Diabetes kan være forårsaket av et virus

Virus er veldig lumske og noen ganger uforutsigbare smittsomme stoffer. Det viser seg at noen av dem er i stand til å "forvirre" insulincellene i bukspyttkjertelen, noe som fører til en funksjonsfeil i organet.

Det er kjent at utviklingen av type I-diabetes starter med et autoimmunt angrep på bukspyttkjertelen. Og type II diabetes er en konsekvens av metabolske forstyrrelser, fedme, spiseforstyrrelser, etc. Samtidig er det praktisk talt ingen som snakker om virusets opprinnelse, selv om slik informasjon har eksistert i lang tid: forskere har slått fast at " diabetesvirus "tilhører Coxsackie-virusinfeksjonen fra enteroviral-serien. Infeksjon med Coxsackie-viruset er noen ganger ledsaget av ikke-uttrykte kliniske symptomer, men det kan også forårsake alvorlige alvorlige manifestasjoner - spesielt myokarditt, pankreatitt og til og med en slik komplikasjon som diabetes.

Forskere ved det spanske nasjonale kreftsenteret har beskrevet CVB4-viruset som kan forårsake diabetes. Forskere har introdusert infeksjonen i de kunstig dannede insulincellene i bukspyttkjertelen hos gnagere og mennesker. I tillegg ble insulinproduserende strukturer transplantert fra mennesker til gnagere, og deretter ble viruset injisert. CVB4 ble funnet å hemme URI-proteinstoffet som kontrollerer forskjellige cellefunksjoner. Etter undertrykkelse av URI ble Pdx1-genet roet ned i det cellulære genomet, som funn og identifisering av β-celler som syntetiserer insulin, avhenger av.

Når Pdx1-genet er slått av, mister β-celler funksjonell orientering, slutter å svare på metabolske signaler og slutter å produsere og produsere insulin. Med andre ord desorienterer en virusinfeksjon insulincellene i bukspyttkjertelen. Igjen, etter at cellene kunstig stimulerer produksjonen av URI-proteinstoffet, "kommer de til liv" og går tilbake til funksjonaliteten.

Forskere gjorde mer enn bare forskning på mobilstrukturer. De utførte en slags test av forholdet mellom aktiviteten til Pdx1-genet og URI-proteinkomponenten med virusinfeksjon i bukspyttkjertelen hos pasienter med diabetes. Antagelsen ble bekreftet: hos pasienter med viruset var URI-proteinstoffet og Pdx1-genet praktisk talt inaktivt. Dermed fungerer en lignende ordning i menneskekroppen, noe som gjør det mulig å tenke på utviklingen av nye antidiabetika. Nye medisiner bør være rettet mot å drive viruset ut av bukspyttkjertelen (eller ødelegge det) og aktivere funksjonaliteten til Pdx1-genet og proteinkomponenten i URI. Det er sannsynlig at slike medisiner vil være relevante ikke bare for behandling av viral diabetes, men også for andre etiologiske varianter av sykdommen.

Forresten, type I-diabetes kan være forårsaket av en annen viral årsak: noen virale midler har proteiner som har samme struktur som insulin. Når immunforsvaret begynner å angripe en virusinvasjon, angriper det samtidig cellene i bukspyttkjertelen.

Arbeidet til forskere er beskrevet på siden