Verrukøs nevus

Verrucous epidermal nevus (nevus verrucosus) er en godartet, pigmentert utvekst på hudoverflaten som ligner en vorte (på latin er vorte verruca), og kalles derfor også et vorteaktig fødselsmerke. Verrucous epidermal nevus (VEN) er en hudlidelse som vanligvis oppstår ved fødselen og ofte er resistent mot behandling. [ 1 ]

Epidemiologi

Ifølge noen data finnes verrukøse nevi hos 0,1 % av befolkningen; de utgjør omtrent 6 % av alle epidermale nevi. [ 2 ]

Fører til verrukøs nevus

Til tross for de histologiske forskjellene mellom ulike typer føflekker på kroppen – begrensede områder med unormal opphopning (hypertrofi) av ikke-ondartede hudceller – er årsakene til at de ser ut identiske.

Nevogenese, det vil si utviklingen av vortelignende nevi, så vel som andre melanocytiske og keratinocytiske nevi, er en kompleks prosess. I dag antas det at medfødte føflekker som en huddefekt oppstår sporadisk på grunn av feil i migrasjonen av melanocytter (celler som produserer hudpigment) fra nevrale kam i løpet av embryonalperioden.

Mer informasjon i artikkelen – Årsaker til føflekker.

Risikofaktorer

De viktigste risikofaktorene for utvikling av medfødte nevi anses å være arvelighet, graviditetspatologier og teratogene effekter på fosteret, noe som negativt påvirker hele prosessen med embryonal utvikling.

Risikoen for å utvikle vorteaktige føflekker økes ved eksponering for høye doser ultrafiolett stråling og spesielt solbrenthet, som aktiverer funksjonen til hudens melanocytter og øker syntesen av melanin.

Patogenesen

Nevusceller – nevocytter – er en type melanocytt, men de er større enn typiske pigmentceller – med mer voluminøst cytoplasma og store granuler, har ikke dendritter, avsetter melanin og er lokalisert i klynger ved grensen mellom dermis og epidermis og i dermis.

Det er nå kjent at i 40 % av tilfellene er patogenesen til epidermal nevus – inkludert vortelignende nevus – assosiert med genetisk mosaikker, spleising eller mutasjoner i FGFR3- og PIK3CA-genene. FGFR3-genet koder for dannelsen av et protein – fibroblastvekstfaktorreseptor type 3 (FGFR-3), som spiller en viktig rolle i de cellulære prosessene i embryogenesen, så vel som i celleproliferasjon (deling), deres differensiering og angiogenese (dannelse av blodkar). [ 3 ]

PIK3CA-genet koder for syntesen av p110 alfa-proteinet (p110α), en underenhet av fosfatidylinositol 3-kinase-enzymet, som sikrer overføring av intracellulære kjemiske signaler som regulerer cellevekst, deling, migrasjon og apoptose. [ 4 ]

Det er fastslått at mutasjoner assosiert med nevus kun påvirker cellene i føflekken og ikke oppdages i cellene i normal hud.

Symptomer verrukøs nevus

Vanligvis er en vortelignende nevus allerede tilstede hos nyfødte eller begynner å dukke opp i spedbarnsalderen, og øker sakte i størrelse senere. For voksne er utseendet til denne typen nevi ukarakteristisk.

Symptomene på et slikt nevus er hyperpigmenterte papler av gulbrun farge, som smelter sammen til plakk i forskjellige størrelser og former med en humpete eller kornete overflate. Formasjonene kan være enkle, men oftere er de flere. Deres spesifisitet er en lineær eller buet-intermitterende konfigurasjon - langs de såkalte Blaschko-linjene (migrasjonsretningene for embryonale celler fra nevralkammen). [ 5 ]

Vortete nevi kan være ensidige, tosidige eller plassert på et hvilket som helst område av huden, for eksempel langs en hel lem, på brystet, magen eller ryggen.

Komplikasjoner og konsekvenser

Verrukøse epidermale nevi er ofte resistente mot behandling og har høy tilbakefallsrate. [ 6 ] Verrukøse nevi er ikke utsatt for ondartet transformasjon (dvs. det er ikke melanomfarlig). Negative konsekvenser og komplikasjoner av denne typen epidermale nevi kan være en konsekvens av traumatisk påvirkning og infeksjon i det skadede hudområdet. Les også: Farlige og ufarlige forandringer i føflekker, Hvorfor klør en føflekk og hva skal man gjøre?

Diagnostikk verrukøs nevus

I tillegg til en visuell undersøkelse av pasientens hud, inkluderer diagnostikken:

• dermatoskopi;
• hudundersøkelse.

Se også publikasjonen – Diagnose av føflekker

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose bør skille vortelignende nevus fra medfødt lineær porokeratose, Solomon syndrom (Schimmelpenning-Feuerstein-Mims syndrom), aktinisk keratose, lineær lav (lichen), ulcerøs stadium av pigmentinkontinens, iktyotisk Siemens bullose. [ 7 ]

Behandling verrukøs nevus

Som med andre føflekker, er behandlingen for vortøs nevus fjerning av den, dvs. kirurgisk behandling, flere detaljer – Kirurgisk fjerning av føflekker. Kirurgisk fjerning er imidlertid kanskje ikke mulig når hudlesjonen er svært omfattende, og dette kan føre til arrdannelse. Mange andre behandlinger har blitt rapportert, inkludert topiske medisiner, kryoterapi, [ 8 ] laserbehandling, [ 9 ] fotodynamisk terapi og kjemisk peeling med varierende kliniske utfall. [ 10 ], [ 11 ]

Les også: Fjerning av føflekker: En oversikt over de viktigste metodene

Men som klinisk praksis viser, er det mulig at de kommer tilbake etter fjerning av epidermale nevi.

Prognose

I nærvær av en slik nevus kan prognosen anses som gunstig, siden formasjonen på et visst stadium slutter å vokse, og dens transformasjon til melanom er praktisk talt utelukket.