhypertensjon, som observeres i 50 % av tilfellene.

Grunnlaget for Budd-Chiari syndrom er obstruksjon av levervenene på alle nivåer - fra den efferente lobulære venen til stedet der den nedre hulvenen går inn i høyre atrium. Årsakene som fører til utviklingen av dette syndromet er ekstremt varierte: primære og metastatiske leversvulster, nyre- og binyretumorer, sykdommer ledsaget av hyperkoagulasjon, traumer, graviditet, bruk av p-piller, bindevevssykdommer, vaskulære membraner, stenose eller trombose i den nedre hulvenen. Hos omtrent 70 % av pasientene er årsaken til denne tilstanden fortsatt uklar. B-modus ultralyd kan avsløre hypertrofi av caudatuslappen, endringer i leverstrukturen, ascites. Avhengig av sykdomsstadiet endres leverens ekogenisitet: fra hypoekkoisk under akutt venøs trombose til hyperekkoisk i slutten av sykdommen.

Triplex-skanning, avhengig av graden av skade på leveren eller vena cava inferior, kan avsløre: fravær av blodstrøm; kontinuerlig (pseudoportal) blodstrøm med lav amplitude; turbulent; revers blodstrøm.

Dobbelfarging av levervenene i fargedoppler-avbildningsmodus er et patognomonisk tegn på Budd-Chiari syndrom. I tillegg tillater fargedoppler-avbildning å oppdage intrahepatisk venøs shunting og registrere paraumbiliske vener. Påvisning av intrahepatiske kollaterale kar spiller en viktig rolle i differensialdiagnosen av Budd-Chiari syndrom og levercirrhose.

Resultatene fra studiene indikerer tilstedeværelsen av Budd-Chiari syndrom hos pasienter med fokale leverlesjoner som oppsto som følge av invasjon eller ekstravasal kompresjon av en eller flere levervener ved hepatocellulær kreft - i 54 % av tilfellene, med metastaser til leveren - i 27 %, med cystiske leverlesjoner - i 30 %, hos individer med kavernøse hemangiomer i leveren - i 26 % av observasjonene.

Veno-okklusiv sykdom (VOD) er karakterisert ved utvikling av oblitererende endoflebitt i levervenene. Levervener er følsomme for toksiske effekter som utvikler seg som følge av langvarig bruk av azatioprin etter nyre- eller levertransplantasjon, behandling med cytostatika og leverbestråling (den totale strålingsdosen når eller overstiger 35 g). Klinisk manifesterer VOD seg ved gulsott, smerter i høyre hypokondrium, leverforstørrelse og ascites. Diagnostisering av denne sykdommen er ganske vanskelig, siden levervenene forblir åpne.