Ny mekanisme for vekst av prostatakreft oppdaget

Forskere ved UK Cancer Centre har oppdaget en ny måte mannlige androgenhormoner driver veksten av prostatasvulster på.

Resultatene fra studien, publisert i tidsskriftet Molecular Endocrinology, tyder på at noen av de eksisterende medisinene kan brukes til å behandle sykdommen effektivt.

Prostatakreft behandles oftest med hormonbehandling som retter seg mot androgenreseptoren (AR), et stort protein som aktiverer en signalvei som får cellene til å dele seg. Som man kanskje forventer, er dette proteinet som er mest aktivt i tumorceller. Men AR opererer ikke i et vakuum; det opererer i et spesielt økosystem, og samhandler med proteiner som HSP90 og p23, som hjelper det å folde seg inn i sin aktiverte form.

Tidligere trodde man at p23 og HSP90 måtte virke sammen for å utløse AR, men den nåværende studien antyder at p23 lever og virker på egenhånd, uavhengig av potensielle partnere, for å øke AR-aktiviteten.

Denne tilsynelatende lite iøynefallende oppdagelsen har en enkel, men viktig implikasjon: et legemiddel som blokkerer p23-aktivitet kan være en effektiv behandling for prostatakreft som er resistent mot HSP90-blokkere. Faktisk kan en slik behandling være mye mer effektiv.

Heldigvis finnes det medisiner som kan stoppe p23, som Celastrol, et naturlig legemiddel (opprinnelig fra tradisjonell kinesisk medisin). Celastrol har allerede vist seg nyttig i behandling av leddgikt og astma, noe som betyr at det kan bli satt i kliniske studier på kreftpasienter i dag.

For å fastslå en uavhengig rolle for p23 i aktivering av AR-reseptoren, brukte forskerne en modifisert versjon av sistnevnte som ikke kunne binde seg til HSP90, samt (som en sammenligningsprøve) en modifisert p23 som ikke kunne binde seg til AR. Resultatet av disse kombinasjonene var konklusjonen at p23 ikke trenger mellomledd for å utløse AR.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]