Et lite molekyl skal forbedre arrdannelsen ved alvorlige sår

Enhver skade på menneskelig hud går gjennom flere stadier under arrdannelsesprosessen (betennelse, proliferasjon, modning og omstrukturering) og er en ganske kompleks prosess.

Nyere forskning utført av svenske spesialister har slått fast at miR-132-molekylet, som regulerer genuttrykk, spiller en nøkkelrolle i visse stadier av arrdannelsen.

Forskerteamet publiserte resultatene av arbeidet sitt i et av de vitenskapelige tidsskriftene.

Kroniske sår, dvs. vanskelige å behandle, langvarig manglende helbredelse, som rammer opptil 1 % av pasientene bare i utviklede land, utgjør et stort problem for medisin og samfunn. I dag er all behandling og forebyggende metoder rettet mot å rense såret for infeksjon, noe som fremskynder helbredelsesprosessen.

Svenske eksperter foreslår å bruke et lite molekyl miR-132 for å behandle alvorlige sår. I arbeidet sitt fokuserte forskerne på to stadier av helbredelse – inflammatorisk og proliferativ.

I det inflammatoriske stadiet aktiverer immunforsvaret spesielle celler som «renser» såret fra fremmede partikler, bakterier, virus, døde celler osv. I det proliferative stadiet vokser huden og såret gror gradvis. Det er overgangen fra det inflammatoriske til det proliferative stadiet som regnes som en kritisk tilstand, og prognosen for hele behandlingen avhenger av den.

MiR-132-molekylet blir maksimalt aktivt i betennelses- og proliferasjonsstadiet. Med tanke på resultatene fra tidligere forskning studerte spesialister i detalj en gruppe miRNA-molekyler (mikroRNA) som regulerer arbeidet til gener som er ansvarlige for proteinsyntese.

Under arbeidet tok spesialistene hud fra sårkantene for undersøkelse og studerte uttrykket av molekyler under helingsprosessen. Som et resultat la forskerne merke til at ett av molekylene viste større aktivitet, miR-132-molekylet beholdt sin aktivitet gjennom hele betennelsesstadiet, så vel som under epitelvekststadiet (proliferasjon).

I det inflammatoriske stadiet reduserte dette molekylet aktiviteten til immunceller i såret, og forskere prøvde å redusere aktiviteten til dette molekylet, noe som førte til aktivering av immunceller og en økning i den inflammatoriske prosessen i såret.

I proliferasjonsstadiet økte miR-132-molekylet veksten av epitelvevsceller, mens en reduksjon i molekylets aktivitet hemmet epitelvekst og bremset sårhelingsprosessen betydelig.

Ifølge forfatterne av forskningsprosjektet er miR-132-molekylet uerstattelig og ekstremt viktig i overgangsstadiet fra betennelsesstadiet til proliferasjon. Det fungerer også som en slags regulator av arrdannelse i huden.

Denne evnen til miR-132 har interessert spesialister fra et terapeutisk synspunkt; forskere antyder at økning av molekylets aktivitet vil gjøre det mulig å behandle alvorlige hudlesjoner og sår som ikke gror på lenge.

Nå har svenske forskere satt seg som mål å utvikle en effektiv behandling basert på mikroRNA, som etter deres mening vil fremskynde sårhelingsprosessen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]