«Apné og den biologiske klokken»: De som snorker mye har kortere telomerer – spesielt etter 50 år

En artikkel av taiwanske forskere ble publisert i Scientific Reports: de sammenlignet telomerlengde (TL) hos personer uten obstruktiv søvnapné (OSA) og med OSA av varierende alvorlighetsgrad. Hovedfunnet: jo mer alvorlig den nattlige apnéen er, desto kortere er telomerene, spesielt hos deltakere over 50 år. Dette stemmer overens med ideen om at nattlig hypoksi og betennelse ved OSA akselererer cellulær aldring.

Studiebakgrunn

Obstruktiv søvnapné (OSA) er en vanlig tilstand der det oppstår flere pustepauser og oksygenmetning under søvn på grunn av innsnevring av de øvre luftveiene. Disse episodene fører til alternering mellom hypoksi og reoksygenering, søvnfragmentering og kronisk aktivering av det sympatiske nervesystemet. Dette resulterer i en "pakke" med systemiske effekter: oksidativt stress, lavnivåbetennelse, endoteldysfunksjon og metabolske endringer som øker risikoen for hjerte- og karsykdommer og metabolske sykdommer.

Telomerer, de beskyttende områdene i endene av kromosomene, forkortes naturlig med alderen, men denne prosessen akselereres av oksidativt stress og betennelse. Derfor anses telomerlengde som en markør for "biologisk" aldring, ikke bare kalenderaldring. Hypoksi og gjentatte "oppblussinger" av reaktive oksygenarter ved OSA bør teoretisk sett øke telomerslitasje, spesielt i blodceller, som oftest brukes til å måle denne indikatoren.

En rekke observasjonsstudier har allerede funnet en sammenheng mellom OSA og telomerforkorting, men resultatene var heterogene på grunn av forskjeller i alderssammensetning, metoder for å vurdere alvorlighetsgraden av apné (AHI, minimum SpO₂, tid under 90 %), og metoder for å måle telomerlengde. I tillegg kan kompensasjonsmekanismer (telomeraseaktivitet, generell "ressurs" for rekonvalesens) hos yngre pasienter utjevne forskjellene, mens de er mer uttalte i eldre alder.

På denne bakgrunnen er det viktig å avklare hvordan nøyaktig alvorlighetsgraden av OSA korrelerer med telomerlengde, og om det er en aldersavhengighet av denne effekten. Slike data er viktige ikke bare for å forstå sykdommens biologi, men også for praksis: Hvis alvorlig OSA er assosiert med akselerert "biologisk aldring", kan rettidig diagnose og behandling (for eksempel CPAP og kroppsvektkontroll) vurderes som potensielle tiltak for å redusere aldersrelaterte risikoer.

Hvordan studien ble gjennomført

Studien inkluderte 103 besøkende til en søvnklinikk, som alle gjennomgikk polysomnografi over natten. Den endelige analysen inkluderte 99 personer (46 menn og 53 kvinner) med et komplett datasett. Deltakerne ble delt inn i fire grupper basert på apné-hypopné-indeksen: ingen apné, mild, moderat og alvorlig. DNA ble ekstrahert fra blod, telomerlengde ble målt ved absolutt qPCR og uttrykt som kilobaser per kromosom-"ende". Modellene tok hensyn til alder, kjønn, kroppsmasseindeks, minimum nattlig metning, hypoksemitid og komorbiditeter. Viktig: De som konsekvent brukte CPAP-behandling i mer enn 4 timer per natt i minst tre måneder ble klassifisert som gruppen "ingen apné", siden behandlingen fjerner de patofysiologiske utløserne av sykdommen.

Hva som ble funnet

I det totale utvalget var telomerlengden høyest hos personer uten apné og minket trinnvis med økende alvorlighetsgrad: omtrent 8,4 ± 5,1 kb i gruppen uten apné versus ~6,0 ± 3,2 kb for mild, ~5,8 ± 2,2 kb for moderat og ~4,8 ± 2,7 kb for alvorlig apné; forskjellene er statistisk signifikante. I delanalysen etter alder var bildet sprikende: ingen signifikant forskjell ble funnet for de under 50 år, og etter 50 år hadde pasienter uten apné betydelig lengre telomerer enn pasienter med moderat og alvorlig apné (omtrent 9,4 ± 6,7 kb versus henholdsvis 4,9 ± 1,5 og 3,8 ± 1,8 kb). I multivariate modeller, der forfatterne "begrenset" alder, kjønn, BMI og samtidige diagnoser, forble alvorlighetsgraden av apné en uavhengig prediktor for telomerforkorting.

Hvorfor kan dette være slik

Obstruktiv apné er tilbakevendende episoder med delvis eller fullstendig okklusjon av de øvre luftveiene under søvn, ledsaget av et fall i oksygen og søvnfragmentering. Denne hypoksi-reperfusjons"svingningen" utløser oksidativt stress, proinflammatoriske kaskader og sympatisk aktivering – faktorer som akselererer telomerslitasje og presser celler til å slutte å dele seg eller gjennomgå apoptose. Forfatterne diskuterer også aldersaspektet: hos yngre mennesker kan beskyttelsesmekanismer (inkludert mulig aktivering av telomerase og immunkompenserende responser) fortsatt oppveie effekten av apné på telomerer, mens akkumulert skade og komorbiditeter etter 50 år gjør bidraget fra apné mer merkbart.

Hva betyr dette i praksis

Sammenhengen mellom apné og telomerforkorting beviser ikke årsakssammenheng, men legger til et annet argument for tidlig diagnose og behandling av søvnrelaterte pusteforstyrrelser – ikke bare for å beskytte hjertet og blodårene, men også potensielt for å bremse biologisk aldring. Klassisk terapi (CPAP) eliminerer nattlig hypoksi og er teoretisk sett i stand til å lindre noe av "telomer"-stresset, selv om dette må bekreftes prospektivt. For middelaldrende og eldre pasienter med snorking, søvnighet på dagtid, fedme og høyt blodtrykk er ideen enkel: gjennomgå søvndiagnostikk og, hvis apné bekreftes, oppnå god etterlevelse av behandlingen.

Studiens begrensninger

Dette er en tverrsnittsstudie fra én klinikk med et lite utvalg, så vi observerer assosiasjoner, ikke årsaker og virkninger. Telomerlengden ble målt i perifere blodleukocytter – dette er en praktisk, men indirekte markør for systemisk vevsaldring. Det kan være gjenværende forvirrende faktorer fra uforklarlige livsstilsfaktorer, kosthold og lavgradig betennelse. I tillegg reduserer klassifiseringen av CPAP-brukere som «ingen apné» den patologiske byrden i kontrollgruppen og kan ha økt kontrasten. Til slutt er longitudinelle studier før og etter behandling nødvendig for å diskutere modifiserbarheten av telomerer i apnébehandling.

Konklusjon

Alvorlig obstruktiv søvnapné i middelaldrende og eldre alder er assosiert med betydelig kortere telomerer, en biomarkør for akselerert aldring. Resultatene støtter konseptet om apné som en systemisk sykdom der nattlig hypoksi og betennelse gjenspeiles selv på nivåene av kromosomal beskyttelse. Neste trinn er å overvåke om effektiv apnébehandling bremser telomerslitasje og reduserer "hastigheten" på biologisk aldring hos virkelige pasienter.

Kilde: Chung Y.-P., Chung W.-S. Telomerforkorting hos middelaldrende og eldre personer med varierende alvorlighetsgrad av obstruktiv søvnapné. Scientific Reports 15, 30277 (publisert 19. august 2025). https://doi.org/10.1038/s41598-025-15895-9

"> Scientific Reports publiserte en artikkel av taiwanske forskere: de sammenlignet telomerlengde (TL) hos personer uten obstruktiv søvnapné (OSA) og med OSA av varierende alvorlighetsgrad. Hovedfunnet: jo mer alvorlig den nattlige apnéen er, desto kortere er telomerene, spesielt hos deltakere over 50 år. Dette stemmer overens med ideen om at nattlig hypoksi og betennelse ved OSA akselererer cellulær aldring.

Bakgrunn for studien

Obstruktiv søvnapné (OSA) er en vanlig tilstand der det oppstår flere pustepauser og oksygenmetning under søvn på grunn av innsnevring av de øvre luftveiene. Disse episodene fører til vekslinger mellom hypoksi og reoksygenering, søvnfragmentering og kronisk aktivering av det sympatiske nervesystemet. Resultatet er en «pakke» med systemiske effekter: oksidativt stress, lavgradig betennelse, endoteldysfunksjon og metabolske endringer som øker risikoen for hjerte- og karsykdommer og metabolske sykdommer.

Telomerer, de beskyttende områdene i endene av kromosomene, forkortes naturlig med alderen, men denne prosessen akselereres av oksidativt stress og betennelse. Telomerlengde anses derfor som en markør for «biologisk» aldring, ikke bare kronologisk aldring. Hypoksi og gjentatte «oppblussinger» av reaktive oksygenforbindelser ved OSA bør teoretisk sett øke telomerslitasje, spesielt i blodceller, som oftest brukes til å måle denne indikatoren.

En rekke observasjonsstudier har allerede funnet en sammenheng mellom OSA og telomerforkorting, men resultatene var heterogene på grunn av forskjeller i aldersgrupper, metoder for å vurdere alvorlighetsgraden av apné (AHI, minimum SpO₂, tid under 90 %) og metoder for å måle telomerlengde. I tillegg kan kompensasjonsmekanismer (telomeraseaktivitet, generell "ressurs" for restitusjon) hos yngre pasienter utjevne forskjellene, mens de er mer uttalte i eldre alder.

På denne bakgrunnen er det viktig å avklare hvordan nøyaktig alvorlighetsgraden av OSA korrelerer med telomerlengde, og om det er en aldersavhengighet av denne effekten. Slike data er viktige ikke bare for å forstå sykdommens biologi, men også for praksis: Hvis alvorlig OSA er assosiert med akselerert "biologisk aldring", kan rettidig diagnose og behandling (for eksempel CPAP og kroppsvektkontroll) vurderes som potensielle tiltak for å redusere aldersrelaterte risikoer.

Hvordan studien ble gjennomført

Studien inkluderte 103 besøkende til en søvnklinikk, som alle gjennomgikk nattlig polysomnografi. Den endelige analysen inkluderte 99 personer (46 menn og 53 kvinner) med et komplett datasett. Deltakerne ble delt inn i fire grupper basert på apné-hypopné-indeksen: ingen apné, mild, moderat og alvorlig. DNA ble isolert fra blod, telomerlengde ble målt ved absolutt qPCR og uttrykt som kilobaser per kromosom-"ende". Modellene tok hensyn til alder, kjønn, kroppsmasseindeks, minimum nattlig metning, hypoksemitid og komorbiditeter. Viktig: de som konsekvent brukte CPAP-behandling i mer enn 4 timer per natt i minst tre måneder ble klassifisert som "ingen apné"-gruppe, siden behandlingen fjerner patofysiologiske utløsere for sykdommen.

Hva som ble oppdaget

I det totale utvalget var telomerlengden størst hos personer uten apné og minket trinnvis med økende alvorlighetsgrad: omtrent 8,4 ± 5,1 kb i gruppen uten apné versus ~6,0 ± 3,2 kb med mild, ~5,8 ± 2,2 kb med moderat og ~4,8 ± 2,7 kb med alvorlig apné; forskjellene er statistisk signifikante. Bildet var sprikende i aldersunderanalysen: ingen signifikant forskjell ble funnet for de under 50 år, mens pasienter uten apné hadde betydelig lengre telomerer etter 50 år enn pasienter med moderat og alvorlig apné (omtrent 9,4 ± 6,7 kb versus henholdsvis 4,9 ± 1,5 og 3,8 ± 1,8 kb). I multivariate modeller der forfatterne kontrollerte for alder, kjønn, BMI og komorbide diagnoser, forble apnéens alvorlighetsgrad en uavhengig prediktor for telomerforkorting.

Hvorfor kan dette være tilfelle?

Obstruktiv søvnapné er tilbakevendende episoder med delvis eller fullstendig okklusjon av de øvre luftveiene under søvn, ledsaget av et fall i oksygeninntaket og søvnfragmentering. Denne hypoksi-reperfusjons"svingningen" utløser oksidativt stress, proinflammatoriske kaskader og sympatisk aktivering – faktorer som akselererer telomerslitasje og presser celler til å slutte å dele seg eller gjennomgå apoptose. Forfatterne diskuterer også aldersaspektet: hos yngre mennesker kan beskyttelsesmekanismer (inkludert mulig aktivering av telomerase og immunkompenserende responser) fortsatt oppveie effekten av apné på telomerer, mens akkumulert skade og komorbiditeter etter 50 år gjør bidraget fra apné mer merkbart.

Hva betyr dette i praksis?

Sammenhengen mellom apné og telomerforkorting beviser ikke årsakssammenheng, men legger til et annet argument for tidlig diagnose og behandling av søvnrelaterte pusteforstyrrelser – ikke bare for å beskytte hjertet og blodårene, men også potensielt for å bremse biologisk aldring. Klassisk terapi (CPAP) eliminerer nattlig hypoksi og er teoretisk sett i stand til å lindre noe av "telomer"-stresset, selv om dette må bekreftes prospektivt. For middelaldrende og eldre pasienter med snorking, søvnighet på dagtid, fedme og høyt blodtrykk er ideen enkel: gjennomgå søvndiagnostikk og, hvis apné bekreftes, oppnå god etterlevelse av behandlingen.

Studiens begrensninger

Dette er en tverrsnittsstudie fra én klinikk med et lite utvalg, så vi ser på assosiasjoner snarere enn årsaker og virkninger. Telomerlengden ble målt i perifere blodleukocytter, en praktisk, men indirekte markør for systemisk vevsaldring. Det kan være gjenværende forvirrende faktorer fra uforklarlige livsstilsfaktorer, kosthold og lavgradig betennelse. I tillegg reduserer klassifiseringen av CPAP-brukere som «ingen apné» den patologiske byrden i kontrollgruppen og kan ha forbedret kontrasten. Til slutt, for å snakke om telomermodifiserbarhet i apnébehandling, er longitudinelle studier før og etter behandling nødvendig.

Konklusjon

Alvorlig obstruktiv søvnapné i middelaldrende og eldre alder er assosiert med betydelig kortere telomerer, en biomarkør for akselerert aldring. Resultatene støtter ideen om apné som en systemisk sykdom der nattlig hypoksi og betennelse gjenspeiles selv på nivåene av kromosomal beskyttelse. Neste trinn er å se om effektiv apnébehandling bremser telomerslitasje og reduserer «hastigheten» på biologisk aldring hos virkelige pasienter.

Kilde: Chung Y.-P., Chung W.-S. Telomerforkorting hos middelaldrende og eldre personer med varierende alvorlighetsgrad av obstruktiv søvnapné. Scientific Reports 15, 30277 (publisert 19. august 2025). https://doi.org/10.1038/s41598-025-15895-9